【藥理學(xué)】藥理大題整理

1、糖皮質(zhì)激素地塞米松與非番類抗炎藥、解熱鎮(zhèn)痛藥阿司匹林抗炎作用的區(qū)別NSAIDs糖皮質(zhì)激素作用機制抑制花生四烯酸環(huán)氧合酶COX,從而抑制前列腺素 的合成，使炎癥反響得到緩解早期：增加血管的緊張性，減輕充血，降低毛細血管的通透性，減輕滲出和水腫后期：抑制毛細血管、成纖維細胞增生，延緩肉芽組織的形成，減輕后遺癥強度明顯強大除抗炎外，還可解熱鎮(zhèn)痛、抗血小板聚集對各種原因引起的炎癥都有效，如化學(xué)，物理，感染，免疫等引起的炎癥。其他作用：四抗一血缶床應(yīng)用肌和骨關(guān)節(jié)的炎癥性疾病，如風濕性、類風濕性關(guān)節(jié)炎嚴重感染并伴有明顯中毒癥者，但必須與足量抗生素聯(lián)用。曾考：糖皮質(zhì)激素與阿司匹林抗炎的作用、機制、效應(yīng)的不同

2、之處2、氯丙嗪與解熱鎮(zhèn)痛藥降溫作用的區(qū)別氯丙嗪解熱鎮(zhèn)痛藥作用部位下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞乍用機制阻斷 DA 受體、5-HT、-受體、M受體、H1 受體，作用廣泛。對體溫調(diào)辛中樞起很強的抑制作用。感染時，多種炎性介質(zhì)、細胞因子等的增加使前列腺素合成增加，使體溫調(diào)定點升高。NSAIDs 抑制前列腺素合成，使升高的體溫調(diào)定點回歸正常。藥理作用不但降低發(fā)熱機體的體溫，而且能降低 正常 體溫。體溫調(diào)節(jié)作用隨環(huán)境溫度而 變化，低 溫環(huán)境時可使體溫降得更低， 在炎熱天氣可 使體溫升高。只降低發(fā)熱機體的體溫，對正常體溫無影響。廟床應(yīng)用與哌替噬、異丙嗪聯(lián)合用于低溫麻醉人工冬眠解熱曾考：氯丙嗪與阿司匹

3、林的降溫的特點與機制，解熱藥藥理作用3、解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛作用的區(qū)別NSAIDs阿片類作用部位炎癥或損傷部位腦內(nèi)與痛覺傳遞有關(guān)的部位和對痛性傷害性刺激產(chǎn)生反應(yīng)的部位1、作用機制和理作用阻止前列腺素的合成；可能有通過對外 周 以及中樞神經(jīng)元的直接作用產(chǎn)生鎮(zhèn) 痛效應(yīng)激活阿片受體，抑制所在區(qū)域的神經(jīng)元，減少抑制 性神 經(jīng)遞質(zhì)的釋放，間接抑制痛覺傳導(dǎo)的中間神經(jīng) 元，從而 抑制痛覺傳導(dǎo)作用強度適于輕、中度疼痛強大，能有效提高痛閾，減輕對疼痛的恐懼感廟床應(yīng)用對炎癥引起的疼痛尤為后效，對手術(shù)后的慢性疼痛后效其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛和嚴重創(chuàng)傷、燒傷引起的疼痛。木良反響不產(chǎn)生呼吸抑制、耐受性及成癮性易

4、產(chǎn)生成癮性和耐受性，中毒時出現(xiàn)呼吸抑制和針尖樣瞳孔曾考；比擬嗎啡和乙酰水楊酸在鎮(zhèn)痛機制，鎮(zhèn)痛部位及臨床應(yīng)用上的特點。6分4、嗎啡的不良反響；嗎啡為什么可以用于治療心源性哮喘？嗎啡的不良反響：1 呼吸抑制，惡心，嘔吐、便秘；2耐受性和依賴性。屢次反復(fù)使用會產(chǎn)生耐受性，且與其他阿片類藥物之間存在交叉耐受；在導(dǎo)致耐受的同時會產(chǎn)生身體依賴，停止給藥會出現(xiàn)戒斷病癥?？芍委熜脑葱韵篴.鎮(zhèn)靜、安定，減少耗02,使心臟的負擔減輕；b.舒張外周血管，阻力前、后負荷Jc.抑制肺牽張反射、增加肺泡氣體更新5、乙酰水楊酸阿司匹林為什么可影響血栓形成？用藥時應(yīng)注意什么？說明其理由。阿司匹林與抗血小板藥物的作用區(qū)別作

5、用機制：血栓形成與血小板聚集有關(guān)。阿司匹林是花生四烯酸代謝過程中的環(huán)氧酶抑制劑，可以使血小板中環(huán)氧酶活性中心絲氨酸殘基乙酰化而滅活，從而抑制血栓素2 TXA2的生成，影響血小板的聚集，故可抗血栓形成。 用藥時應(yīng)注意： 不良反響：1消化系統(tǒng)的不良反響：胃腸道刺激，表現(xiàn)為消化不良、上腹不適、腹痛、腹瀉、惡心、 嘔吐、潰瘍和出 血；2神經(jīng)系統(tǒng)的不良反響：頭痛、頭暈、耳鳴、耳聾等；3泌尿系統(tǒng)不良反響：對某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影響腎臟灌流，可能造成一定的水腫；4血液系統(tǒng)的不良反響：出血傾向。藥物的相互作用：阿司匹林血漿蛋白結(jié)合率達80%-90% ,血漿藥物濃度升高時，結(jié)合的比例可能降低；血

6、漿清蛋白濃度降低時， 游離的藥物濃度增加。 另外，與阿司匹林競爭血漿蛋白結(jié)合位點的物質(zhì) 很多，包括甲狀 腺激素、青霉素、苯妥英鈉、尿酸、其他NSAIDs等。6、阿托品的藥理作用與臨床應(yīng)用；阿托品對ACH勺量效曲線的影響藥理作用：1心血管系統(tǒng)：.心臟：心率先短暫阻突觸前M1 ,后阻突觸后M2;房室傳導(dǎo)f血 管：超大劑量時可引起皮 下血管擴張；2平滑?。簩Χ喾N內(nèi)臟平滑肌有松弛作用3眼：擴瞳，調(diào)節(jié)麻痹，眼內(nèi)壓升高4腺體：抑制腺體分泌。對唾液腺和汗腺作用最敏感。臨床應(yīng)用：1） 解除平滑肌痙攣，適于各種內(nèi)臟絞痛。2）抑制腺體分泌，用于麻醉前給藥3）眼科：虹膜睫狀體炎，與縮瞳藥交替使用；驗光配鏡，現(xiàn)已少用

7、；4）緩慢型心律失常5）抗休克：感染性休克可用大劑量阿托品治療6）解救有機磷酸酯類中毒對Ach的量效曲線的影響：由于阿托品是競爭性M受體拮抗劑，故會使Ach量效曲線平行右移。7、有機磷中毒對因和對癥治療的方法以及作用機制對癥治療：盡早給予阿托品，直到M受體興奮病癥消失或出現(xiàn)阿托品輕度中毒病癥阿托品化。機制：M受體拮抗劑，對抗體內(nèi)ACH的M樣作用。對因治療：及早使用ACHE復(fù)活藥，如碘解磷定。機制：碘解磷定帶正電荷的季銨氮即與磷?；疉CHE的陰離子部位相結(jié)合，生成磷?；疉CHE和解磷定復(fù)合物，后者進一步裂解為磷?；饬锥ǎ瑫r使ACHE游離出來，恢復(fù)其水解ACH的活性。兩者應(yīng)聯(lián)合使用。8、B受體

8、阻斷藥普萘洛爾對心臟有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治療作用：1、心率減慢，心排出量和心肌收縮力降低，血壓稍下降；2、減慢竇性節(jié)律，減慢心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)，延長房室結(jié)的功能性不應(yīng)期。全面抑制心血管疾?。盒穆墒С＃哐獕翰?，心絞痛，充血性心力衰竭9、氯丙嗪的主要不良作用；氯丙嗪錐體外系反響原因，用L-Dopa可否緩解？不良反響：1、 一般不良反響：包括中樞抑制病癥嗜睡、冷淡、無力等，M受體阻斷病癥視力模糊、口干、無汗、便秘、眼內(nèi)壓升高等，a受體阻斷病癥鼻塞、血壓下降、直立性低血壓及反射性心悸等2、 錐體外系反響：1帕金森綜合征2靜坐不能3急性肌張力障礙；上述反響是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通

9、路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱，ACh的功能相對增強而引起 的。減少藥量或停藥后，病癥可減輕或自行消失，也可用膽堿受體阻斷藥苯海明、東莨菪堿或促DA釋放藥金剛烷胺緩解椎體外系反響。L-Dopa不能緩解病癥，因為L-Dopa雖能在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镈A,但吩曦嗪類藥物阻斷了中樞DA受 體，是DA無法發(fā)揮作用。4遲發(fā)性運動障礙。其機制可能是因DA受體長期被阻斷，受體敏感性增加或反響性促進突觸前膜DA釋放增加所致。停藥后難以消失，用抗膽堿藥反使病癥加重，而不典型抗精神病藥氯氮平能使反響減輕3、神經(jīng)阻滯藥惡性綜合征4、藥源性精神異常5、驚厥與癲癇6、變態(tài)反響10、 苯妥英鈉抗癲癇的藥理作用和臨床應(yīng)用

10、藥理作用：1、阻斷電壓依賴性鈉通道：主要與失活狀態(tài)的鈉通道結(jié)合阻止Na+內(nèi)流，從而降低細 胞膜興奮性；2、阻斷電壓依賴性鈣通道：選擇性阻斷L-型、N-型鈣通道，阻止Ca2+內(nèi)流，從而降 低細胞膜興奮性；3、抑制鈣調(diào)素激酶的活性，影響突出傳遞功能；4、選擇性阻斷PTP的形成，使神經(jīng) 元興奮性降低。 臨床應(yīng)用：1、抗癲癇：大發(fā)作和局限發(fā)作的首選藥，對小發(fā)作無效2、治療外周神經(jīng)痛3、抗心律失常11、 鈣通道阻滯藥藥理作用：1、對心肌的作用：1負性肌力作用平臺期 Ca 內(nèi)流、負性頻率和負性傳到0 相和 4 相 Ca 內(nèi)流：PAAs BTZs DHPs 維拉帕米 地爾硫卓 硝苯地平；二氫此噬類擴張外周血

11、管作用強，反射性激活交感神經(jīng)導(dǎo)致正性心力、頻率和傳導(dǎo)作用。2保護缺血心肌作用減少鈣超載3抗心肌肥厚2、對平滑肌的作用1血管平?t ?。篋HPs PAAs BTZs 硝苯地平 維拉帕米 地爾硫卓，尤其擴張動脈血管，對靜脈 血管 作用小2其他平滑肌：支氣管平滑肌、胃腸道、子宮、輸尿管，大劑量時舒張3、對動脈粥樣硬化的作用：減輕鈣超載、抑制平滑肌增生遷移、基質(zhì)蛋白的合成、抑制脂質(zhì)過氧化4、對紅細胞和血小板：穩(wěn)定紅細胞膜、抑制血小板5、對內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用：抑制興奮 -分泌偶聯(lián) insulin、ADH 等6、對腎臟的作用：舒張腎血管，增加濾過，抑制水和電解質(zhì)的重吸收-排鈉利尿；抑制腎臟肥厚。臨床應(yīng)用:1

12、、心絞痛：變異性心絞痛三種都可以，勞累性和不穩(wěn)定性心絞痛。不用二氫此噬類2、心律失常：室上性心動過速、后除極、心房顫抖或撲動等；維拉帕米室治療折返性陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。不用二氫此噬類?？捎糜诠跔顒用}痙攣引起的室性心動過速和室顫。3、高血壓：對伴有冠心病的-nifedipine ,伴有腦血管病的-尼莫地平，伴有快速性心律失常的-verapamil4、心肌梗死：對于心電圖顯示沒有 Q 波，且 b 受體阻斷藥禁用時，早期使用diltiazem 和 verapamil ,減7、心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反響&急性中毒9、其他：肝損傷，黃疸，AA等少在發(fā)生率。但不會改善其生存時間b 受體阻斷藥

13、和 ACEI 可以5、充血性心力衰竭：長效藥 amlodipine 和 felodiping 負性肌力作用小，引起的反射性交感神經(jīng)活化少。當HF 合并心絞痛或高血壓時可應(yīng)用，對舒張功能障礙型HF 效果較好。6、肥厚性心肌?。嚎蓽p輕高血壓引起的左室肥厚，非二氫此噬類優(yōu)于二氫此噬類7、粥樣硬化：延長開展過程和防止新的血管損形成。8 其他系統(tǒng)疾病1腦血管疾?。侯A(yù)防蛛網(wǎng)膜下隙出血引起的腦血管痙攣，治療短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成及腦平， nicardipine ， flunarizine預(yù)防偏頭痛 -verapamil ，尼莫地平，flunarizine2） 周圍血管疾病：雷諾病寒冷或情緒沖動引起的外

14、周血管痙攣性疾病-nifedipine ， diltiazem ，felodipine3） 呼吸系統(tǒng)：原發(fā)性肺動脈高壓、支氣管哮喘抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)，改善對其他藥物的耐受性4） 預(yù)防早產(chǎn)，舒張子宮平滑肌；消化性潰瘍；糖尿病腎病不良反響：常見為頭痛、面部潮紅、頭暈、腳踝水腫；惡心、嘔吐；根底血壓過低、左室收縮功能減弱、病竇綜合征和房室傳導(dǎo)阻滯者慎用；順行性旁路傳導(dǎo)、逆行性折返性心律失常、心房纖顫、室性心動過速和復(fù)合性心動過速者禁用；AS 禁用二氫吡啶類。曾考：硝苯地平作用機制及不良反響、鈣通道阻滯藥的不良反響12、抗心律失常藥：分類，應(yīng)用I類-鈉通道阻滯藥Ia-鈉通道阻滯藥 適度阻滯，約3

15、0% : 奎尼丁，應(yīng)用：廣譜Ib-鈉通道阻滯藥輕度阻滯，小于10%：利多卡因，苯妥英，應(yīng)用：室性心律失常，強心苷中毒所致的室性心動過速或室性纖顫Ic-鈉通道阻滯藥明顯阻滯，約50%：普羅帕酮，應(yīng)用：室上性、室性心律失常，預(yù)激綜合征n3腎上腺素受體拮抗藥：普萘洛爾，應(yīng)用：室上性心律失常，竇性心動過速川一延長動作電位時程藥：碘胺酮，應(yīng)用：廣譜w鈣通道阻滯藥：維拉帕米，應(yīng)用：室上性和房室結(jié)折返性心律失常，為陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥13、治療慢性充血性心衰藥物的分類，舉例，并簡述機制。強分類：一、RAAS inhibitors腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥Verapamil 療效確切。栓塞-尼

16、莫地1、ACE inhibitorsACEI:captopuril卡托普利、enalapril依那普利: 1抑制ACh的活性，使AngI不能向AngII轉(zhuǎn)化，減少醛固酮釋放，從而減輕水鈉潴留2降低全身血管阻力3抑制心肌肥厚及血管重構(gòu)4抑制交感神經(jīng)活性5保護血管內(nèi)皮細胞2、 Ang II receptorAT1inhibitors:losartan氯沙坦：阻斷AngII與其受體AT1結(jié) 合，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)3、 Aldostero ne in hibitors:spiro no lacto ne螺內(nèi)酯：醛固酮是促進CHF惡化的重要因素，如引起心肌重構(gòu)、增加細胞內(nèi)Ca2+、致血栓、致炎效應(yīng)等。

17、Aldosterone inhibitors通過拮抗醛固酮促進CHF惡化的多種作用，有助于CHF治療。二、Diuretics:hydrochlorothiazide氫氯噻嗪、frosemide呋塞米、spironolactone螺內(nèi)酯 : 通過促進水鈉排泄，降低心臟前后負荷，改善心功能，減輕心功能不全病癥。三、Beta blockers:carvedilol卡維地洛：改善血流動力學(xué)，抑制交感神經(jīng)過度興奮，上調(diào)B受體，抑制RAAS的激活及抗心律失常和心肌缺血等。四、cardiac glycosides強心苷:Digoxin地高辛：1、Mechanism:A、 對心臟的作用：(1)Positive

18、 Inotropic action(正性肌力作用)：Inhibition of Na-K ATPaseintracellular Na+ inducing Na-Ca exchangeinducing inflow of Ca2+ Ca2+iin crease myocardium shorte ning(2)n egative chrono tropic acti on(負性頻率作用)：sec on dly to Positive Ino tropic actionTcardiac output in creasevagus nerve excit ing heart rate decrea

19、se(3)對心肌耗氧量的影響：雖然強心甘可使CHF心肌收縮力增強，心肌耗氧量增加；但基于正性肌力作用，使射血時間縮短，心肌內(nèi)剩余血量減少，心室容積縮小，室壁張力下降以及負性頻率的綜合作用，心肌總的耗氧量并不增加。(4)Direct Electrophysiological Effects:1Less n egative membra ne pote ntial: decreased con ducti on velocity2Decreased action potential duration: decreased refractory period in ventricles3Enhanc

20、ed automaticityB、對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響：1、直接抑制交感神經(jīng)活性2、增加迷走神經(jīng)活性3、改善神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)C、對腎臟的作用：利尿作用，促進水鈉排泄D、對血管的作用：不升高或僅略升高血壓2、臨床應(yīng)用：心房纖顫，心房撲動，陣發(fā)性室上性心動過速3、不良反響：(1)Cardiac:AV block、Bradycardia(心動過緩),Ventricular extrasystole(室性早搏)、Arrhythmias(心率失常)(2)CNS:頭痛、疲乏、幻覺、視力模糊等(3)GI:惡心、嘔吐、厭食、腹痛、腹瀉increasing(4)電解質(zhì)：低血鉀、低血鎂、高血鈣等五、others:血管

21、擴張藥(硝普鈉、哌噪嗪)、非甘類正性肌力藥(米力農(nóng)、維司力農(nóng))、鈣通道阻斷藥(氨氯地平)為什么腎上腺素不能治療CHF鑒于CHF全過程中，交感處于激活狀態(tài)，心臟的31受體下調(diào)；心肌細胞對兒茶酚胺類藥物及3受體沖動藥的敏感性下降，因此3受體沖動藥的作用難以奏效，反而可因心率加快，心肌耗氧量增多而對CHF不利，因此3受體沖動藥不宜用于CHF治療。強心甘類與3受體沖動藥的比擬作用3受體沖動藥強心昔類心臟正性肌力正性肌力傳導(dǎo)性正性傳導(dǎo)負性傳導(dǎo)自律性正性頻率負性頻率耗氧量增加不增加血管舒張血管收縮血管血壓收縮壓升高或不變，舒張壓卜降不變或略升高臨床應(yīng)用不宜用于 CHFCHF14、用于心絞痛舒張血管的藥物有

22、哪些？分別論述他們的機制?1硝酸脂類Nitrate esters:硝酸甘油、硝酸異山梨酯(1)擴張外周血管，改變血流動力學(xué)，減少心肌耗氧量加缺血區(qū)供血。機制：經(jīng)肝臟代謝后釋放NO-cGMP增加 -激活cGMP依耐性激酶-抑 制鈣內(nèi)流和抑制鈣釋放-細胞內(nèi)Ca2+濃度減低-血管平滑肌舒張2、 Calcium channel blockers: 硝苯吡啶、維拉帕米、地爾硫卓等1?降低心肌耗氧量A擴張血管， 減輕心臟后負荷機制：阻滯Ca2+內(nèi)流，使血管平滑肌松弛B阻滯心臟鈣內(nèi)流， 減弱心肌收縮力，降低自律性，減慢心率，降低心肌耗氧量C拮抗交感活性，抑制遞質(zhì)釋放，對抗交感興奮引起的心肌耗氧量增加2?增加

23、心肌血供A擴張冠脈： 直接擴張平滑肌和促進血管內(nèi)皮細胞合成和釋放NOB一促進側(cè)支循環(huán)開放C抑制血小板聚集： 阻滯血小板鈣通道， 抑制活性物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放3?保護缺血心?。?抑制鈣內(nèi)流， 減輕鈣超載； 減少ATP分解,減少氧自由基的產(chǎn)生3、磷酸二酯酶抑制藥：潘生丁，是較強的冠脈擴張藥機制：能抑制心肌細胞對腺苷的攝取，并減少磷酸二酯酶對CAMP的降解，二者共同作用使冠脈擴張(2)改變心肌血液分布，增心絞痛的聯(lián)合用藥？1、 硝 酸脂類和鈣通道阻滯藥合用：擴張血管的作用增加，硝酸脂類主要作用于靜脈，鈣通道阻滯藥主要擴張小動脈，且鈣通道阻滯藥又有較強的擴張冠脈作用，因此這種聯(lián)合用藥合理且有效2、B受體阻

24、斷藥和硝酸脂類合用：除了兩藥的作用相加外，B受體阻斷藥可降低硝酸脂類的反射性心率加快，而硝酸脂類可降低3受體阻斷藥引起的外周血管阻力增加及心室容積擴大。3、鈣通道阻滯藥與3受體阻斷藥合用：二者的動力學(xué)作用方式互補，早期應(yīng)用這種療法可減少血管再造術(shù)和血管形成術(shù)的需要。15、他汀類降HMG-Co藤原酶抑制劑血脂的作用機制1） 在膽固醇合成的早期競爭性抑制HMG-CoA復(fù)原酶的活性，阻礙內(nèi)源性膽固醇的合成2）代償性地增加肝細胞膜上LDL受體的合成3）降低血漿中的LDL濃度16、抗高血壓藥的分類，作用部位及機制；一、分類：1、 利尿藥：氫氯噻嗪等2、鈣通道阻滯藥：硝苯地平3、腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥1

25、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利2血管緊張素II受體阻斷藥：氯沙坦3腎素抑制藥：雷米克林4、交 感神經(jīng)抑制藥：可樂定、利美尼定1中樞性減壓藥2神經(jīng)節(jié)阻斷藥3去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥4腎上腺素受體阻斷藥A、B受體阻斷藥：普蔡諾爾B、a受體阻斷藥：哌噪嗪C、aB受體阻斷藥：拉貝諾爾5、血 管擴張藥：肼屈嗪、米諾地爾、作用部位及機制藥物器官機制中樞性減壓藥B受體阻斷藥大腦中樞減少交感神經(jīng)放電活動減少心排出量降低外周阻力甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥B受體阻斷藥心臟減慢心率和減弱收縮力減少心排出量a受體阻斷藥；丐通道阻滯藥血管擴張藥，素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥平滑肌舒張血管平滑肌減低外周阻力利尿約，素血管

26、緊張素系統(tǒng)抑制藥B受體阻斷藥腎臟降低血容量減少心排出量17、常用降血糖藥及機制簡述1、胰島素：1促進糖原的合成和貯存， 加速葡萄糖的氧化和酵解, 加速葡萄糖的轉(zhuǎn)運；2促進脂肪的合成，抑制分解；內(nèi)流；5加快心率和加強心肌收縮力，減少腎血流量2、胰島素增敏劑：競爭性激活PPARY,調(diào)節(jié)胰島素反響性基因轉(zhuǎn)錄，改善胰島素抵抗，減低局胰島素血癥和圖血糖。3、口服降糖藥：1磺酰月尿類：阻滯ATP敏感的K通道而阻止K外流，致使細胞膜去極化，增強電壓依賴性鈣通道開放，胞外鈣內(nèi)流增加，出發(fā)胞吐作用及胰島素的釋放，從而降血糖2雙月瓜類：明顯降低DM患者的血糖水平，對正常人血糖沒影響。促進組織對GLU的 攝取，減少

27、GLU經(jīng)腸道吸收，增加肌肉組織中糖的無氧酵解，減少肝內(nèi)糖異生，抑制胰高血糖素的釋放（3）其他：a葡萄糖甘酶抑制劑等18、ACEI與AT1的比擬；論述ACEI卡托普利的作用機制、其臨床應(yīng)用和不良反響工程ACEIAT1作用機制抑制 ACh 的活性，使 Angl 不能向直接阻斷 Ang II 與其受體AT1 結(jié)合，對 ACE 途徑抑制糖原分解和異生而降低血糖，3蛋白質(zhì)合成增加；4增加KAngII 轉(zhuǎn)化及非 ACE 途徑產(chǎn)生的 Ang II 均有拮抗作用，缶床應(yīng)用治療 CHF 的根底藥物，常與利尿藥、 地高辛合用。治療和預(yù)防急性 心肌梗死 或宥顯著左室功能異常的 CHF 的最好生出占 0適用于治療血漿

28、腎素活性高， Ang II 增多所致的心肌肥 厚以及纖維化的 CHF0不宜作為治療 CHF 常規(guī)用藥，可作為 ACE 抑制藥無效或不 能耐受 ACE抑制藥不良反響者的替補用藥。不良反響高血鉀癥、低血壓、咳嗽、腎功能 不全。較少19、簡述血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制劑的臨床應(yīng)用及其藥理機制1臨床應(yīng)用：降血壓、抗CHF2、藥理機制：1抑制ACh的活性，使Angl不能向Angll轉(zhuǎn)化，減少醛固酮釋放，從而減輕水鈉潴留2降低全身血管阻力3抑制心肌肥厚及血管重構(gòu)4抑制交感神經(jīng)活性5保護血管內(nèi)皮細胞20、擴血管藥的種類？用于哪些心血管疾病？1、硝酸脂類Nitrate esters: 硝酸甘油、硝酸異山梨酯2、C

29、alcium channel blockers: 硝苯吡啶、維拉帕米、地爾硫卓等3、磷酸二酯酶抑制藥：潘生丁4、ACEI5、a受體阻斷藥：哌口坐嗪6、血管擴張藥：肼屈嗪、米諾地爾應(yīng)用：抗高血壓、抗CHF、抗心絞痛21、抗惡性腫瘤藥按作用機制要如何分類？列舉每一類的代表藥1.影響核酸合成的藥二氫葉酸復(fù)原酶抑制劑：甲氨蝶吟 MTX胸苷酸合成酶抑制劑：氟尿嘧啶 5-FU 嘌吟核苷酸互變抑制劑：巰嘌吟 6-MP 核苷酸復(fù)原酶抑制劑：羥基脲 HUDNA 多聚酶抑制劑：阿糖胞苷 Ara-C2.破壞 DNA 結(jié)構(gòu)和功能的藥烷化劑：環(huán)磷酰胺抗腫瘤抗生素：絲裂霉素3.嵌入 DNA 干擾轉(zhuǎn)錄RNA 的藥：阿霉素

30、ADM 4.干擾蛋白質(zhì)合成的藥影響紡錘絲的形成：長春堿類、紫杉醇干擾核蛋白體功能：三尖杉酯堿干擾氨基酸供給：L-門冬酰胺酶5.激素及抗激素類藥腎上腺皮質(zhì)激素及其拮抗藥雌激素、雄激素及其拮抗藥21、防止中風可選用什么藥物，簡述其機制(另有附加分5分)1)抗高血壓藥物2)抗降血脂藥22、肝素、香豆素類、枸檬酸鈉抗凝作用比擬肝素香豆素類枸椽酸鈉部位體內(nèi)+體外體內(nèi)體外方式直接抗凝間接抗凝間接抗凝機制激?SAT-m,加速AT-m與naKa、Xa、幻a、劉a因 子形成穩(wěn)定復(fù)合物而使凝血因 子失活競爭性拮抗維生素K的作 用，阻礙n、四、區(qū)、X等凝血因子的合成而產(chǎn)生 抗凝作用。與血漿中的Ca2+口形成難解離的

31、可溶性絡(luò)合物，阻礙Ca2+促凝血而產(chǎn)生 抗凝作用影響的因子XIIa,IXa,X,凝血酶IX,X,凝血酶原Ca2+24、抗消化性潰瘍藥的分類、為什么胃潰瘍不用阿托品治療？抗酸藥的藥理作用？(1 )抗酸藥：氧化鎂、氫氧化鋁等(2 )抑制胃酸分泌藥1、H2受體阻斷藥：如西咪替丁，雷尼替丁等2、H+- K+- ATP酶抑制藥：如奧美拉噪，蘭索拉噪等3、M膽堿受體阻斷藥，如哌侖西平等4、胃泌素受體阻斷藥，如丙谷胺(3)增強胃黏膜屏障功能藥物1、前列腺素衍生物，如米索前列醇2、硫糖鋁、思密達等(4)抗幽門螺桿菌藥物：如阿莫西林、慶大霉素等25、糖皮質(zhì)激素藥理作用：“ .Metabolism1)Carboh

32、ydrate metabolism: In the liver, in crease glyc on eoge nesis, facilitate syn thesis of glycogen. In theperiphery, slow down the oxidation of glucose, reduce the utilization of glucose. Therefore, in crease bloodglucose levels.2)Protein metabolism: To promote catabolism in lymphoid tissue, conn ecti

33、ve tissue, muscle, fat, skin. Caus ingn egative n itroge n bala nee.3) Lipid metabolism: Long-term treatment of glucocorticoids can cause fat redistributioncentral obesity with increased fat in the back of the neck (“buffalo hump) and face (“mo facies and)alossof fat in the extremities4) Electrolyte

34、 and water balance :less potent roles similar to aldosterone-urinary reabsorptionof Na+ and water; urinary excretion of both K+ and H+.Decrease Ca2+ uptake from gut,in crease Ca2+ excreti on from kid ney decreased total body Ca2+ stores2. Antiinflammatory actionsVery potent.In early stage: to allevi

35、ate red, warm, swollen, and painful signsIn late stage: to prevent conglutination and scar formation3. Immunosuppressive actions and antianaphylaxis免疫抑制與抗過敏To inhibit the production of mediators of inflammation, reduce the toxic actions and allergic actions.4. Antishock : especially toxic shockTo in

36、hibit the production of multiple inflammatory cytokines, minimize tissue damageTo increase body tolerance on bacterial endotoxin5. Antitoxic effects : to endotoxin6. Permissive actions : permit other hormone to funcion.7.Other effects :1) hemopoietic system: increased platelet production, erythrocyt

37、e production. neutrophils levels are increased, butthe number of lymphocytes is decreased2) Central nervous system: activation3) Gastro in testi nal tract: In creased excess acid/peps in product ion. large doses cause pepticulcer4) osteoporosis骨質(zhì)疏松5) pyretolysis退熱6) increase stress ablity7) connecti

38、ve tissue and skin: inhibit the proliferation of fibroblasts.臨床應(yīng)用：1. Acute severe infectious diseases:to minimize tissue damage, to prevent sequela后遺癥for severe bacterial infectious diseases be used with the effective antibioticsfor viral infectious diseases not be used2. Autoimmune disease includin

39、g rheumatic disorders3. Organ transplantation: to inhibiting graft rejection of organ transplantation4. Allergic diseases5. Shock: toxic shock and allergic shock(second choice after adrenaline)6. MalignanciesTo treat acute lymphocytic leukemia and lymphomas because of their antilymphocytic effects7.

40、 Replacement therapy: Acute or chronic adrenal insufficiency8.Skin diseases不良反響：1. withdrawal of steroid therapyacute adrenal insufficiency: resulted from rapid withdrawal glucocorticoids after prolonged therapy2.large dose, long time using GC hypercorticism - Cushings disease. Induce or worsen the

41、infectionsCardiovascular system: renal Na+ retention, may lead to hypertension and atherosclerosis GI tract: can iduce pepticulcerOsteoporosis, muscular atrophy, slow the healing of the woundGlaucoma青光眼3.Contraindicationspeptic ulcer diseaseheart disease/hypertension with congestive heart failurepsy

42、chosis精神病diabetesosteoporosis glaucoma herpes simplex infection單純性皰疹感染曾考問題：簡述糖皮質(zhì)激素類藥物治療感染性疾病的意義及應(yīng)用考前須知簡述糖皮質(zhì)激素類藥物的抗炎作用機制糖皮質(zhì)激素的藥理作用和臨床應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素的不良反響及禁忌癥大量長期使用糖皮質(zhì)激素不良反響糖皮質(zhì)激素和抗菌藥的抗炎的不同機制？糖皮質(zhì)激素：早期：增加血管的緊張性，減輕充血，降低毛細血管的通透性，減輕滲出和水 腫后期：抑制毛細血管、成纖維細胞增生，延緩肉芽組織的形成，減輕后遺癥抗菌藥：其作用不是直接針對炎癥來發(fā)揮作用的，而是針對引起炎癥的各類細菌發(fā)生作用，有的抗

43、生素可抑制病原菌的生長繁殖，有的那么能殺滅病原菌一、抗菌藥物的作用機制1、抑制細菌細胞壁的合成：青霉素類、頭抱類、萬古霉素2、改變胞漿膜的通透性：兩性霉素：結(jié)合麥角固醇，形成孔道；多粘菌素類3、抑制蛋白質(zhì)的合成：大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素、氯霉素：50S;氨基糖甘類、四環(huán)素：30S;4、影響核酸代謝：唾諾酮：抑制DNA盤旋酶；灰黃霉素：抑制鳥喋吟進入DNA；抗病毒 藥5、影響葉酸代謝：磺胺類抑制二氫葉酸合成酶；TMP甲氧節(jié)咤抑制二氫葉酸復(fù)原酶 二、細菌耐藥性1產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶：b內(nèi)酰胺酶水解青霉素或頭抱菌素的b內(nèi)酰胺環(huán)2、抗菌藥物作用靶位改變：如3內(nèi)酰胺類與PBPS結(jié)合鏈霉素：P10蛋白改變；利

44、 福平：RNA多聚酶3亞基的改變3、改變細菌外膜通透性：細菌孔道蛋白質(zhì)組成、數(shù)目、功能改變：如G-桿菌對氨基苴類 耐藥。4、影響主動流出系統(tǒng)：四環(huán)素、氟唾諾酮類、氯霉素、3內(nèi)酰胺類等通過主動泵出而耐藥。三、抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用1朦殖期殺菌藥：青霉類、頭抱菌素類2潸止期殺菌藥：氨基苴類鏈霉素、多粘菌素類3帔效抑菌藥：四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類紅霉素4.慢效抑藥藥：磺胺類1+2:協(xié)同增強1+3:拮抗可能2+3,2+4:協(xié)同3+4:協(xié)同1+4:無關(guān)作用，有時協(xié)同四、1-4代頭抱比擬，青霉素的缺點*代G+G-綠膿酶穩(wěn)定性溶解性腎毒性應(yīng)用+一耐青霉素酶；可被G-產(chǎn)3內(nèi)酰胺破壞水溶性高+耐藥金葡菌、其他敏感G+*+一對G-的3內(nèi)酰胺酶較 穩(wěn)定脂溶性+/-G-感染-三-+/+/+對G-產(chǎn)3內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性 高脂溶性高，穿 透力強G-感染綠膿感染四+ +對3