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1、. 骨梗死(bone infarction) 定義:骨梗死又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死骨髓梗死、骨脂肪梗死,骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細(xì)胞及骨髓細(xì)胞因缺血而引起的骨組織壞死,最常見于潛水作業(yè)人員,故以往稱之為潛水減壓病,但除潛水減壓致本病以外,還有其他許多因素亦可導(dǎo)致骨梗死,統(tǒng)稱為非潛水性骨梗死。其中較常見的因素是大最應(yīng)用激素和免疫抑制劑,此外酗酒、外傷、胰腺炎、脂肪代謝紊亂和接觸一些特殊化學(xué)物質(zhì)(如溴)等亦可導(dǎo)致骨梗死。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段。常雙側(cè)發(fā)病,但以一側(cè)較重而另一側(cè)相對(duì)較輕。. 減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當(dāng),體內(nèi)原已溶解的氣體超過了過飽和界限,在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所
2、致的全身性疾病。在減壓后短時(shí)間內(nèi)或減壓過程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨,緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。.臨床表現(xiàn) 本病在臨床上主要見于有應(yīng)用激素、長(zhǎng)期酗酒者,偶爾也可發(fā)生在無任何誘因的患者,任何年齡均可發(fā)病,以2060歲多見,平均發(fā)病年齡在40歲左右,男女發(fā)病率無明顯差別。病程幾天到幾年不等。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛,當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙?;?yàn)檢查無特殊 急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛,活動(dòng)障礙。 慢性骨梗死為患側(cè)肢體酸痛、軟弱無力,可伴有輕度活動(dòng)受限。.病因1.多種病因均可導(dǎo)致長(zhǎng)骨骨梗死,其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致,主要
3、有以下幾種情況: 機(jī)械性血管中斷 血栓形成和栓塞 血管壁的損傷或受壓 靜脈閉塞 其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等.2.因四肢長(zhǎng)管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織,髓腔內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)血管細(xì)小,分支稀少,易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死。.病理 骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段 骨髓造血組織對(duì)低氧非常敏感,最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(612h),以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(1248h),最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(25d) 骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變. 骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段:包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成 血管再生是骨修復(fù)的開始,死骨吸收,形成
4、纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。 骨梗死在演變的過程中有3個(gè)基本病理改變,即:死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶,是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)。.影像學(xué)表現(xiàn) (一)(一)X X線表現(xiàn)線表現(xiàn) 早期X線上無明顯異常,難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化,有時(shí)可見片狀低密度影,邊界模糊不清,反應(yīng)骨組織的早期缺血性壞死;當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí),X線上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。.影像學(xué)表現(xiàn)(二)(二)CTCT表現(xiàn)表現(xiàn) CT的密度分辨率較X線高,反應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線敏感。早期雖然有壞死骨發(fā)生,但CT上可無異常表現(xiàn);此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯,CT上呈在骨髓腔內(nèi)見片狀異常低
5、密度,邊界模糊不清,死骨密度逐漸增高;晚期病變骨質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)壞死囊變、硬化和骨質(zhì)稀疏共存,表現(xiàn)為多個(gè)圓形或橢圓形低密度影,邊緣可見斑點(diǎn)狀、條狀或環(huán)形異常高密度,CT值可達(dá)1000Hu,邊界清楚,中央呈軟組織樣等密度。.影像學(xué)表現(xiàn) (三)(三)MRIMRI表現(xiàn)表現(xiàn) - - MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。 早期 骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號(hào)或略低信號(hào)、T2WI略高或高信號(hào); 中期 骨梗死灶邊緣充血水腫表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長(zhǎng)T1長(zhǎng)、T2信號(hào); 后期 骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長(zhǎng)T1、短T2信號(hào); 關(guān)節(jié)面下骨梗死,可造成關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)破壞,并出現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液。 骨外
6、形結(jié)構(gòu)一般無明顯改變,周圍軟組織一般不腫脹。. 地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn),而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn) 所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號(hào)帶,對(duì)應(yīng)于T1WI為一條低信號(hào)帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號(hào)帶為增生硬化骨質(zhì)所致,內(nèi)側(cè)高信號(hào)帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果.附:杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下: 急性期:病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號(hào),T2WI呈高信號(hào),邊緣呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào) 亞急性期:病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號(hào),T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號(hào),邊緣呈長(zhǎng)T
7、1、長(zhǎng)T2信號(hào) 慢性期:T1WI和T2WI均呈低信號(hào).杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線平片和CT表現(xiàn)如下: 急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn) 亞急性期骨梗死X線平片和 CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變 慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化.Eg1:斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū).Eg2: X線表現(xiàn):股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影 ,邊緣較銳利。.Eg3: 慢性期骨梗死.Eg4: 慢性期骨梗死.Eg5: CT表現(xiàn):雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影,邊緣硬化緣改變.Eg6: A.矢狀位T1WI B
8、.矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號(hào)區(qū).Eg7:.Eg8:.Eg8:.Eg9:.Eg10:.鑒別診斷 急性骨髓炎 與早期骨梗死比較,二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑,早期骨梗死的臨床癥狀相對(duì)較輕 急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)灶,骨皮質(zhì)很少受累,周圍軟組織腫脹明顯 早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯,呈典型的地圖板塊樣改變 增強(qiáng)掃描:急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強(qiáng)化,中央不強(qiáng)化;骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強(qiáng)化或一長(zhǎng)段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化. 慢性骨髓炎:在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成,這些征象在骨梗死不會(huì)出現(xiàn) 惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí),早期較難鑒別,局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí),則易區(qū)分 單純性骨髓水腫:在MRI上為片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信
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