不同濃度Cd2+對草魚組織器官及抗氧化酶SOD活性的影響

1、不同濃度 Cd2+對草魚組織器官及抗氧化酶 SOD 活性的影響由圖 3 可以看出，草魚在低濃度溶液（ 1.98 mg/L ）處理下肝臟組織中 SOD的活性要比在高濃度溶液 （ 6.67 mg/L）的要高（ P 48 h LC50> 72 h LC50> 96 h LC50 。鎘對生物的有害影響首先是使一定的活性傳遞機制受阻，腎臟受損傷，酶受危害以及內(nèi)分泌系統(tǒng)受影響，使生物機能失調(diào) 4 。在本試驗中，進行亞急性試驗后，草魚的增質(zhì)量率、特定生長率和成活率隨著鎘濃度的升高而逐漸降低，也就是說，水體中鎘含量越多，草魚的生長性能越差。原因可能與體內(nèi)的金屬硫蛋白（ MT）有關(guān)，因為魚類體內(nèi)富含

2、半胱氨酸，易于和重金屬結(jié)合 5 ，當魚體內(nèi)積累的鎘達到一定程度之后，體內(nèi)合成的金屬硫蛋白不能滿足與進入細胞的鎘結(jié)合的需要，多余的鎘就會與體內(nèi)的其他生物分子結(jié)合 6 ，造成鎘中毒。由此看出，當水體中的鎘濃度超過一定限度時，水體中的鎘濃度越高，對魚類的生長越不利，為了養(yǎng)殖魚的正常生長，水體中的鎘濃度要控制在安全濃度以內(nèi)，根據(jù)本研究結(jié)果，養(yǎng)殖草魚的水體中鎘濃度應(yīng)在安全濃度0.479 mg/L以下，才能保證草魚的健康生長。3.2 Cd2+ 對草魚組織的影響重金屬會引起魚類的肝臟、鰓、脾臟等組織病理變化，包括肝臟壞死、鰓上皮增生、融合、毛細血管擴張、水腫等7-8。重金屬中毒后，肝細胞出現(xiàn)明顯的脂滴，肝細

3、胞團狀或生長過度，肝竇質(zhì)變性，肝糖原缺乏，竇狀隙和血管阻塞，膽管上皮變性或壞死。 重金屬對腸的損傷則表現(xiàn)為充血、絨毛變性、黏液性杯狀細胞增多、黏液下層液泡狀或壞死、微管結(jié)構(gòu)變性或壞死等。重金屬對腎上腺、甲狀腺、胃、心臟、腦、脊髓、皮膚、側(cè)線器官、 嗅覺器官、 眼等產(chǎn)生傷害。重金屬還可以誘導魚類組織器官（如肝臟、脾、腸等）細胞凋亡 9 。3.3 Cd2+ 對草魚 SOD活性的影響本試驗結(jié)果表明，低濃度 Cd2+短時問內(nèi)處理草魚，可使草魚 SOD活力上升，高濃度長時間處理草魚，可使草魚SOD活力下降，這與國內(nèi)外的許多研究結(jié)果10 一致。李大輝等研究發(fā)現(xiàn) Cd2+處理引起 SOD、過氧化氫酶 （ P

4、OD）活性變化，反映了重金屬脅迫使活性氧自由基增多，膜脂過氧化加??；在低濃度 Cd2+處理時，植物體內(nèi) SOD、 POD受到活性氧自由基的誘導，活性上升，參與清除自由基；在長時間高濃度作用后，酶系統(tǒng)就會被重金屬離子破壞而使 SOD和 POD活性下降，植株對自由基和過氧化物的防御能力減弱 11 。楊居榮等認為當 SOD活性下降時，多烯不飽和脂肪酸就可能過多地被過氧化，致使一部分類囊體膜被破壞；重金屬脅迫作用使SOD、POD活性下降， 植物對自由基和過氧化物的防御能力降低，從而受到毒害，這也是重金屬的毒性機制12 。在哺乳動物方面的研究也表明，Cd2+可抑制 SOD的活性。覃信國等研究發(fā)現(xiàn)， 染 Cd2+的大鼠可造成組織SOD活力下降和過氧化脂質(zhì)代謝產(chǎn)物丙二醛（MDA）含量增加 13 。常青等同樣也發(fā)現(xiàn)，染 C