科內講座低血鉀癥ppt課件

1、低鉀血癥細胞內細胞內98%(150mmol/L)低鉀血癥的概念和特點v血鉀低于3.5mmol/L稱為低血鉀。v當體內缺乏鉀500mmol以上時血鉀才有下降。v低血鉀時大都伴有細胞內液鉀的喪失，低鉀性周期性麻木除外低鉀血癥病因v 攝入少：攝入少：v見于厭食、吞咽困難、禁食、拒食時間較見于厭食、吞咽困難、禁食、拒食時間較長者。長者。低鉀血癥病因 .體內分布異常：體內分布異常：堿中毒：堿中毒：pH每升高每升高0.1，血清鉀下降，血清鉀下降0.1 0.4mmol/l周期性麻木甲亢、家族性、分發(fā)性周期性麻木甲亢、家族性、分發(fā)性運用胰島素運用胰島素運用兒茶酚胺制劑運用兒茶酚胺制劑細胞生長過速：如運用細胞生

2、長過速：如運用VitB12、葉酸治療巨細、葉酸治療巨細胞貧血時胞貧血時鋇中毒鋇中毒1. 1. 激素：胰島素，兒茶酚胺激素：胰島素，兒茶酚胺2. 2. 細胞外液的細胞外液的K+K+濃度、機體總鉀量濃度、機體總鉀量3. 3. 酸堿平衡酸堿平衡4. 4. 浸透壓浸透壓5. 5. 運動運動影響鉀在細胞內外轉移的要素影響鉀在細胞內外轉移的要素低血鉀病因.喪失多喪失多1.腎外喪失：大量出汗及胃腸道喪失嘔吐、腎外喪失：大量出汗及胃腸道喪失嘔吐、腹瀉、引流、胰瘺、膽瘺。腹瀉、引流、胰瘺、膽瘺。2.腎臟喪失腎臟喪失 鉀代謝腎臟調理腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收90%95%分泌鉀主細胞主細胞血血K+K

3、+血血Na+Na+Na+Na+K+K+K+K+Na+Na+Na-K Na-K 泵活性泵活性膜對鉀的通透性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度鉀的電化學梯度閏細胞K+K+H+H+H+H+K+K+重 吸 收H+H+K+K+Na+Na+K+K+H+H+ 醛固酮 排鉀 K+添加 排鉀 遠曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀 遠曲小管和集合管：臨床表現(xiàn)v喪失的鉀大都來自細胞內。正常細胞內鉀含量很高，在缺失350mmol以下時普通不會出現(xiàn)病癥血鉀 3.0mmol/L時多數(shù)無病癥。v出現(xiàn)病癥取決于 A缺鉀的程度；B缺鉀的速度；循環(huán)系統(tǒng)的病癥v心肌損害 v易引起洋地黃中毒v引起心律紊亂；早搏，陣發(fā)性心動過速，心室顫抖v心

4、電圖改動v低血壓低鉀血癥-心電圖表現(xiàn)vU波增高vT波振幅降低、平坦或倒置vST段下移v各種心律失常：以快速性心律失常為主v竇性心動過速v早搏，尤其是室早v交界區(qū)心動過速、 室速、 室顫PQRST 低鉀血癥時心電圖的改動低鉀血癥時心電圖的改動心電圖的改動心電圖的改動QRSQRS波：增寬，幅??；波：增寬，幅??；STST段：段： 壓低，縮短；壓低，縮短；T T波：波： 增寬，低平；增寬，低平；U U波：波： 明顯增高。明顯增高。 不同血鉀程度的ECG改動骨胳肌和平滑肌的病癥v缺鉀可使骨胳肌肌細胞壞死及功能紊亂，表現(xiàn)為肌無力或肌肉麻木，以四肢肌肉較為突出，可有肌痛，嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻木。v肌無力發(fā)生

5、的程度與缺鉀的程度有關，血鉀3mmol/L時出現(xiàn)肌無力，血清鉀2.5mmol/L時可發(fā)生軟癱v缺鉀使平滑肌無力或麻木,表現(xiàn)為腹脹,食欲不振，便秘, 腸麻木,排尿困難,嚴重者可出現(xiàn)尿潴留。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病癥v焦躁不安、心情動搖v萎靡、倦怠，嚴重者嗜睡、認識不清泌尿系統(tǒng)的病癥v腎臟的近端小管發(fā)生空泡變性v腎小管濃縮功能減退 ，引起多尿， 口渴對酸堿平衡的影響v嚴重缺鉀的病人常伴有代謝性堿中毒v缺鉀時腎小管的K+-Na+交換遭到抑制，而Na+ -H +交換添加。較多的H +自尿中排出，使尿液偏酸。體格檢查v腱反射低下，肌無力，甚至麻木v腸胃脹氣，腸鳴音降低v原發(fā)病的表現(xiàn)診斷及鑒別診斷24小時尿鈉、尿

6、鉀排出量必要時尿氯、尿鈣排出量血鉀、鈉、氯、鈣、鎂，CO2C及尿素氮、肌酐腎素活性血管緊張素II醛固酮血pH值心電圖診斷及鑒別診斷v同時測定血鉀及尿鉀v血鉀3.5 mmol/l，尿鉀30 mmol/d；v血鉀 3.0 mmol/l，尿鉀25 mmol/dv 闡明缺鉀能夠由腎性失鉀引起；v尿鉀1520 mmol/d，應思索為腎外要素所致 腎臟喪失v血壓正常：v運用甘露醇、排鉀利尿劑； vBartter綜合征；v藥物：慶大霉素、二性霉素、氨卞青霉素、羧卞青霉素等v血壓升高：v腎素分泌添加v惡性高血壓；v腎動脈狹窄；v腎素瘤；v腎素分泌減少v原發(fā)性醛固酮增多癥；v假性醛固酮增多癥Liddle綜合征v

7、17羥化酶缺乏；v腎素分泌正常v皮質醇增多癥；v 運用甘草制劑；根據(jù)尿鉀多少對低血鉀進展鑒別 低血鉀測尿鉀20mmol/d測定血pH堿中毒(pH)不定酸中毒(pH)腎小管酸中毒糖尿病酸中毒藥物:乙酰唑胺腎間質-小管病低血鎂藥物引起:鋰鹽測尿氯20mmol/d測血壓正常利尿藥Bartter綜合征高血壓測血醛固酮高醛固酮正常或低醛固酮低腎素 高腎素原發(fā)醛固酮增多癥腎素瘤腎動脈狹窄 低腎素 正?；蚋吣I素Liddle綜合征柯興綜合征常見腎性失鉀低血鉀的病因及檢驗結果原醛 Liddle 急進性 失鹽性 腎 素 柯興氏 Bartter 腎小管 綜合征 高血壓 腎 炎 分泌瘤 綜合征 綜合征 酸中毒血壓 或

8、-腎素 Ang II 醛固酮 尿鉀 血PH 低鉀血癥治療v補鉀原那么 v見尿補鉀尿量800ml/d或30-40ml/h，杜絕靜推v輕度低鉀盡量采用口服途徑v外周靜脈補氯化鉀濃度 0.3%，最大速度3040mmol/h v嚴重低鉀血癥、胃腸吸收妨礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應該盡早靜脈補鉀v補鉀常用氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀 低鉀血癥治療有以下情況時需立刻補鉀血鉀2.0mmol/L伴心臟病,如運用洋地黃類藥物、室性心律失常、急性心肌梗死肌麻木糖尿病酮癥酸中毒肝性腦病存在促進K+進入細胞內的其它要素,如胰島素低鉀血癥治療補鉀種類氯化鉀: 每克含K+ 13.4 mmol。不宜用于腎小管酸

9、中毒等伴高氯血癥的情況。枸櫞酸鉀：每克含K+ 9 mmol。經(jīng)肝臟代謝生成碳酸氫根，可同時糾正酸中毒。肝功能明顯受損者不宜運用谷氨酸鉀：每克含K+ 4.5mmol。適用于伴肝功能衰竭者。門冬氨酸鉀：每克含K+ 3.0mmol和鎂3.5mmol。門冬氨酸可促進K+進入細胞內，而Mg2+和K+有協(xié)同作用。有利于糾正細胞內低鉀，尤其適用于伴低鎂血癥時。低鉀血癥治療缺鉀量估計：血鉀降低0.3mmol/L，體內鉀約缺失100mmol/L輕度低鉀：血鉀3.03.5 mmol/l，總體缺鉀約100-300 mmol；中度低鉀：血鉀2.53.0 mmol/l，總體缺鉀約300-500 mmol；重度低鉀：血鉀

10、 2.5mmol/l，總體缺鉀約500-1000 mmol低鉀血癥治療補鉀總量的3、6、9原那么血鉀正常，不能正常進食時，每日給氯化鉀3g40 mmol/l 血鉀3.0 mmol/l ，每日給氯化鉀6g80 mmol/l 血鉀2.0 mmol/l ，每日給氯化鉀9g120 mmol/l 血鉀 2.0 mmol/l ，每日給氯化鉀12g160 mmol/l 低鉀血癥治療v補鉀濃度和速度：v普通補氯化鉀濃度40mmol/L3.0g/L，多2040mmol/L1.53.0g/L0.20.3%)v嚴重低鉀時尤其是補液受限制、有呼吸肌麻木或嚴重心律失常等危重情況時, 心電監(jiān)護下補鉀濃度可提高到40-60mmol/L(3.0-4.5g /L)。v補鉀速度10mmol/h較平安，普通20mmol/h 1.5g/h )v每天補鉀量普通不超越200mmol(15g氯化鉀)補鉀本卷須知低鉀嚴重時補鉀先快后慢，普通濃度3%，每小時滴注0.75g 細胞內外液鉀平