2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師消化系統(tǒng)教材變動部分

1、2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師消化系統(tǒng)教材變動部分頁碼(2020)2019年指南2020年指南634當食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀|當食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀上皮 _|上皮替彳t時稱Barrett食管，其腺癌的 發(fā)生率較止常人局1020倍。替彳弋，環(huán)形、舌形或島狀病變夫ylcm,可診斷Barrett食管，其后惡艾為 腺癌的傾向。6342. 2 4小時食管p H監(jiān)測可判斷有無 酸反流，為后尢食管內(nèi)異常酸暴露 提供客觀證據(jù)。并可以分析癥狀 與酸反流的相關(guān)性。常用的觀察指2. 2 4小時食管p H監(jiān)測可判斷有無酸 反流，為后尢食管內(nèi)異常酸暴露提供客 觀證據(jù)，并可以分析癥狀與酸反流的相關(guān) 性。該檢查對酸反

2、流較為敏感，而對非標有:PH<4的總百分比、PH<4的次酸和弱酸反煎則無法作出明確的診斷。數(shù)、持續(xù)5分鐘以上的反流次數(shù)以及最長反流時間等。應(yīng)在進行該項檢行前至少3日停用抑酸劑、促動力劑和鈣通道阻滯劑。該檢查對酸反 流較為敏感，而對非酸和弱酸反流則無法做出明 確的診斷。6344 .食管測壓可評價胃食管反流發(fā)生4.食管測壓可了解食管動力狀態(tài)，用于 J的病理生理基礎(chǔ)?？蓽y定 LESE力、 長度、松弛程度、食管蠕動能力、 食管體部壓力及上食管括約肌功能 等。還可以輔助食管PH監(jiān)測電極的 定位?？狗戳魇中g(shù)術(shù)前評估。J635表12 - 2治療GERDt用藥物及其特占八、表格變動：表12_2治療

3、GERDe用藥物 及其特點635食管癌是常見的消化道惡性腫瘤 ， 臨床上以進行性吞咽困難為典型癥 狀。我國是世界上食管癌高發(fā)地區(qū)食管癌是常見的消化道惡性腫瘤 ，臨床上 以進行性吞咽困難為典型癥狀。我國是 世界上食管癌高發(fā)地區(qū)之之一，男性多于女性，發(fā)病年齡多在50歲以一，每年平均病夕匕約 15力人。男性上J食管癌的病因尚有待繼續(xù)深人研究。多于女性，發(fā)病年齡多在40歲以上。食管癌的病因尚有待繼續(xù)深人研 究。6352 .癌前疾病包括慢性食管炎、 Barrett食管、食管白斑癥、食管憩 室、食管失弛緩癥、反流性食管炎 和食管良性狹窄。癌前病變指鱗狀上皮不典 型增生，包括輕度、中度和重度不典 型增生。2

4、 .癌前疾病包括Barrett食管、食管白斑 癥、食管憩室、食管失弛緩癥、反流性 食管炎和食管良性狹窄。癌前病變指鱗狀上皮異型增生，包括輕度、 中度和重度異型增生。636(1 )直接擴散：癌腫最先向黏所層(1 )直接擴散：癌腫最先向黏瞋下層和肌擴散，繼而向上、卜及全層浸潤，層擴散，很易穿過疏松的外膜侵人鄰近器很易穿過疏松的外膜侵入鄰近器官。官。(2 )經(jīng)淋巴途徑：是食管癌的主要轉(zhuǎn)移方(2 )經(jīng)淋巴途徑：首先進人黏瞋下淋 巴管式。6362 .食管X線鋼劑雙重對比造影檢查 不宜進行內(nèi)鏡檢查時可選用此方 法。早期可見：(1 )食管黏膜皺裘紊亂、粗糙或有中 斷現(xiàn)象。(2 )局限性管壁僵硬，螺動中斷，銀

5、2 .食管X線鋼劑雙重對比造影檢套不宜 進行內(nèi)鏡檢查時可選用此方法。早期可見：(1 )食管黏膜皺裳奈亂、粗糖或后中斷現(xiàn) 象。(2 )局限性管壁僵硬，蠕動中斷，銀劑滯 留。劑滯留。(3 )不規(guī)則充盈缺損或小龕影。(3 )小的充盈缺損。(4 )小龕影。638早期食管癌僅有!占膜內(nèi)浸潤且無淋早期食管癌如僅有!占膜內(nèi)浸潤且無淋巴巴轉(zhuǎn)移者，病變2cm,可考慮內(nèi)鏡卜轉(zhuǎn)移者，可考慮內(nèi)鏡卜切除。內(nèi)鏡卜切切除。術(shù)后病理詳細評估是否達到除是治療早期食管癌的有效J完全切除的標準。方式。術(shù)后病理詳細評估是否達到完全 切除的標準。639(四)治療1 .對癥治療、去除病因。解痙止痛 藥物對癥處理，可緩解疼痛，避免服 用對

6、胃黏膜有喇J激性的藥物。若為 細菌感染所致，應(yīng)給予抗感染治療。.2 .應(yīng)常規(guī)給予抑制胃酸分泌的 H2受 體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，降低胃(四)治療1 .對癥治療、去除病因。停用/、必要的 NSAIDS :解痙止痛藥物對癥處理，可緩 解疼痛，避免服用對胃黏膜有'刺激性的藥物。若為細菌感染所致，應(yīng)給予抗感染治療。一.2 .常規(guī)給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。內(nèi)酸度。3.可用具有黏膜保護作用的藥物 加強胃黏膜的防御機制 o3 .可用具有黏膜保護作用的藥物，加強 胃黏膜的防御機制。4 .合理飲食。4 .合理飲食，避免進食對胃黏膜有刺激性食物，減輕胃的負擔。639(-)病因和發(fā)病機

7、制(-)病因和發(fā)病機制1 .多灶萎縮性胃炎(B型胄炎)最1 .幽門螺桿菌感染。主要的病因是幽門螺桿菌感染。不2 .十二指腸-胃反流與各種原因引起的胃良飲食和環(huán)境因素、物理性、化學(xué)腸道動力異常、肝膽道疾患及遠端消化性及其他生物性有害因素長期反復(fù)作用道梗阻有美。長期反流可 導(dǎo)致胃黏膜慢性炎癥。于易感人體也可引起本病。如粗糙3?藥物和毒物服用 NSAIDs舸司匹林或與刺激性食物、飲食中局鹽和缺之 新鮮蔬C0X-2逸擇性抑制劑，是反應(yīng)性胃病的常 見病因。菜水果、藥物、酗酒、非管體抗炎4 .日久免沒患有皿成中仔在日久抗體(如藥、口服氯化鉀、碘、鐵劑和十二 指腸液反流等。2 .自身免疫性胃炎（A型胃炎）患

8、 者血液中存在自身抗體（如壁細胞抗體），伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因 子抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁 細胞總數(shù)減少導(dǎo)致胃酸分泌減少 或喪失；由于壁細胞分泌的內(nèi)因子 缺乏'可弓I起維生素B12吸收不良而導(dǎo)致惡性 貧血。640（四）診斷確診必須依靠胃鏡檢查及 胃黏膜活組織病理學(xué)檢查。幽門螺 桿菌檢測有助于病因診斷。懷疑自 身免疫性胃炎者應(yīng)檢測壁細胞抗體 及血清促胃液素等。640表12 - 3根除門螺桿菌的常用四 聯(lián)治療方案640640（二）診斷和鑒別診斷該病主要依靠 癥狀診斷。其診斷標準依據(jù)功能性胃腸道疾病的羅馬 m標準。上述四個癥狀中至少存在一項，診斷前癥狀至少存在6個月以上，近3個月內(nèi)每

9、月出現(xiàn)癥狀的時間超過3天，且未發(fā)現(xiàn)可以解釋癥狀的結(jié)構(gòu)性和生化異常。根據(jù)臨床特點分為兩個亞型 ：一 種亞型是餐后不適綜合征，即以餐 后飽脹或早飽為主要癥狀，每周發(fā)作數(shù)次；另 一亞型為上腹痛綜合征，即每周至 少一次中等程度以上的上腹痛或燒 灼感，無放射痛且不出現(xiàn)于其他部位，排便排氣后不會緩解。患者可能同時符 合上述兩種亞型的診斷標準。6411 .幽門螺桿菌（H p ）感染十二指腸 潰瘍,強者90%以上HP陽性，胃潰瘍患者80%90% H p陽性。另外,壁細胞抗體），伴惡性貧血者還可查到 內(nèi)因子抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃 酸分泌減少或喪失；由于壁細胞分泌的 內(nèi)因子缺乏，可引起

10、維生素B12吸收 不良而導(dǎo)致惡性貧血。5 .年齡因素和其他老年人胃黏膜更容易 出現(xiàn)炎癥退行性改變。（四）診斷確診必須依靠胃鏡檢查及胃黏 膜活組織病理學(xué)檢查。幽門螺桿菌檢測 有助于病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎者應(yīng)檢測壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體及做維生素 B12水平測定等。 內(nèi)容變動：表12_3賺幽門螺桿菌的常用 四聯(lián)治療方案 添加：5 .癌前病變處理根除幽門螺桿菌， 對局灶的中度以上的異型增生可在胃鏡 下行黏膜剝離治療。診斷和鑒別診斷該病主要依靠癥狀診 斷。其診斷標準依據(jù)功能性胃腸道疾病 的羅馬IV標準。上述四個癥狀中至少存在一項，診斷前癥狀至 少存在6個月以上，近3個月癥狀符合 以上標準，且未發(fā)現(xiàn)

11、可以解釋癥 狀的結(jié)構(gòu)性和生化異常。根據(jù)臨床特點 分為兩個亞型：一種亞型是餐后不適綜合 征，即以餐后飽脹或早飽為主要癥狀，每周發(fā)作3次;另一亞型為上腹痛綜 合征，即每周至少一次中等程度以上的 上腹痛或燒灼感，無放射痛且不出現(xiàn)于其他部位排便排氣后不會緩解?；颊呖赡芡瑫r符合上述兩種亞型的診斷 標準。1 .幽門螺桿菌（H p ）感染DU患者的HP 感染率可高達90%,GU患者的HP陽性率為60%90% 另夕卜，H p陽性者1/6發(fā)展為潰瘍，根除Hp 1Hp陽，住者潰瘍患病率高。根除HP有助可以治愈潰瘍病，降低復(fù)發(fā)率，說明于治愈潰瘍，降低潰癟復(fù)發(fā)，說明這種細這種細菌感染與消化性潰癟的發(fā)生菌感染與消化性潰

12、瘍的發(fā)生密切密切 相關(guān)。相關(guān)。6423 .幽門螺桿菌檢測詳見本節(jié)“慢性 胃炎”部分。3 .幽門螺桿菌檢測詳見本節(jié) “慢性胃炎” 部分。4 .胃液分析和血清促胃液素測定一4. C T對于穿透性潰瘍穿孔或與癌變的般僅在疑有胃泌素瘤時作鑒別診斷鑒別有意義。之用。5 .其他血常規(guī)檢查、糞隱血試驗有助于I解潰瘍有無活動出血。642穿孔潰瘍穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。潰瘍穿孔臨床上可分為急性、亞急2 .穿孔潰瘍穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。潰 瘍穿孔臨床上可分為急性穿孔、慢性穿性和慢性三種類型，以A種常 見。急透及形成痿管三種類型，1以A種常見。642（2 ）抑制胃酸藥物：潰瘍的愈合與抑 酸治療的強度和時間成正比。堿性

13、 抗酸藥如氫氧化鋁具中和胃酸作 用，可迅速緩解疼痛癥狀，但是愈合潰 瘍療效低故多作為活動性潰瘍的 輔助治療。目前常用抗酸分泌藥物有 h 2-ra（2）抑制胃酸藥物：潰瘍的愈合與抑酸治 療的強度和時間成正比。堿性抗酸藥如 氫氧化鋁具中和胃酸作用，可迅速緩解疼痛癥狀，但是愈合潰瘍療效 低,故多作為活動性潰癟的輔助治療。目 前常用抗酸分泌約物后h 2-ra和PPI兩類，PPI作用于壁細胞胃酸分泌 終末步驟中的關(guān)鍵酶 H+, K+-ATP酶，使其和PPI兩類，PPI作用于壁細胞胃酸不可逆失活，因此抑酸作用比分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶H2RA更強且作用持久。DU患者總療程H+,K+-ATP酶，使其/、可逆失

14、活 ，因為PPI 4周;GU患者總療程一般為 PH 68此抑酸作用比周。H2RA更強且作用持久。DU患者總療程為PPI 2 -4周或H2RA 4 -6周;GU患者總療程一般為PPI 4 -6周或H2RA68 周。643/644（八）手術(shù)治療的理論基礎(chǔ)（九）手術(shù)適應(yīng)證（十）主要手術(shù)目的、方法及術(shù)后 并發(fā)癥內(nèi)容變動較大：（八）手術(shù)治療的理論 基礎(chǔ)（九）手術(shù)適應(yīng)證（十）主要手術(shù)目的、方法及術(shù)后并發(fā) 癥644在全球范圍內(nèi)，胃癌發(fā)病率在男性1在我國，胃癌發(fā)病率在男性惡性腫瘤中 J惡性腫瘤中僅次于肺癌，？占第二位,僅次于肺癌，占第二位，在女性惡性腫 1在女性惡性腫瘤中居第四位。胃癌在我國的各種惡性腫瘤中居

15、首位。瘤中居第五位。5570歲為高 發(fā)年齡段。6454 .遺傳和基因胃癌的侵襲性和轉(zhuǎn)4 .遺傳和基因胃黏膜的癌變涉及多種癌移與CD44v基因的異常表達密切相基因、抑癌基因、凋亡相關(guān)基因與轉(zhuǎn)移關(guān)。相關(guān)基因等的改變。6452 .進展期胃癌癌組織超出黏瞋下層2 .進展期胃癌癌組織超出黏瞋下層侵入侵入胃壁肌層為中期胃癌；病變達胃壁肌層為中期胃癌；病變達漿瞋下層或漿瞋下層或超出漿膜向外浸潤至鄰超出漿膜向外浸潤至鄰近臟器或有轉(zhuǎn)移為晚期胃癌。中、近臟器或有轉(zhuǎn)移為晚期胃癌。中、晚期晚期胃癌統(tǒng)稱進展期胃癌。胃癌累胃癌統(tǒng)稱進展期胃癌。胃癌累及全胃致及全胃致胃腔縮窄、胃壁僵硬如革胃腔縮窄、胃壁僵硬如革囊狀，幾 1囊

16、狀，幾乎都是低分化腺癌或印戒細胞癌引起，稱乎都是低分化腺癌或印戒細胞癌引為皮革胃，惡性程度高 ，發(fā)生轉(zhuǎn)移早。起，惡性度極高，稱為皮革胃。 B oBommmn分型分四型：I型，息肉_a rm分型分四型：I型,結(jié)節(jié)型；II型（也稱腫塊型）；n型，潰瘍局限型；型，潰瘍IE型，潰潢浸潤型IV型，彌漫浸潤型。限局型;m型，潰癟浸潤型；iv型，彌組織學(xué)分型：世界衛(wèi)生組織 2000年將胃漫浸潤型。癌分為：腺癌（腸型和彌漫型）；（D乳頭組織學(xué)分型：世界衛(wèi)生組織 1979年狀腺癌；管狀腺癌；黏液提出的國際分類法，將胃癌組織學(xué)腺癌；印戒細胞癌：腺鱗癌：鱗狀細分為常見的普通型與少見的特殊型胞癌;小細胞癌；未分化癌：

17、其他。普通型有：乳頭狀腺癌：管狀腺 癌;低分化腺癌；黏液腺癌；印 戒細胞癌。特殊類型癌土宴有：腺 鱗癌；鱗狀細胞癌；類癌；未分化癌 等。645.（四）診斷目前臨床上用于診斷胃癌 的檢查主要用四種。 胃鏡檢查：可（四）診斷目前臨床上用于診斷胃癌的檢查主要后五種。胃鏡檢查 ：PJ直接觀察直捧觀察胃黏膜病變的部位和范胃黏膜病變的部位和圍，并可獲取病變組織做病理學(xué)檢范圍，并可獲取病變組織做病埋學(xué)檢查查，是診斷胃癌最有效方法,，X是診斷胃癌S有效方法。X線銀餐檢線領(lǐng)餐檢查：有胃鏡禁忌證時可米查:仍為診斷胃癌的常用方法。用此方法；CT檢查：螺旋增強CT檢查在評價胃癌腹部B型超聲：主要用于觀察胃的病艾范圍、

18、局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠處轉(zhuǎn)移鄰近臟器受浸潤及轉(zhuǎn)移情況；螺方面具有較高的價值，是手術(shù)前旋CT與正電子發(fā)射成像檢查：是一判斷腫瘤N分期和M分期的首選方法。種新正電子發(fā)射成像（PET臉查：種無型無創(chuàng)檢查手段，有助于胃癌的診創(chuàng)檢查手段，有助于胃癌的診斷斷和術(shù)前臨床分期。利用胃癌組織和術(shù)前臨床分期。利用胃癌組織對于對于1SF顛-2-脫氧-D-葡萄 （FDG） 的18F氟-2-脫氧-D-葡萄糖（FDG）的親和 性，采用PETB術(shù)可以判斷淋巴結(jié)米和住，米用正電子發(fā)射成像技術(shù)與遠處轉(zhuǎn)移病灶情況，準確性較高。實（PET）可以判斷淋巴結(jié)與遠處轉(zhuǎn)移病 灶情況，準確性較高。驗室檢查：血胃蛋白酶原（pg） i / n顯著降

19、 低，缺鐵性貧血常見，糞隱血1試驗陽性；血清腫瘤標志物如CEA、CA19-9及CA724等，可能有助于胃癌早期預(yù)警和術(shù)后再發(fā)的預(yù)警，但特異性和靈敏度并不理想。648(五)治療與預(yù)防變動較大649保護或改善肝功能：對于乙肝患(2 )去除或減輕病因：抗肝炎病毒治療及者，不論ALT水平如何，當HBV DNN日 性時，均應(yīng)給予抗HBV治療。常 用阿德福韋、恩皆卡韋及拉米夫定 等，無固定療程，長期應(yīng)用。失代 償期不宜使用干擾素。丙型肝炎肝 硬化的抗病毒治療僅適用于代償期患者。其 他原因肝硬化應(yīng)針對病因給予相應(yīng) 治療。針對其他病因治療。650(3)腹水的治療(4)并發(fā)癥治療此內(nèi)容變動較大：(3)腹水的治療

20、 (4)并發(fā)癥治療651門靜脈的血流受阻，血液淤滯時，1各種原因?qū)е麻T靜脈的血流受阻和/或可以引起門靜脈系統(tǒng)壓力的升高。血流量增加時，可以引起門靜脈系統(tǒng)壓力門靜脈高壓癥是指具有脾大和脾功的升高。繼而引起脾大和脾J能亢功能亢進、食管胃底靜脈曲張以及破裂進、食管胃底靜脈曲張和嘔血、腹 水等癥狀的疾病。出血、腹水等。6513 .腹水門靜脈高壓癥的患者可出現(xiàn)3 .腹水門靜脈高壓癥的患者可出現(xiàn)腹水腹水，主要原因有：門靜脈壓力升主要原因有：門靜脈壓力升高使.門靜高使門靜脈系統(tǒng)毛細血管床的濾脈系統(tǒng)毛細血管床的濾過壓升高；低蛋白血癥，血漿膠體過壓升高：低蛋白血癥，血茉膠體滲透滲透壓卜降，致使血液成分外滲：仃降

21、，致使血液成分外滲 ；有效循環(huán)繼發(fā)性醛固酮分泌過多導(dǎo)致的鈉、皿量減少，繼發(fā)性醛固酮分泌過7jC豬留；淋巴液生成過多；抗利尿激素多，加上慢性肝病時醛固酮、抗利尿激素 等在肝內(nèi)的火活減少導(dǎo)致的鈉、水潴分泌增多致使水的重吸收增加等。留;(3)淋巴液生成過多等。4 .肝性腦病由于自身血流短路或手4 .肝性腦病由于門體血流短路或手術(shù)分術(shù)分流，使大量門靜脈血流不經(jīng)過流，使大量門靜脈血流不經(jīng)過肝細胞，或肝細胞，或肝實質(zhì)細胞解毒功能減肝實質(zhì)細胞解毒功能減弱，致使有毒物質(zhì)直接進人體循環(huán)，弱，致使有毒物質(zhì)直接進人體循環(huán)，從而從而對腦產(chǎn)生毒性作用并出現(xiàn)精神 神經(jīng)綜合征。對腦產(chǎn)生毒性作用并出現(xiàn)精神神經(jīng)綜合 征。5 .

22、門靜脈高壓性胃病約20%的門靜5 .門靜脈高壓性胃病約 20%的門靜脈高脈高壓癥患者有此并發(fā)癥，并占門壓癥患者有此并發(fā)癥，并占門靜脈高壓癥靜脈高壓癥上消化道出血的上消化道出血的 5%5%20%。主要發(fā)病原因包括：胃壁20%。主要發(fā)病原因包括： 胃壁淤血、水淤血、水腫，胃黏瞋下層動靜腫，胃黏瞋下層動-靜脈交通支廣泛開放；脈交通支廣泛開放；胃黏膜防御屏 障的破壞等。胃黏膜防御屏障的破壞等。652非手術(shù)治療和手術(shù)治療非手術(shù)治療和手術(shù)治療的內(nèi)容變動較大653神經(jīng)遞質(zhì)變化學(xué)說：大腦神經(jīng)兀 表面 7_氨基丁酸(gamma amino-butyric acid, GABA)受體與小 二氮草(benzodia

23、zepine,BZ)受體及 巴比妥 受體緊密相連，組成GABA/BZ復(fù)合 物。復(fù)合物中任何一個受體被激活 均可使神經(jīng)傳導(dǎo)被抑制。門體分流或肝衰 竭時，在氨的彳用卜BZ受體表達上 調(diào)。刪除654一般根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為 5期：0期(潛伏期)：無行為、性格的異常 無神經(jīng)系統(tǒng)病理征，腦電圖正常，只在心 理測試或智力測試時有輕微異常。,6542.輕微肝性腦病的診斷依據(jù)(1 )有嚴重肝病和(或)廣泛門體側(cè) 支循環(huán)形成的基礎(chǔ)。(2 )心理智能測驗、誘發(fā)電位、頭 部C似MR檢查及臨界視覺閃爍頻 率異常。以精神癥狀為唯一突出表現(xiàn)的肝性 腦病易被誤

24、診為精神病，因此凡遇 精神錯亂患者，應(yīng)警惕肝性腦病的 可能性。肝性腦病還應(yīng)與可引起昏迷的 其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒 癥、腦血管意外、腦部感染和鎮(zhèn)靜 劑過量等相鑒別o進一步追問肝病病史，檢 查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電 圖等項將有助于診斷與鑒別診斷。刪除6552)促進體內(nèi)氨代謝A. L-鳥氨酸-L-天冬氨酸：通過促進體 內(nèi)尿素循環(huán)而降低血氨。2)促進體內(nèi)氨代謝A. i-鳥氨酸-I-天冬氨酸 素循劃、而降低血氨。.:通過促進體內(nèi)尿1B .谷氨酸：因能與氨結(jié)合形成谷氨B .谷氨酸：因能與氨結(jié)合形成谷氨酰氨而酰氨而發(fā)揮降血氨的作用。臨床上發(fā)揮降血氨的作用。臨床上常用谷氨酸 J常用谷氨酸鉀和谷

25、氨酸鈉兩種制鉀和谷氨酸鈉兩種制劑，劑，可根據(jù)血鉀和血鈉濃度來調(diào)整用藥。該 J可根據(jù)血鉀和血鈉濃度來調(diào)整用 藥。該藥為堿性堿血癥者/、宜使 用。藥為堿性，堿血癥者不宜使用。理論上有降血氨作用，但尚無證據(jù)肯定其療效。C .支鏈氨基酸：支鏈氨基酸是維持3 ）減少或拮抗假性神經(jīng)遞質(zhì)：支鏈氨基酸|大腦止常功能所必需的物質(zhì)，府片是維持大腦正常功能所必需的物質(zhì)，而 J香氨基酸則對大腦功能有害。HE時芳香氨基酸則對大腦功能伴有害。HE時伴有芳香氨基酸增多，支鏈有芳香氨基酸增多，支鏈氨基酸減氨基酸減少。補充支鏈氨基酸口競爭性 J少。補充支鏈氨基酸可與若香氨基抑制芳香族氨基酸進入大腦，減少假性神j酸拮抗。經(jīng)遞質(zhì)的

26、形成。此外，對十/、能耐受蛋3）減少或拮抗假性神經(jīng)遞質(zhì)：支鏈白質(zhì)的營界/、良者，補充支鏈氨基酸還有氨基酸的作用機制是競爭性抑制芳 香族氨基酸進人大腦，減少假性神 經(jīng)遞質(zhì)的形成。此外，對于不能耐受 蛋白質(zhì)的營養(yǎng)不良者，補充支鏈氨 基酸還有助于調(diào)節(jié)氮平衡。助于調(diào)節(jié)氮平衡。657建議根據(jù)疾病活動度和病期以及藥 物效能和價格，合理選用多烯磷脂 酰膽堿、水飛薊素、甘草酸制劑、 熊去氧膽酸、S麻甘用硫氨酸和還原型谷 胱甘月太等12種中西約物，療程通建議根據(jù)疾病活動度和病期以及藥物效 能和價格，合理選用多烯磷脂酰膽堿、 水飛薊素、甘草酸制劑、熊去氧膽酸、S飆昔甲硫氨酸和還原型谷胱甘肽 等1-2種中西約物。常

27、需要6-12個月以上。658,而CDT測定雖然較特異但臨床未 常規(guī)開展。刪除659表1 2-4細菌性與阿米巴性肝膿腫的鑒別診斷內(nèi)容變動：表12-4 SB菌性與阿米巴性肝 膿腫的鑒別診斷659（2）抗生素治療：應(yīng)使用較大劑量。 先可選用針對大腸埃希菌、金黃色2 ）抗生素治療：應(yīng)使用大劑量、足療程。 未確定病原菌前，應(yīng)經(jīng)驗性選用廣譜抗葡萄球菌.、厭氧性細菌有作用的抗生素,通常為三代頭抱聯(lián)合e應(yīng)用甲硝口坐，或氨卞四林、氨基糖甘類 T如青毒素、頭抱菌素類、甲硝唾等聯(lián)合應(yīng)用甲硝口坐。然后根據(jù)細菌培養(yǎng)及 J藥物。然后根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏試 驗結(jié)果選用有效抗生素。藥敏試驗結(jié)果選用有效抗生素。660/6612.

28、影像學(xué)檢查此小標題內(nèi)容變動較大2.影像學(xué)檢查662(3 )放射?B療：適用，情況較好, 肝功能尚好，不伴有肝硬化，無黃(3 )肝移植：對于肝癌合并月f硬化患者，肝 移植可將整個病肝切除，是治療肝癌和肝疸、腹水，無脾功能亢進和食管靜硬化的有效手段。但術(shù)脈曲后有肝癌復(fù)發(fā)的風(fēng)險。張，癌腫較為局限尚無遠處轉(zhuǎn)移，(4 )藥物治療：分子靶向藥物索拉非尼是但又不適合手術(shù)切除或術(shù)后復(fù)發(fā)目前唯一獲批治療晚期肝癌的分子靶向者。藥物。其他生物和免疫治(4 )生物和免疫治療：常用的有白介療常用的有白介素-2、卡介苗、免疫核糖素-2、卡介苗、免疫核糖核酸、干核酸、干擾素、胸腺肽等。擾素、胸腺肽等。(5 )中醫(yī)中藥治療：

29、米取辨證施治、 攻補兼施的方法。(5 )中醫(yī)中藥治療：采取辨證施治、攻補兼施的方法。663(三)0旦囊切除術(shù)適應(yīng)證及手術(shù)方一變動較大：(三)膽囊切除術(shù)適應(yīng)證及手I術(shù)方6634 .影像學(xué)檢查B型超聲檢查，可顯4 .影像學(xué)檢查超聲檢查可顯示膽囊增T示膽囊增大，囊壁增厚甚至有“雙大，囊壁增厚甚至有“雙邊”征，以及膽邊”征，以及膽囊內(nèi)結(jié)石光團，其囊內(nèi)強回聲光團伴后方聲影，對急其對急性膽囊炎診斷的準確率為85%性膽囊炎診斷的準確率為90%。必要時可做 C不MRI檢查。65%90%o 此外，如 WmTc-EHID“ 查，急性膽囊炎由于膽囊管梗阻 ，膽 囊不顯影，其敏感性幾乎達100%;反之，如有膽囊 顯影

30、；95%的患者可排除急性膽囊 炎。6646 .影像學(xué)檢查B型超聲檢查為首6 .影像學(xué)檢查超聲檢查為首選，可發(fā)現(xiàn)膽r選，可發(fā)現(xiàn)膽管內(nèi)結(jié)石及膽管擴張管內(nèi)結(jié)石及膽管擴張影像。內(nèi)鏡超聲j影像。PT*ERC或MRC網(wǎng)明確(EUS股查對膽總管遠端結(jié)石的部位、數(shù)量、大小以及膽結(jié)石的診斷有重要價值。MRCP可明確結(jié)|管梗阻的部位和程度。CT 一般只在石的部位、數(shù)量、大小，以及膽管梗阻 上述檢查結(jié)果后疑問或不成功時才 考慮使用。的部位和程度。CT 一般只在上述檢查結(jié)果有疑問或/、成功時才考慮使用。ERCF#斷肝外膽管結(jié)石的陽性率最局。還口行內(nèi)鏡卜 Oddi括約肌切開(EST和取石術(shù)，同時達到診斷和治療的 目的。

31、664T管引流膽汁量平均每天T管引流膽汁量平均每天200? 300ml,超200400ml,超過表示膽總管下端有 梗阻。如膽?f正常且弓I流量逐漸減過則提示膽總管下端可能存在梗阻。如 膽汁量及性狀正常且引流量1少，手術(shù)后逐漸減少，手術(shù)后10 14天，可先行經(jīng)|10天左右，經(jīng)夾管2 -3大，患T管膽道造影如無異常發(fā)現(xiàn)，造影后應(yīng)|適，先行經(jīng)T管膽道造影，如無異常開放T管引流24小時以上，再試行發(fā)現(xiàn)，造影后應(yīng)開放T管引流24小時閉管?？捎谛g(shù)后 4周左右拔管。需注意：以上，宜采用膠質(zhì)T管，硅月T管對周圍組織再次夾管23天，仍無癥狀可予拔刺激小萬管周圍痿管形成時間管。需注意：宜采用膠質(zhì)T管，硅長，需推遲

32、拔管時間；對長期使用激素，月交T管對周圍組織刺激小萬管周圍低蛋白血癥及營養(yǎng)不良，老年人或一般痿管形情況較差者 萬管周圍痿管形成成時間長，需推遲拔管時間；對長時間亦較長，應(yīng)推遲拔管時間：拔管時期使用激素，低蛋白血癥及營養(yǎng)不切忌使用暴力，以防撕裂膽管及痿管：良，老年人或一般情況較差者，T管如造影發(fā)現(xiàn)結(jié)石殘留，則需保留周圍疹T管48周后，待纖維竇道形成堅固后，管形成時間亦較長，應(yīng)推遲拔管時再拔除T管經(jīng)竇道行纖維膽道鏡取石。間？拔管時切忌使用暴力，以防撕裂膽管及痿管：如造影發(fā)現(xiàn)結(jié) 石殘留，則需保留T管6周以上，待纖維竇道形 成堅固后,再拔除T管經(jīng)竇道行纖 維膽道鏡取石。6651 .非手術(shù)治療既是治療手

33、段，又可對高齡、全身情況差且不能耐受麻醉和作為術(shù)前準備。主要包括：聯(lián)合使手術(shù)的患者，膽管減壓引流亦可選用經(jīng) 用足量有效的廣譜抗生素。糾內(nèi)鏡EST取石、PTCD和經(jīng)內(nèi)鏡正水、電解質(zhì)紊亂?；謴?fù)血容量 ，鼻膽管引流術(shù)（ENBD）。待病情改善后行J改善組織器官的灌流和氧供：糾正開腹手術(shù)。休克，使用腎上腺皮質(zhì)激素、維生素,2 .非手術(shù)治療既是治療手段，又可作為術(shù)必要時前準備。主要包括：維持有效的輸液通使用血管活性藥物；改善通氣功能道，盡快恢復(fù)血容量，糾正低氧血癥等。對癥治療 ：降除用晶體液擴容外，應(yīng)加入月體液；聯(lián)溫、支持治療、吸氧等。術(shù)前治療合應(yīng)用足量抗生素，經(jīng)驗治療證明，應(yīng)先一般應(yīng)控選用針對革蘭氏陰性

34、桿菌及厭氧 J制在6小時內(nèi)。對于病情相對較輕菌的抗生素，根據(jù)該抗生素的半衰期 _|者，經(jīng)短期積極治療，如病情好轉(zhuǎn)，來確定使用次數(shù)和間隔時間糾正水、電可在嚴密觀察卜繼續(xù)治療。如病情解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，常見為等滲|嚴重或或低滲性缺水及代謝性酸中毒：對癥治治療后病情繼續(xù)惡化者，應(yīng)緊急手療如降溫、使用維生素和支持治療；如術(shù)。對于仍后休兄若，也應(yīng)在邊抗經(jīng)短時間治療后患者仍不好轉(zhuǎn)，休克的同時進行手術(shù)。.應(yīng)考慮應(yīng)用血管活性藥物以提高血壓、1腎上腺皮質(zhì)激素保護細胞膜和對抗細菌毒素，應(yīng)用抑制炎癥反應(yīng)的藥物， 吸氧以糾正低氧狀態(tài)。666胰腺疾病胰腺疾病（大變）670胰腺癌是指胰外分泌腺的惡性腫胰腺癌主要起源于胰腺

35、導(dǎo)管上皮及腺泡瘤,4565歲多發(fā)，男性比女性多見。細胞,40 65歲多發(fā) 男性比女性多見。包包括胰頭癌、胰體尾癌。其中胰頭括胰頭癌、胰體尾癌。其癌中胰頭癌約占胰腺癌的70%80%。該病約占胰月I癌的70%80%o該病早期 診斷困難，手術(shù)切除率低，預(yù)后較差。670（）島床表現(xiàn)671胰腺癌672（二）治療仃 Whipple手術(shù)或PPPD尬期效果較夢，5年生存率可達40%60%o673輔助檢查和診斷674治療675（3 ）嚴重程度：輕型：腹瀉每日4次 以下，便血輕或無，無發(fā)熱、脈速， 貧血無或輕，血沉正常；重型：腹瀉 頻1繁（欹/日）并有明顯黏液膿血便有發(fā)熱（體溫37.5° C ）、脈速（

36、脈 才f90次/分）等全身癥狀血沉加快（30mm/ 1h）,血紅蛋白卜降（100g/L）;中間 型:介于輕型與重型之間。6762.藥物治療'（1 ）氨基水楊酸制劑：5 -氨基水楊 酸（5-ASA新型制劑（美沙拉嗪、奧沙 拉嚷和巴柳氮）不良反應(yīng)較少，適對柳氮磺口比咤（SASP過敏或不能耐SASP 5-ASA齊ij和 5-ASA的 灌腸劑，適用于病變局限在遠端結(jié) q in, 川協(xié)乍1。SAS也是治療本病的常用約物，療 效與5-ASAW仿。該約口服后大部分 到達結(jié)腸，經(jīng)腸菌分解為56$磺 胺口比咤，前者是主要有效成分，其滯留 在結(jié)腸內(nèi)與腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎 作用。該藥適用于輕、中型患者或 重

37、型經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療已有緩解者。用藥早期診斷困難，手術(shù)切除率低，預(yù)后較差。此內(nèi)容變動較大（一）臨床表現(xiàn)胰腺癌（變動較大）（三）治療行胰十二指腸切除術(shù)或 PPPD 手術(shù)。遠期效果較好，5年生存率明顯高 于胰頭癌。此標題下變動較大：輔助檢查和診斷此標題下內(nèi)容變動較大：治療（3 ）嚴重程度：輕型：腹瀉每日4次以 下，便血輕或無，無發(fā)熱、脈速，貧血 無或輕，血沉正常；重型：腹瀉頻繁（6次/d ）并有明顯黏液膿血便，有 發(fā)熱（體溫37.81）、脈速（脈搏90次/min）等全身癥狀，血沉加快（30mm/h）,血紅蛋白下降（75%正常值） 中間型：介于輕型與重型之間。2 .藥物治療（1）氨基水楊酸制劑:5-氨

38、基水楊酸 （5-ASA）制劑（美沙拉嗪、奧沙拉嗦和巴 柳氮）不良反應(yīng)較少，誘導(dǎo)治療期34g/d 口服。SASR 5-ASA栓劑和 5-ASA的灌腸劑，適用于病變局限在遠端 結(jié)直腸者。SASPfe是治療本病 的常用藥物。該藥口服后大部分到達結(jié) 腸，經(jīng)腸菌分解為5-ASA與磺胺口比咤，前 者是主要有效成分，其滯留在結(jié) 腸內(nèi)與腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用。該 藥適用于輕、中型患者或重型經(jīng)糖皮質(zhì) 激素治療已有緩解者。用藥方法 為4g/d ,分4次口服。病情緩解后需維 持治療。應(yīng)注意不良反應(yīng)。（2 ）糖皮質(zhì)激素：適用于氨基水楊酸制劑 療效不佳的輕、中型患者，特別適用于重 型活動期患者。一般予口方法為4g/d

39、,分4次口服。病情緩解服潑尼松0.75lmg/（kg ? d ）;重癥患者先后需維持治療。應(yīng)注意M良反應(yīng)。予較大劑量靜脈滴注，7? 14天后改為口（2 ）糖皮質(zhì)激素：適用于氨基水楊酸服潑尼松40 60mg/d。病情制劑療效不佳的輕、中型患者，特別緩解后逐漸減量至停藥。新型糖皮質(zhì)激適用于重型活動期患者。一般予口 服素布地奈德主要在腸道局部起作用，全身不良反應(yīng)少。病變局限在直腸、潑尼松40mg/d;重癥患者先予較大乙狀結(jié)腸患者，可用激素加生理鹽水保劑量靜脈滴注，7-14天后改為口服 潑尼松4060mg/do病情緩解后逐 漸減里土停藥。新型糖皮質(zhì)激素布地奈德主 要在腸道局部起作用，全身不良反 應(yīng)少。

40、病變局限在直腸、乙狀結(jié)腸 患者，可用激口生理鹽水保留灌腸。留灌腸。6771-病程在半年以上，且近3個月來每11.病程在半年以上，反復(fù)發(fā)作的腹痛，且月至少有3天出現(xiàn)腹部不適或腹近3個月內(nèi)發(fā)作至少每周1次,并伴后卜痛，并伴后卜列特點中至少 2項:（D列特點中至少2項:癥狀癥在排便后改善；癥狀發(fā)生伴隨排便次數(shù)狀在排便后改善：癥狀發(fā)生伴隨改變;癥狀發(fā)生伴隨糞便性狀改變。排便次數(shù)改變；癥狀發(fā)生伴隨糞 便性狀改變。6833. CT腸道顯像（C T E腸結(jié)核病變部位通常在回盲部附近，很少累及空腸，節(jié)段性改交小如克羅恩病明顯，可見腹腔淋巴結(jié)中央壞死或鈣化等。4 .結(jié)腸鏡檢查結(jié)腸鏡可以對全部結(jié)腸和回腸末段進行直

41、接觀察，如能發(fā)現(xiàn)病變對診斷有重要價值。病變主要在回盲部內(nèi)鐐下見病變腸黏膜充血、水腫，潰癟形成（常呈環(huán)形、邊緣呈鼠咬狀），大小及形態(tài)各異的炎性 息肉，腸腔變窄等?；顧z發(fā)現(xiàn)干酪性肉芽腫或結(jié)核分枝桿菌可獲確診。J6934 ）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)：有條件的單位也可行經(jīng)頸靜脈肝內(nèi) 門體靜脈分流術(shù)治疔該療法尤其4 ）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)：有條件的單位也可行經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈 分流術(shù)治療。急性大出血的適止血率達到 95%。適用于大出血和估計用于準備做肝移植的患者。內(nèi)鏡治療成功率低的患者，應(yīng)在72小時內(nèi)性TIPS6953 ）放射性核素掃描或選擇性腹部血3 ）選擇性腹部血管造影：必須在活動性管造影

42、：必須在活動性出血時進行， 適用于：內(nèi)鏡檢查（特別是急診內(nèi)鏡出血時進行，適用于：內(nèi)鏡檢查（特別是 急診內(nèi)鏡檢查）及 X線鋼劑檢查）及乂線鋼劑造影不能確定出造影不能確定出血來源的不明原因出血血來源的不明原因出血；因為嚴重 急性大量出血或其他原因不能進行 內(nèi)鏡檢查者?？筛鶕?jù)情況選擇放射性核素掃 描或選擇性血管造影檢查,必要時 亦可兩種檢查先后進行。因為嚴重急性大量出血或其他原因不能 進行內(nèi)鏡檢查者?？筛鶕?jù)情況 行選擇性血管造影檢查。頁碼2 2020)2019年指南2020年指南634當食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀 上皮替彳t時稱Barrett食管，其腺癌 的發(fā)生率較止常人高1020倍。當食管下段鱗

43、狀上皮被化生的柱狀上皮替彳t ,環(huán)形、舌形或島狀病變卷lcm,可診 斷Barrett食管，其后惡變?yōu)橄侔┑膬A向。6342. 2 4小時食管p H監(jiān)測可判斷有 無酸反流，為后尢食管內(nèi)異常酸暴 露提供客觀證據(jù)。并可以分析癥狀2. 2 4小時食管p H監(jiān)測可判斷有無酸 反流，為后尢食管內(nèi)異常酸暴露提供客 觀證據(jù)，并可以分析癥狀與酸反流的相與酸反流的相關(guān)性。常用的觀察指標有:PH<4的總百分比、PH<4勺次關(guān)性。該檢查對酸反流較為敏感，而對 非酸和弱酸反煎則無法作出明確的診數(shù)、持續(xù)5分鐘以上的反流次數(shù)以及斷。最長反流時間等。應(yīng)在進行該項檢查前至少3日停用抑酸劑、促動力劑和鈣通道阻滯劑。該檢

44、查對酸反流較為敏感，而對非酸和弱酸反流則無法做出明 確的診斷。6344.食管測壓可評價胃食管反流發(fā)114.食管測壓可了解食管動力狀態(tài)，用于生的病理生理基礎(chǔ)。可測定 LESER抗反流手術(shù)術(shù)前評估。力、長度、松弛程度、食管蠕動能力、食管體部壓力及上食管括約肌功能 等。還可以輔助食管PH監(jiān)測電極的 定位。635表12 - 2治療GERDT用藥物及其特表格變動：表 12_2治療GER源用藥物占 八、及其特點635食管癌是常見的消化道惡性腫瘤 ， 臨床上以進行性吞咽困難為典型癥 狀。我國是世界上食管癌高發(fā)地區(qū)食管癌是常見的消化道惡性腫瘤，臨床上以進行性吞咽困難為典型癥狀。我國 是世界上食管癌高發(fā)地區(qū)之之

45、一，男性多于女性，發(fā)病年齡多在50歲一，每年平均病夕匕約 15力人。男性以上。食管癌的病因尚有待繼續(xù)深人研多于女性，發(fā)病年齡多在40歲以上。究。食管癌的病因尚有待繼續(xù)深人研 究。6352 .癌前疾病包括慢性食管炎、2 .癌前疾病包括Barrett食管、食管白Barrett食管、食管白斑癥、食管憩 室、食管失弛緩癥、反流性食管炎 和食管良性狹窄。癌前病變指鱗狀上皮不典 型增生，包括輕度、中度和重度不典 型增生。斑癥、食管憩室、食管失弛緩癥、反流性食管炎和食管良性狹窄。癌前病變指鱗狀上皮異型增生，包括輕度、 中度和重度異型增生。636(1 )直接擴散：癌腫最先向黏所(1 )直接擴散：癌腫最先向黏瞋

46、下層和層擴散，繼而向上、卜及全層浸潤，肌層擴散，很易穿過疏松的外膜侵人鄰很易穿過疏松的外膜侵入鄰近器石作呂o官。(2 ) 經(jīng)淋巴途徑：是食管癌的主要轉(zhuǎn)移J(2 )經(jīng)淋巴途徑：首先進人黏瞋下 淋巴管方式。6362 .食管X線鋼劑雙重對比造影檢 方不宜進行內(nèi)鏡檢查時可選用此方 法。早期可見：(1 )食管黏膜皺裘紊亂、粗糙或有 中斷現(xiàn)象。(2 )局限性管壁僵硬，螺動中斷， 領(lǐng)劑滯留。(3 )小的充盈缺損。(4 )小龕影。638早期食管癌僅有1占膜內(nèi)浸潤且無淋巴轉(zhuǎn)移者，病變2cm, 口考慮內(nèi)鏡卜切除。術(shù)后病理詳細評估是否達到 完全切除的標準。639(四)治療1 .對癥治療、去除病因。解痙止痛 藥物對癥

47、處理，可緩解疼痛，避免服 用對胃黏膜有喇J激性的藥物。若為 細菌感染所致，應(yīng)給予抗感染治療。.2 .應(yīng)常規(guī)給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，降低胃內(nèi)酸度。3.可用具有黏膜保護作用的藥物 加強胃黏膜的防御機制 o4.合理飲食，避免進食對胃黏膜有刺激性食物，減輕胃的負擔。639(-) 病因和發(fā)病機制1 .多灶萎縮性胃炎(B型胄炎) 最 主要的病因是幽門螺桿菌感染。不 良飲食和環(huán)境因素、物理性、化學(xué) 性及其他生物性有害因素長期反復(fù)作用 于易感人體也可引起本病。如粗糙 與刺激性食物、飲食中舒鹽和缺之 新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非管體抗炎 藥、口服氯化鉀、碘、鐵劑和十二 指腸液反流等。2

48、.自身免疫性胃炎(A型胃炎)患者血液中存在自身抗體(如壁細胞抗體)，伴惡性貧血者還PJ查到內(nèi)因 子2 .食管X線鋼劑雙重對比造影檢查不 宜進行內(nèi)鏡檢查時可選用此方法。早期可見：(1 )食管黏膜皺裘紊亂、粗糖或有中斷 現(xiàn)象。(2 )局限性管壁僵硬，蠕動中斷,鋼劑 滯留。(3 )不規(guī)則充盈缺損或小龕影。早期食管癌如僅有黏膜內(nèi)浸潤且無淋巴轉(zhuǎn)移者，可考慮內(nèi)鏡下切除。內(nèi)鏡下切 除是治療早期食管癌的有效方式。術(shù)后病理詳細評估是否達到完全 切除的標準。(四)治療1 .對癥治療、去除病因。停用不必要的 NSAIDSo :解痙止痛藥物對癥處理，可緩 解疼痛，避免服用對胃黏膜有'刺激性的藥物。若為細菌感染

49、所致，應(yīng) 給予抗感染治療。一.2 .常規(guī)給予抑制胃酸分泌的 H2受體拮 抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。3 .可用具有黏膜保護作用的藥物，加強 胃黏膜的防御機制。4 .合理飲食。(-) 病因和發(fā)病機制1 .幽門螺桿菌感染。2 .十二指腸-胃反流與各種原因引起的 胃腸道動力異常、肝膽道疾患及遠端消 化道梗阻有關(guān)。長期反流可導(dǎo)致胃黏膜慢性炎癥。3?藥物和毒物服用 NSAIDs/阿司匹林或 C0X-2逸擇性抑制劑，是反應(yīng)性胃病的常 見病因。4 .自身免疫患者血液中存在自身抗體(如壁細胞抗體)，伴惡性貧血者還可查 到內(nèi)因子抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃 酸分泌減少或喪失；由于壁細胞分泌的 內(nèi)因子缺乏，可引起維生素B12吸收 不良而導(dǎo)致惡性貧血?？贵w。自身抗體攻擊壁細胞，使壁5.年齡因素和其他老年人胃黏膜更容易細胞總數(shù)減少導(dǎo)致胃酸分泌減少出現(xiàn)炎癥退行性改變。或喪失；由于壁細胞分泌的內(nèi)因子缺乏'可弓I起維生素B12吸收不良而導(dǎo)致惡性 貧血。640（四）診斷確診必須依靠胃鏡檢查及 胃黏膜活組織病理學(xué)檢查。幽門螺 桿菌檢測有助于病因診斷。懷疑自（四）