頸動脈、椎動脈及鎖骨下動脈超聲檢查

1、一、目的頸動脈、椎動脈及鎖骨下動脈 超聲檢查 可對頸部 血管病變的部位、范圍、嚴重程度以 及顱外腦循環(huán)異常作客觀評估。1、評估頸部血管 正常解剖結(jié)構(gòu)和血流動力學信息， 血管走行是否正常，管腔有無擴張、 狹窄、扭曲和受壓。2、評估各種原因引起的頸動脈狹窄或閉塞性病變導致血管結(jié)構(gòu)及血流動力學的變化。如有無內(nèi)-中膜增厚或斑塊形成、斑塊穩(wěn)定性評估及動脈狹窄程度的分級。3、評估頸動脈狹窄介入治療后支架的位置、擴張程度、殘余狹窄及治療后相關(guān)解剖結(jié) 構(gòu)、血流動力學改變等信息。4、超聲引導下的頸動脈 內(nèi)膜剝脫術(shù)及術(shù)后動脈解剖結(jié)構(gòu)及血流動力學改變的隨訪評 估。5、評價鎖骨下動脈竊血綜合征。6、評價頸部血管的先天

2、性發(fā)育不良。7、檢測動脈瘤、動靜脈痿等血管結(jié)構(gòu)及血流動力學變化。8、利用超聲造影檢查進一步評估斑塊的穩(wěn)定性及血管狹窄的程度。1、正常人群或腦血管病高危人群（高血壓、糖尿病、高脂血癥等）的篩查。2、對腦卒中、短暫性腦缺血發(fā)作（ TIA ）、可逆性神經(jīng)功能缺陷（RIND ）、黑朦等 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的病人進行評價。3、對無癥狀性頸部血管雜音、伴有心臟雜音或擬行心血管手術(shù)患者進行評價。4、對實施頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)患者進行術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后的評價及隨訪。5、對實施頸部動脈、腦血管病變手術(shù)或介入治療的患者進行評價及隨訪。6、對不能接受腦血管造影（DSA ）的患者，頸動脈超聲檢查是首選方法。7、對頸部搏動性腫塊、

3、懷疑或確定頸部血管 疾病，如頸動脈狹窄患者進行評價及隨訪。三、禁忌證和局限性頸動脈超聲檢查通常無禁忌證。但出現(xiàn)以下情況時存在一定的局限性。1、 重癥腦血管病、不合作患者及不能耐受檢查者。2、 頸部術(shù)后傷口敷料等影響超聲檢測。四、儀器設(shè)備彩色多普勒 超聲儀。常規(guī)采用510MHz線陣探頭。部分患者頸動脈分叉位置高、血 管位置較深、體型肥胖或頸部短粗，必要時可用25MHz凸陣探頭或58MHz小凸陣探頭或23.5MHz扇形（相控陣）探頭。術(shù)中超聲采用510MHz或更高頻率的線陣探頭。頸動脈、椎動脈、鎖骨下動脈超聲檢查前一般無需特殊準備。檢查前應(yīng)詢問病史，如患者有無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腦缺血及頸動脈疾病的相關(guān)

4、臨床癥狀、頸動脈支架或內(nèi)膜剝脫術(shù)病 史以及既往相關(guān)的影像學檢查資料。六、檢查技術(shù)及診斷標準1、正常頸動脈超聲檢查步驟：（1）正常頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈的超聲檢查 采用灰階顯像方式先以橫切面再以縱切面，右側(cè)自無名動脈分叉處、左側(cè)從主動脈弓起始處開始，連續(xù)觀察頸總動脈（近、中、遠段）、頸內(nèi)外動脈分叉處、頸內(nèi)動脈（近、中、遠段）、頸外動脈主干及分支。 觀察頸總動脈、頸動脈球部、頸內(nèi)動脈近段血管壁的三層結(jié)構(gòu)，包括內(nèi)膜、中膜、外膜， 測量內(nèi)一中膜厚度（IMT ）。 縱切面分別在頸內(nèi)、外動脈水平上下方11.5cm 范圍內(nèi)測量頸總動脈遠段 （分叉下方）、頸總動脈球部（分叉部）、頸內(nèi)動脈近段（分叉上方）

5、直徑、動脈內(nèi)-中膜厚度（IMT ）;觀察有無動脈硬化斑塊。 采用彩色多普勒血流顯像（ CDFI ）觀察上述動脈的血流充盈狀態(tài)。 采用脈沖多普勒超聲測量頸總動脈（近段、遠段）、頸總動脈球部、頸內(nèi)動脈（近段、遠段）、頸外動脈的峰值、舒張末期血流速度并計算頸內(nèi)動脈與頸總動脈（或狹窄遠端頸內(nèi)動脈）流速比值，分析血流頻譜特征并鑒別頸內(nèi)外動脈（表1）表1頸內(nèi)、外動脈的鑒別 T-頸內(nèi)動龍*頸外動脈Q內(nèi)徑門較祖W解剖特征卩無分支門多個分支強檢測位置肩外側(cè)辺前內(nèi)測卡頻諸形態(tài)*一低阻力型卩高陰力型*頷我動脈叩擊試臉+無變化傳導盍顫性血瀟披形（2 ）正常椎動脈的超聲檢查步驟 椎動脈的檢測應(yīng)包括頸段（ V1段）、椎間

6、段（V2段）、枕段（V3段），觀察椎動脈的灰階圖像，測量 V1段（特別是開口處）、V2段（C2C6 ）血管直徑。 以CDFI或能量多普勒顯像觀察椎動脈從V1V3全程血流充盈狀態(tài)及走形。 以脈沖多普勒超聲檢測 V1 、V2 、V3 血流頻譜及測量 V1 、V2 的峰值及舒張末期流速。 （3 ）正常鎖骨下動脈的超聲檢查步驟 以灰階顯像從無名動脈上行或從頸總動脈下行觀察左、 右側(cè)鎖骨下動脈血管結(jié)構(gòu)， 測量相 關(guān)血管內(nèi)徑。以 CDFI 觀察鎖骨下動脈血流充盈情況。以脈沖多普勒超聲檢測鎖骨下動脈的血流頻譜， 測量收縮期峰值及舒張末期血流速度， 血 管狹窄時要注意鑒別狹窄的位置與椎動脈開口水平的關(guān)系。（4

7、 ）存儲動脈病變部位的灰階、彩色多普勒、頻譜多普勒圖像。（5 ）常規(guī)頸動脈超聲檢查報告內(nèi)容 雙側(cè)頸總動脈、 球部、頸內(nèi)動脈近段、 椎動脈、鎖骨下動脈管徑、 內(nèi)膜、斑塊位置、 大小、 形態(tài)、回聲特征。 上述檢測動脈各部位血流速度檢測結(jié)果分析。2 、頸動脈狹窄診斷標準（1 ） IMT及斑塊的界定 頸動脈內(nèi)-中膜厚度 1.0mm 為內(nèi)膜增厚，局限性內(nèi)-中膜 厚度1.5mm定義為斑塊。（2）斑塊的評價1 ）根據(jù)斑塊聲學特征： 均質(zhì)回聲斑塊：分低回聲、等回聲及強回聲斑塊。 不均質(zhì)回聲斑塊：斑塊內(nèi)部包含強、中、低回聲。2 ）根據(jù)斑塊形態(tài)學特征： 規(guī)則型：如扁平斑塊，基底較寬，表面纖維帽光滑，回聲均勻，形態(tài)

8、規(guī)則。 不規(guī)則型：如潰瘍斑塊，表面不光滑，局部組織缺損，形成火山口 ”樣缺損。3 ）根據(jù)斑塊超聲造影后增強特點：易損斑塊：斑塊由周邊向內(nèi)部呈密度較高的點狀及短線狀增強。穩(wěn)定斑塊：斑塊無增強或周邊及內(nèi)部呈稀疏點狀增強。3、頸內(nèi)動脈狹窄診斷標準目前國際采用的標準是 2003美國放射年會超聲會議公布的標準（表 2 ）。表2頸動脈狹窄超聲評價標準FSV（ Ws ） +1IBVC cfn/s）卩FSVk?PSY<i1*:芷?；虼?#163;醐< 125< 2 2>125, < 230>2.0, W DQ>23OP> ioa*?>4.0無血流信號口無血

9、流信需無血誦信昌+4、常見頸動脈狹窄和閉塞性病變（1 ）頸內(nèi)動脈狹窄、閉塞檢測確定動脈硬化斑塊病變的位置、形態(tài)、大小、回聲特性。 采用灰階超聲測量病變血管殘余及原始管徑及面積。 測量狹窄近段、狹窄段、狹窄遠段（通常距狹窄段34cm處最低血流速度為取值結(jié)果）的峰值、舒張末期血流速度，計算狹窄段/狹窄近段（或遠段）比值。 同側(cè)頸外動脈峰值、舒張末期血流速度與管徑的測量。 鑒別血栓或斑塊造成的血管閉塞或狹窄。（2 ）椎動脈狹窄和閉塞狹窄程度分類椎動脈狹窄目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的評價標準，表3為參考標準：表3椎動脈起始段狹窄評價標準rsirC tzm/i）卩EDV（ cn/s J 護TS¥ /F

10、5V正?；驎A裁< 1時> 175, < 20CW>3<>2.5, £電.卻>60>4無血新信號心無血流信號門元血佛信耳匸閉塞分類A、全程閉塞B、節(jié)段閉塞C、顱內(nèi)段閉塞（3）鎖骨下動脈狹窄和閉塞 狹窄程度分類A、 狹窄小于50% 局部血流速度稍高于健側(cè)，但頻譜形態(tài)正常。當狹窄率接近50%時, 患側(cè)椎動脈收縮期加速度時間延長，收縮峰出現(xiàn)小切跡頻譜特征。B、 狹窄50%69% 狹窄段血流速度高于健側(cè)，頻譜改變。同側(cè)椎動脈表現(xiàn)為收縮期達 峰時間延長，伴切跡加深或低速逆轉(zhuǎn)血流信號。健側(cè)椎動脈血流速度相對升高。C、狹窄70%99% 狹窄段血流速度明

11、顯升高，頻譜改變。患側(cè)椎動脈出現(xiàn)典型的振蕩 型頻譜。當狹窄 >90%時，患側(cè)椎動脈以逆轉(zhuǎn)的負向血流信號為主，舒張期正向血流信號 微弱。D、 鎖骨下動脈閉塞（開口處）血管腔內(nèi)充填均質(zhì)或不均質(zhì)回聲，血流信號消失，開口以 遠探及低速低阻力類似顱內(nèi)動脈血流信號。患側(cè)椎動脈血流方向完全逆轉(zhuǎn)。 鎖骨下動脈竊血分級I級：隱匿型竊血n級：部分型竊血川級：完全型竊血七、操作注意事項1、注意儀器的調(diào)節(jié)，包括聚焦、灰階及彩色多普勒增益、脈沖重復(fù)頻率、濾波等。多普勒超聲檢測血流速度時一定要注意聲束與血流之間的角度< 60°。2、注意重度狹窄與閉塞的鑒別。3、對于重度狹窄或可疑閉塞的血管病變可采用

12、能量多普勒超聲檢測微弱血流信號。應(yīng)包括超聲描述、超聲診斷和可能的建議三部分，前兩者為必須內(nèi)容。以頸動脈粥樣 硬化為例具體闡述如下：1 、超聲描述：常規(guī)超聲描述：應(yīng)包括病變的位置、大小、范圍、數(shù)量（如內(nèi)- 中膜厚度、斑塊等）、病變程度（有無狹窄；狹窄程度；有無閉塞及側(cè)支循環(huán)情況）及相關(guān)信息。2 、超聲診斷：包括定位、定性、定量（狹窄程度）、診斷結(jié)論。2012 非 ST 段抬高急性冠狀動脈綜合征 診斷和治療指南 概述 冠心病是目前我國最常見的心血管疾病，非 ST 段抬高急性冠狀 動脈（冠脈）綜合征（NSTE-ACS）包括不穩(wěn)定性心絞痛和非 ST段 抬高型心肌梗死（ NSTEMI ），是臨床上最常見

13、的冠心病類型之一， 其并發(fā)癥多、病死率高。因此，本征的及時正確診斷和早期規(guī)范治療， 對改善患者的臨床預(yù)后具有重要意義。 為更好地指導臨床實踐， 中華 醫(yī)學會心血管病學分會冠心病和動脈粥樣硬化學組根據(jù)近年來有關(guān) 臨床試驗的研究結(jié)果，參考2011年美國心臟病學學會基金會（ACCF） /美國心臟病學會（AHA ）和歐洲心臟協(xié)會（ESC）公布的不穩(wěn)定性 心絞痛/NSTEMI診治指南的更新意見，結(jié)合我國心血管病防治的具 體情況，組織有關(guān)專家對2007年我國“不穩(wěn)定性心絞痛和非 ST段 抬高心肌梗死診斷與治療指南”進行修訂，以推進 NSTE-ACS 的規(guī) 范化管理。為了便于讀者了解某一診斷性操作的適應(yīng)證或

14、治療措施的價值， 多因素權(quán)衡利弊， 本指南對推薦類別的表述仍沿用國際上通常采用的 方式。I類：指已證實和（或）一致公認有益、有用和有效的操作或治 療，應(yīng)該使用。II類：指那些有用性和（或）有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同 觀點爭議的操作或治療。n a類：有關(guān)證據(jù)和（或）觀點傾向于有用和（或）有效，應(yīng)用 這些操作或治療是合理的。n b 類：有關(guān)證據(jù)和（或）觀點尚不能充分證明有用和（或）有 效，可以考慮應(yīng)用。皿類：指已證實和（或）一致公認無用和（或）無效，并對某些病 例可能有害的操作或治療，不推薦使用。對證據(jù)來源的水平表達如下：證據(jù)水平A :資料來源于多項隨機臨床試驗或匯總分析。證據(jù)水平B：資料來源

15、于單項隨機臨床試驗或多項非隨機對照研 究。證據(jù)水平C：僅為專家共識意見（或）小規(guī)模研究、回顧性研究、 注冊研究結(jié)果。定義根據(jù)胸痛時的心電圖表現(xiàn)，將急性冠狀脈綜合征（ACS）分為ST段抬高型心肌梗死（STEMI ）和NSTE-ACS。盡管兩者的病理機 制均包括冠脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成，但 STEMI 時，冠脈常 常急性完全阻塞，因此需直接行冠脈介入治療（PCI）或靜脈溶栓， 以早期、充分和持續(xù)開通血管， 使心肌充分再灌注。 然而， NSTE-ACS 時，冠脈雖嚴重狹窄但常常存在富含血小板性不完全阻塞。 患者常有 一過性或短暫 ST 段壓低或 T 波倒置、低平或“偽正?；?，也可無 心電圖

16、改變。根據(jù)心肌損傷血清生物標志物 肌酸激酶同工酶（ CK）-MB 或心臟肌鈣蛋白（cardiac troponin,cTn ）測定結(jié)果，將NSTE-ACS分為NSTEMI和不穩(wěn)定性心絞痛（圖1）NSTE-ACSNSTEMI不穩(wěn)定性心絞痛病理生理學NSTE-ACS的病理生理基礎(chǔ)主要為冠脈嚴重狹窄和 （或）易損斑 塊破裂或糜爛所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收縮、微血管栓塞， 引起冠脈血流減低和心肌缺血。與穩(wěn)定斑塊相比，易損斑塊纖維帽較薄、脂核大、富含炎癥細胞 和組織因子。斑塊破裂的主要機制包括單核巨噬細胞或肥大細胞分泌 的蛋白酶（例如膠原酶、凝膠酶、基質(zhì)溶解酶等）消化纖維帽；斑塊 內(nèi)T淋巴細胞通

17、過合丫 -干擾素抑制平滑細胞分泌間質(zhì)膠原，使斑塊 變??；動脈壁壓力、斑塊位置和大小、血流對斑塊表面的沖擊；冠脈 內(nèi)壓力升高、血管痙攣、心動過速時心室過度收縮和擴張所產(chǎn)生的剪 切力以及斑塊滋養(yǎng)血管破裂，誘發(fā)與正常管壁交界處的斑塊破裂。NSTE-ACS 患者通常存在多部位斑塊破裂， 因此多種炎癥、 血栓形成 及凝血系統(tǒng)激活的標志物增高。 高膽固醇血癥、 吸煙及纖維蛋白原水 平升高等因素也與 NSTE-ACS 患者的斑塊不穩(wěn)定、血栓癥狀的發(fā)生 有關(guān)。斑塊糜爛多見于女性、糖尿病和高血壓患者，易發(fā)生于輕度狹 窄和右冠脈病變時，此時血栓附著于斑塊表面。NSTE-ACS 時，內(nèi)皮功能不全促使血管釋放收縮介質(zhì)

18、 （例如內(nèi)皮 素-1 ）、抑制血管釋放舒張因子（例如前列環(huán)素、內(nèi)皮衍生的舒張因 子），引起血管收縮。盡管血管收縮在變異性心絞痛發(fā)病中占主導地 位，但冠脈造影顯示，血管收縮往往發(fā)生在原有冠脈狹窄處。少數(shù) NSTE-ACS 由非動脈粥樣硬化性疾病所致（例如動脈炎、 外傷、夾層、血栓栓塞、先天異常、濫用可卡因、或心臟介入治療并 發(fā)癥）。劇烈活動、發(fā)熱、心動過速、甲狀腺功能亢進、高腎上腺素 能狀態(tài)、精神壓力、睡眠不足、過飽進食、左心室后負荷增高（高血 壓、主動脈瓣狹窄）等，均可增加心肌需氧。貧血、正鐵血紅蛋白血 癥及低氧血癥減低心肌供氧。診斷與鑒別診斷對臨床懷疑 NSTE-ACS 患者，應(yīng)根據(jù)病史（癥

19、狀） 、體格檢查、 心電圖（反復(fù)或連續(xù)監(jiān)護 ST 段變化）和血清生物標志物測定，進行 診斷、鑒別診斷和近期缺血和（或）出血風險層（I, A ）o 一、診斷1. 臨床表現(xiàn)：典型心絞痛是 NSTE-ACS 的主要癥狀,通常表現(xiàn) 為發(fā)作性胸骨后悶痛,緊縮壓榨感,可放射至左肩、下頜部等,呈間斷性或持續(xù)性，伴有出汗、惡心、呼吸困難、窒息感、甚至暈厥。以 加拿大心血管學會（CCS）的心絞痛分級（表 1）為判斷標準； NSTE-ACS的臨床特點包括：靜息時心絞痛發(fā)作 20min以上；初發(fā) 性心絞痛（1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛）表現(xiàn)為自發(fā)性心絞痛或勞力型心絞 痛（CCS分級H或皿級）；原來的穩(wěn)定性心絞痛最近1個月內(nèi)癥

20、狀加 重，且具有至少CCS皿級心絞痛的特點（惡化性心絞痛）；心肌梗死 后1個月內(nèi)發(fā)作心絞痛。表1CCS心絞痛分級級別心絞痛臨床表現(xiàn)I級般體力活動（例如行走和上樓）不引起心絞痛，但緊張、 快速或持續(xù)用力可引起心絞痛發(fā)作。H級日常體力活動稍受限制，快步行走或上樓、登高、飯后行 走或上樓、寒冷或冷風中行走、情緒激動可發(fā)作心絞痛， 或僅在睡醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作。在正常情況下以一般速度平 地步行200M以上或登2層或以上樓梯受限。皿級日常體力活動明顯受限制，在正常情況下以 般速度在般條件下平地步行100-200M或上1層樓梯時可發(fā)作心絞 痛。W級輕微活動或休息時即可引起心絞痛癥狀。心絞痛發(fā)作時伴低血壓或心功

21、能不全，常提示預(yù)后不良。貧血、感染、炎癥、發(fā)熱和內(nèi)分泌紊亂（特別是甲狀腺機能亢進）易促使疾 病惡化與進展。 NSTE-ACS 的不典型表現(xiàn)有： 牙痛、咽痛、上腹隱痛、 消化不良、胸部針刺樣痛或僅有呼吸困難。這些常見于老年、女性、 糖尿病、慢性腎功能不全或癡呆癥患者。臨床缺乏典型胸痛，特別當 心電圖正常或臨界改變時， 常易被忽略和延誤治療， 應(yīng)注意連續(xù)觀察。2. 體格檢查：絕大多數(shù) NSTE-ACS 患者無明顯的體征。高?；?者心肌缺血引起心功能不全時，可有新出現(xiàn)的肺部啰音或啰音增加、 第三心音。體格檢查時應(yīng)注意非心源性胸痛表現(xiàn)（例如主動脈夾層、 急性肺栓塞、氣胸、肺炎、胸膜炎、心包炎、心瓣膜疾

22、?。?，焦慮驚 恐癥狀，以有助于鑒別診斷。3. 心電圖：靜息心電圖是診斷 NSTE-ACS 的重要方法。 ST-T 波 動態(tài)變化是 NSTE-ACS 最有診斷價值的心電圖表現(xiàn)：癥狀發(fā)作時可 記錄到一過性ST段改變（常表現(xiàn)2個或以上相鄰導聯(lián)ST段下移 0.1mV ），癥狀緩解后 ST 段缺血性改變改善，或者發(fā)作時倒置 T 波 呈“偽正?；保l(fā)作后恢復(fù)至原倒置狀態(tài)更具有診斷意義，并提示 有急性心肌缺血或嚴重冠脈疾病。 應(yīng)該指出， 初始心電圖正?；蚺R界 改變，不能排除 NSTE-ACS 的可能性，患者出現(xiàn)癥狀時應(yīng)再次記錄 心電圖，且需與無癥狀時或既往心電圖對比，注意 ST-T 波的動態(tài)變 化。發(fā)作

23、時心電圖顯示胸前導聯(lián) T波對稱性深倒置并呈動態(tài)改變，多 提示左前降支嚴重狹窄。變異性心絞痛常呈一過性 ST 段抬高。胸痛 明顯發(fā)作時心電圖完全正常， 還需考慮非心源性胸痛。 NSTEMI 的心 電圖ST段壓低和T波倒置比不穩(wěn)定性心絞痛更加明顯和持久，并可 有一系列演變過程 （例如 T 波倒置逐漸加深， 再逐漸變淺， 部分還出現(xiàn)異常Q波），但兩者鑒別主要是NSTEMI伴有血清生物標志物升高， 而不穩(wěn)定性心絞痛則血清生物標志物陰性。約25%NSTEMI可演變?yōu)镼波心肌梗死，其余75%則為非Q波心肌梗死。類似NSTE-ACS的ST-T波異常還可由其他原因引起。主動脈瓣 狹窄、肥厚型心肌病、三環(huán)類抗抑

24、郁藥和酚噻嗪類藥物可引起 T波明 顯倒置。反復(fù)胸痛的患者，需進行連續(xù)多導聯(lián)心電圖監(jiān)測，才能發(fā)現(xiàn)ST-T波變化及無癥狀性心肌缺血。4. 心肌損傷標志物：cTn是明確NSTE-ACS診斷和危險分層的重 要依據(jù)之一，心肌壞死標志物（酶）及其檢測時間見表 2。時間肌紅蛋白cTnCK-MBcTnTcTnl開始升高時間（h）1-22-42-46峰值時間（h）4-810-2410-2418-24持續(xù)時間（h）0.5-1.010-217-143-4與傳統(tǒng)的心肌酶（例如 CK、CK-MB ）相比，cTn具有更高的特 異性和敏感性。cTn增高或增高后降低，并至少有1次數(shù)值超過參考 值上限99百分位（即正常上限），

25、提示心肌損傷壞死，并提供危險 分層信息。但必須注意實驗室檢測的準確性，尤其cTnl有多家廠商生產(chǎn)，必須建立本實驗室的正常值方能準確臨床應(yīng)用。床旁生化標志 物檢測能快速提供 NSTE-ACS 的早期診斷及治療指導。如果癥狀發(fā) 作后 3-4h 內(nèi) cTn 測定結(jié)果為陰性， 應(yīng)該在癥狀出現(xiàn)后 6-9 、12-24h 再次監(jiān)測（l,A）。但是，cTn升高也見于以胸痛為變現(xiàn)的主動脈夾層 和急性肺栓塞、非冠脈性心肌損傷（例如慢性和急性腎功能不全、嚴 重心動過速和過緩、嚴重心力衰竭、心肌炎、腦卒中、骨骼肌損傷及 甲狀腺機能減低等疾?。?，應(yīng)注意鑒別。5. 影像學檢查：超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)缺血時左心室射血分數(shù)

26、（LVEF）減低和心肌節(jié)段性運動減弱，甚至消失。負荷超聲心動圖 的陰性預(yù)測值較高。超聲心動圖對主動脈夾層、肺栓塞、主動脈瓣狹 窄、肥厚型心肌病及心包積液等疾病的鑒別診斷具有重要價值。 心臟 磁共振顯像（ MRT ）、心肌灌注成像及多源 CT 對診斷和排除 NSTE-ACS 均有一定的價值。二、鑒別診斷在 NSTE-ACS 的鑒別診斷時，應(yīng)強調(diào)對包括胸痛特點、危險因 素、家族史在內(nèi)的病史詢問，全面考慮心源性和非心源性胸痛。主動 脈夾層是最先需要考慮的疾病， 超聲心動圖、CT或MRI檢查均有助 于鑒別。應(yīng)注意， 當主動脈夾層累及冠脈時可能伴發(fā) NSTE-ACS ，并 使病情惡化。急性肺動脈栓塞變現(xiàn)

27、為突發(fā)呼吸困難、胸痛、心動圖改 變、cTn升高。血氣分析、D-二聚體、超聲心動圖和肺動脈 CT是首 選檢查方法，肺動脈 MRI 、肺灌注掃描也可作為選擇性檢查手段。某些基礎(chǔ)心臟病 例如肥厚型心肌病和主動脈瓣狹窄和 （或）反流 患者可變現(xiàn)胸痛癥狀、 心肌損傷標志物升高及相關(guān)心電圖改變。 當這 些疾病同時伴有冠脈病變時， 使診斷變得復(fù)雜。 各種病因所致的心肌 炎和（或）心包炎可出現(xiàn)類似 NSTE-ACS 的心絞痛癥狀、心肌損傷 標志物升高、 心電圖改變及室壁運動異動， 但詳細分析這些疾病的臨 床特點，并作相關(guān)檢查，鑒別診斷常不困難。同時，還需與心臟神經(jīng)官能癥鑒別診斷。危險分層 由于從患者最初就診直

28、至出院，其臨床情況動態(tài)演變，因此NSTE-ACS 危險分層是一個連續(xù)的過程。 隨著干預(yù)手段的介入， 其缺 血和（或）出血的分險不斷變化，對患者的危險分層也應(yīng)隨之更新， 并根據(jù)其具體情況進行個體化評估。 早期風險評估的目的是明確診斷 并識別高?；颊?，以采取不同的治療策略（保守或血運重建） ，并初 步評估早期預(yù)后。 出院前風險評估則主要著眼于中遠期嚴重心血管事 件的復(fù)發(fā)，以選擇合適的二級預(yù)防。一、早期風險評估 胸痛患者應(yīng)做早期危險分層，重點根據(jù)心絞痛癥狀、體檢發(fā)現(xiàn)、 心電圖變化和心肌損傷標志物等（ I,A ）。（一）臨床狀況NSTE-ACS 患者的臨床狀況直接與早期預(yù)后相關(guān)。 缺血性胸痛的 發(fā)作時

29、狀態(tài)（靜息或運動） 、持續(xù)時間及頻率，是否合并心動過速、 低血壓及心功能不全、以及高齡、糖尿病、腎功能不全或其他合并癥 均對患者的早期預(yù)后具有直接影響。靜息性胸痛 >20min 、血液動力 學不穩(wěn)定或近期有暈厥或先兆暈厥而擬診 NSTE-ACS 的患者，宜盡 可能在急診或胸痛中心診治（ I，C）（二）心電圖表現(xiàn) 最初的心電圖表現(xiàn)直接與預(yù)后相關(guān)。進行性胸痛患者應(yīng)即刻 （10min ）做 12 導聯(lián)心電圖，并根據(jù)患者情況及時復(fù)查心電圖動 態(tài)變化（I, B）,必要時加做18導聯(lián)心電圖。ST段壓低導聯(lián)數(shù)及壓 低程度的定性和定量分析，為早期風險評估提供重要的信息。 ST 段 壓低伴短暫抬高，則風險

30、更高；動態(tài)監(jiān)測 ST 段變化提供獨立于其他 指標的預(yù)后價值。 T 波倒置（尤其是冠狀 T 波）患者其風險較入院時 正常心電圖表現(xiàn)者更高。aVR導聯(lián)ST段抬高超過O.lmV ,提示左主 干或三支血管病變。（三）生化指標反應(yīng) NSTE-ACS 的不同病理生理狀況，且心肌損傷指標（ cTn， CK-MB 等）、炎癥因子 高敏 C 反應(yīng)蛋白（ hs-CRP ） 、神經(jīng)體液激 活因素 B 型利鈉鈦原（ NT-proBNP ） 等，可提示近期及遠期預(yù)后。1. cTn :所有NSTE-ACS患者均應(yīng)測定cTn。cTn為目前優(yōu)先采 用的心肌損傷指標，特異性及時間窗較 CK-MB 或肌紅蛋白均佳，對 短期（ 3

31、0d ）及長期（ 1 年）預(yù)后有預(yù)測價值。 CK-MB 正常但 cTn 增高的 NSTE-ACS 患者，其死亡風險增高。而且， cTn 水平越高， 則 NSTE-ACS 患者死亡風險越大。高敏肌鈣蛋白（ hs-cTn ）較傳統(tǒng) 檢測方法具有更高的敏感性。2. BNP/NT-proBNP :是反應(yīng)左心室功能不全的敏感且相對特異 的指標（H b , B ）。合并左心功能不全的患者，出院前 BNP/NT-proBNP 測值較入院前降低 30% 以上時，提示風險較低。 最近的臨床試驗結(jié)果提示， BNP 和（或） NT-proBNP 與其他風險評 分系統(tǒng)（TIMI , GRACE,下述）聯(lián)合使用，則可提

32、高評估預(yù)后的價 值。預(yù)測接受 PIC 的 NSTE-ACS 患者近期病死率和主要心臟不良事 件（ MACE ）發(fā)生率， BNP 較 hs-CRP 更有意義。3. hs-CRP:大量的臨床試驗的結(jié)果顯示，在cTn陰性的 NSTE-ACS患者，hs-CRP升高程度可預(yù)測其6個月至4年死亡風險， 但其對NSTE-ACS的診斷并不提供幫助（H b , B）。4. 其他：對低?；颊撸ɡ鐭o復(fù)發(fā)胸痛、心電圖變現(xiàn)正常、心肌損傷指標陰性），推薦無創(chuàng)性負荷試驗（I, A）。對懷疑冠心病的低中 ?；颊?，且心電圖和 cTn 無法明確診斷者，可考慮用冠脈 CTA 代替 冠脈造影（H b, B）。（四）風險積分系統(tǒng)1.

33、 缺血積分：TIMI積分系統(tǒng)包括7項指標，即年齡65歲、3 個危險因素（高血壓、糖尿病、家族史、高脂血癥、吸煙） 、已知冠 心病（冠脈狹窄50% ）、過去7d內(nèi)應(yīng)用阿司匹林（ASA）、嚴重心 絞痛（24h內(nèi)發(fā)作2次）、ST段偏移0.5mm和心肌損傷標志物增 高。每項 1 分,簡單易行,但缺點是沒有定量每一項指標的權(quán)重程度, 每項指標的分數(shù)也沒有差別,且未包括心力衰竭和血液動力學因素（例如血壓和心率），因此降低了對死亡風險的預(yù)測價值。GRACE積 分系統(tǒng)優(yōu)點在于對多項指標進行評估,但需電腦軟件或上網(wǎng)測得（http ： ）。此外, 其缺乏血壓的分層,且一些指標在分數(shù)分配上是否恰當，也值得探討（表3

34、）表3根據(jù)GRACE積分評估NSTE-ACS患者住院期和6個月的死亡風險風險分類住院期出院至6個月GRACE積分病死率（%）GRACE積分病死率（%）低<108V 1<88V 3中109-1401-389-1183-8高> 140> 8> 118> 82. 出血評分：NSTE-ACS患者既有缺血風險導致的心血管事件（包括死亡與再梗死），也有因臨床合并癥或抗栓治療等引起的出血 風險（包括胃腸道和其他重要臟器出血）。出血與缺血對死亡率的影 響同樣重要。CRUSADE出血積分系統(tǒng)包括基礎(chǔ)血球壓積、腎功能、 心率、性別、糖尿病、外周血管疾病或卒中、收縮壓及入院時心力

35、衰 竭8個指標（表4）。ACUITY出血積分系統(tǒng)包括高齡、女性、腎功 能不全、貧血、白細胞升高、STEMI/NSTEMI、血小板糖蛋白（GP） II B/皿a受體抑制劑或比伐盧定+肝素治療。表4 CRUSADE出血風險評估危險因素積分危險因素積分基線血細胞容積（%）性別v 31.09男性031.0-33.97女性834.0-36.93糖尿病37.0-39.92否0>40。00是8肌酐清除率（ml/mi n ）心率（次/min ）<1539<70016-303571-80131-602881-90361-901791-100691-1207101-1108> 120011

36、1-12010收縮壓（mmHg ）>12111<9010心力衰竭體征91-1008否0101-1205是7121-1801外周血管疾病或卒中181-2003否0>2015是6注：1mmHg=0.133kPa由于許多臨床指標對缺血或出血均具有預(yù)測價值，在NSTE-ACS早期風險評估時，應(yīng)結(jié)合患者的具體臨床情況及可獲得的醫(yī)療資源, 以達到最佳的風險/獲益比和費用/獲益比（表5，圖2）表5 NSTE-ACS早期危險分層項目咼風險（至少具備下列一條）中度風險（無高風險特征但具備下列任一條）低風險（無高、中度風險特征但具備下列任一條）既往心肌梗死，腦血管疾病史48h內(nèi)缺血癥狀惡化病，冠

37、脈旁路移植術(shù)或使用ASA長時間（ 20min ）靜息時過去2周內(nèi)新發(fā)ccs n -胸痛但目前緩解，有咼或中w級心絞痛，但無長時間胸痛特長時間（ 20min ）靜息時胸痛度冠心病可能，靜息時胸痛（20min ）靜息時胸點（v 20min ）或因休息或含痛，有中或高度冠心病可服硝酸甘油后緩解能缺血引起肺水腫，新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)臨床表閉不全雜音或原雜音加重，第三心年齡70歲現(xiàn)音或新出現(xiàn)啰音或原啰音加重，低血壓、心動過速，年齡75歲心電圖靜息時胸痛伴一過性ST段改變T波倒置0.2mV，病理性胸痛時心電圖正?；驘o(> 0.05mV ), avR 導聯(lián) ST 段抬高0.1mV，新出現(xiàn)束支傳導阻滯或持續(xù)性

38、心動過速Q(mào)波變化心臟損傷標志物明顯增高（即 cTnT > 0.1ug/L ）輕度增高（即cTnT>0.01ug/L,但v 0.1ug/L ）正常注：NSTE-ACS患者短期死亡和非致死性心臟缺血事件的風險評估是 一個牽涉多因素的復(fù)雜過程，該表僅提供總的原則和解釋，并非一成 不變的教條，標準不一致時以最高為準。圖2 ACS患者評估與處理流程有提示ACS的癥狀非心源性疾病慢性穩(wěn)定性心絞痛可能是ACS肯定是ACS根據(jù)相應(yīng)的診斷治療根據(jù)穩(wěn)定性心絞痛治療指南處理非ST段抬高ST段抬高二、出院前風險評估出院前危險分層主要著眼于中遠期再發(fā)嚴重冠脈事件的風險評估。應(yīng)就臨床病程的復(fù)雜性、左心室功能、

39、冠脈病變嚴重程度、血運 重建狀況及殘余缺血程度進行仔細評估， 以選擇適當?shù)亩夘A(yù)防，提 高患者的生存率，改善其生活質(zhì)量。NSTE-ACS 的處理旨在根據(jù)危險分層采取適當?shù)乃幬镏委熀凸诿}血 運重建策略，以改善嚴重心肌耗氧與供氧的失平衡，緩解缺血癥狀； 穩(wěn)定斑塊、防止冠脈血栓形成發(fā)展、降低并發(fā)癥和病死率。一、抗心肌缺血治療藥物治療是 NSTE-ACS 抗心肌缺血的基礎(chǔ)措施和最重要的內(nèi)容 之一，不僅可緩解缺血癥狀， 更重要的是改善預(yù)后， 提高遠期生存率。1. B受體阻滯劑：如無明確的禁忌癥（例如急性收縮性心力衰竭 時）或?qū)受體阻滯劑不能耐受（I, B），NSTE-ACS患者應(yīng)常規(guī)使 用B受體阻滯劑

40、。對心絞痛基本緩解、血液動力學穩(wěn)定的患者，發(fā)病 后24h內(nèi)開始B受體阻滯劑治療。該類藥物通過阻斷心臟B 1受體減 慢心率，抑制心肌收縮力， 從而降低心肌耗氧量；通過延長心肌有效 不應(yīng)期，提高心室顫動閾值，可減低惡性心律失常發(fā)生率。B受體阻 滯劑治療在緩解心絞痛癥狀的同時，降低患者的病死率。治療時，宜 從小劑量開始，逐漸增加劑量，并觀察心率、血壓和心功能狀況。常 用藥物包括阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等。對心絞痛 發(fā)作頻繁、心動過速、血壓較高的患者，可先采用靜脈B受體阻滯劑 （美托洛爾、艾司洛爾等） ，以盡快控制血壓、心率，緩解心絞痛發(fā) 作。靜脈艾司洛爾的用法： 0.5mg/kg.mi

41、n ，約 1min ，隨后以 0.05mg/kg.min 維持；如療效不佳， 4min 后可重復(fù)給予負荷量并將 維持量以 0.05mg/kg.min 的幅度遞增，最大可加至 0.2mg/kg.min 。 靜脈美托洛爾的用法 ;首劑 2.5-5mg （溶于生理鹽水后緩慢靜脈注射 至少 5min ）， 30min 后可根據(jù)患者的心率、血壓和心絞痛癥狀緩解 情況酌情重復(fù)給藥， 總量不超過 10mg ；病情穩(wěn)定后改為口服藥物治 療。2. 硝酸酯類：用于有胸痛或心肌缺血表現(xiàn)的患者（I, A）。該藥通過擴張容量血管，減少靜脈回流，降低心臟前負荷和心肌耗氧量， 發(fā)揮抗心絞痛作用。較大劑量給藥時,可以降低外周

42、血管阻力,并擴 張冠脈血管。對無禁忌癥的 NSTE-ACS 患者應(yīng)立即舌下含服硝酸甘 油 0.3-0.6mg ,每 5min 重復(fù) 1 次,總量不超過 1.5mg ,同時評估 靜脈用藥的必要性。靜脈給藥用于 NSTE-ACS 合并頑固性心絞痛、 高血壓或心力衰竭和患者（I,C）。采用非吸附性輸液器，起始劑量5-10卩g/min每3-5min以5-10卩g/min劑量遞增，但一般不超 過 200卩g/min , 收縮壓一般應(yīng)不低于 110mmHg（1mmHg=0.133kPa ）。病情穩(wěn)定后盡快轉(zhuǎn)換成口服制劑。硝酸酯 類與B受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用，可以增強抗心肌缺血作用，并互相抵消 藥物的不良反應(yīng)（

43、例如心率增快） 。急性期持續(xù)給予硝酸酯類可能會 出現(xiàn)耐藥性,為此,應(yīng)維持每天至少 8h 的無藥期。期間可用舌下含 服硝酸甘油緩解癥狀, 也可以用鈣通道阻滯劑預(yù)防心絞痛發(fā)作； 對心 絞痛發(fā)作頻繁的患者, 更應(yīng)評估冠脈病變情況, 必要時行血運重建治 療。硝酸酯類對 NSTE-ACS 患者遠期臨床終點事件的影響,尚缺乏 隨即雙盲試驗證實。3. 鈣通道阻滯劑（CCB） : CCB用于NSTE-ACS治療的主要目的 是緩解心絞痛癥狀或控制血壓,目前尚無證據(jù)顯示 CCB 可以改善NSTE-ACS患者的長期預(yù)后。在應(yīng)用B受體阻滯劑和硝酸酯類藥物后 患者仍然存在心絞痛癥狀或難以控制的高血壓， 可加用長效二氫吡

44、啶 類CCB （I, C）;如患者不能耐受B受體阻滯劑，應(yīng)將非二氫吡啶類 CCB （例如維拉帕米或地爾硫卓）與硝酸酯類合用。由于短效CCB易引起血壓波動和交感神經(jīng)激活,因此禁用 NSTE-ACS 患者。二氫 吡啶類 CCB 對血管親和力高,對心臟收縮、傳導功能的影響弱。但 非二氫吡啶類 CCB 對心臟收縮和傳導功能有明顯的抑制作用, 因此, 應(yīng)盡量避免與B受體阻滯劑合用（皿，C）。非二氫吡啶類 CCB不宜 用于左心室收縮功能不良的 NSTE-ACS 患者。4. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI） :ACEI 不具有直接發(fā)揮抗心 肌缺血作用，但通過阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）發(fā)揮心血管

45、保護作用。對EUROPA、HOPE和PEACE研究的薈萃分析，共納入 29805 例不伴左心室收縮功能異常的動脈粥樣硬化性血管病變患者, 其中 14913 例和 14892 例分別接受 ACEI 或安慰劑,平均隨訪 4.5 年。結(jié)果顯示, ACEI 顯著降低冠心病高?；颊叩男难芩劳?、非致 命性心肌梗死和卒中的聯(lián)合終點,并使全因死亡降低 14%。因此, 除非不能耐受，所有 NSTE-ACS患者應(yīng)接受ACEI治療（I, C）。 對于不能耐受 ACEI 的患者,可考慮應(yīng)用血管緊張素受體拮抗劑（ ARB） .5. 尼可地爾：兼有 ATP 依賴的鉀通道開放作用及硝酸酯樣作用, 前者通過促進血管平滑肌細

46、胞內(nèi)鉀離子外流使細胞膜超級化, 從而關(guān) 閉細胞膜電位依賴的鈣通道, 抑制肌漿網(wǎng)鈣的釋放而使細胞漿中鈣濃 度降低；后者通過活化鳥苷酸環(huán)化酶， 增加環(huán)磷酸鳥苷的合成促進鈣 泵介導的鈣離子外流， 并使收縮蛋白對鈣離子的敏感性降低。 推薦用 于對硝酸酯類不能耐受的 NSTE-ACS患者（I, C）6. 主動脈內(nèi)氣囊泵反搏術(shù) （ IABP ）：當 NSTE-ACS 患者存在大面 積心肌缺血或頻臨壞死、 血液動力學不穩(wěn)定時, 可在血運重建前后應(yīng) 用 IABP ,降低心臟負擔,改善心肌缺血,提高患者對手術(shù)耐受能力, 有助于術(shù)后心功能恢復(fù)（I, C）。但尚無大規(guī)模臨床試驗證實IABP 對圍術(shù)期心血管終點的有益

47、影響。二、抗血小板治療NSTE-ACS患者入院后應(yīng)盡快給予 ASA（負荷量150-300mg ）, 如能耐受，長期持續(xù)治療（75-100mg ） （I, A）。對ASA過敏或因 胃腸道疾病而不能耐受 ASA 時,應(yīng)使用氯吡格雷（負荷量后每日維 持量）（I, B）。對胃腸道出血史、潰瘍病或存在多個消化道出血危 險因素患者（例如幽門螺桿菌感染、65歲、同時使用抗凝劑或類 固醇激素）,應(yīng)使用質(zhì)子泵抑制劑和胃黏膜保護劑,減低胃腸道出血 風險（但盡量不用奧美拉唑） （I, A）。1. 中或高危及準備行早期 PIC 的 NSTE-ACS 患者：入院后（診 斷性血管造影前）應(yīng)盡快開始雙聯(lián)抗血小板治療（I,

48、A），除ASA 夕卜，在PCI前加用氯吡格雷300-600mg （I, A），或替洛瑞洛180mg （I, B）,或?qū)Τ鲅ｋU性低、冠脈旁路移植術(shù)（CABG）可能性小， 準備行PCI的NSTE-ACS患者，入院后或術(shù)后1h迅速給予普拉格雷 60mg （H a, B）。對已接受ASA和1種噻吩吡啶類藥物并準備行PCI 的高危 NSTE-ACS 患者（例如 cTn 增高、糖尿病、 ST 段明顯壓 低）,而出血風險較小時，可考慮術(shù)前靜脈給予血小板 GPU b/皿a受 體抑制劑（I, A）。但如準備選用比伐盧定或6h前已接受至少300mg 氯吡格雷時，則不用血小板GP II b/皿a受體抑制劑（H a

49、, B）。對明 確診斷 NSTE-ACS 并行 PCI 的患者，當出血風險低時，術(shù)前給予負 荷量氯吡格雷 600mg ,術(shù)后最初 7d 給予雙倍劑量氯吡格雷（150mg/d ）治療，然后以75mg/d 維持是合理的（I a, B）。接 受 PCI 治療（尤其是置入藥物洗脫支架）的 NSTE-ACS 患者,術(shù)后 給予氯吡格雷75mg/d （I, A）、普拉格雷10mg/d （H a, B）或 替洛瑞洛90mg , 2次/d （I, B）,并維持治療至少12個月。不主 張常規(guī)基于血小板功能測定增加氯吡格雷維持量（I b , B）;對選擇 性氯吡格雷低反應(yīng)的NSTE-ACS （或PCI后）患者，可考

50、慮行CYP2c19 功能喪失變異的基因測定（I b , C）。2. 早期保守治療的 NSTE-ACS 患者：在入院后迅速開始 ASA 及 抗凝治療的基礎(chǔ)上,加用氯吡格雷（負荷量后每日維持量） ,并持續(xù) 至少1個月（I, A）,如能延長到1年則更好（I, B）。如臨床癥 狀或心肌缺血反復(fù)發(fā)作, 存在心力衰竭或嚴重心律失常, 應(yīng)行診斷性 冠脈造影（I, A）。同時，術(shù)前給予血小板 GPH b/皿a受體抑制劑 （H a, C）及抗凝治療（I, C）。假如出血并發(fā)癥超過抗血小板療 效，則應(yīng)考慮今早停藥（I, C）。對準備早期PCI的患者，如選用 比伐盧定抗凝治療或術(shù)前至少 6h給予300mg氯吡格雷時

51、，貝卩不用 血小板GPH b/皿a受體抑制劑（I a, B）。對缺血事件風險低（TIMI 積分W2）的NSTE-ACS患者，在ASA和氯吡格雷治療時，不給予 術(shù)前血小板GPU b/皿a受體抑制劑（皿，B）。以往卒中和（或）一 過性腦缺血（TIA ）并準備行PCI的患者，用普拉格雷作為雙重抗血 小板治療可能有害（皿，B）。早期保守治療的 NSTE-ACS 患者，如以后無復(fù)發(fā)性心肌缺血和 （或）心絞痛、心力衰竭或嚴重心律失常而不需行診斷性冠脈造影， 宜作負荷激發(fā)試驗（I, B）。如負荷試驗表明患者并非低危，應(yīng)行診 斷性冠脈造影（I, A）如為低危，貝S患者繼續(xù)長期服用 ASA （I,A）,氯吡格雷

52、1個月（最好至1年）（I, B）,停用GP II b/皿a 受體抑制劑（I, A），繼續(xù)應(yīng)用普通肝素48h或低分子量肝素（I, A）或磺達肝癸鈉（I, B） 8d。3. 準備行 CABG 或非心臟性手術(shù)的 NSTE-ACS 患者：可繼續(xù)應(yīng) 用ASA （I, A），但術(shù)前停用氯吡格雷5d （I, B）、普拉格雷7d （I, C）或替格瑞洛5d （I a, C）,以減少出血并發(fā)癥。CABG前 4h停用血小板GP I b/皿a受體抑制劑替羅非班（I, B）。4. 無明顯冠脈阻塞性病變的 NSTE-ACS 患者：應(yīng)根據(jù)情況給予 抗血小板治療（I, C）;如存在動脈粥樣硬化（管腔不規(guī)則或血管內(nèi) 超聲顯像

53、示斑塊形成） ,貝應(yīng)長期 ASA 治療和其他二級預(yù)防 （I, C）。 不行冠脈造影或激發(fā)試驗的 NSTE-ACS患者，繼續(xù)ASA治療（I, A）,氯吡格雷1個月（最好1年）（I, B）,停用血小板GPI b/ 皿a受體抑制劑。住院期繼續(xù)應(yīng)用低分子肝素（I,A）磺達肝癸鈉8d （I, B）。無必要行診斷性冠脈造影的患者（無心肌缺血、心力衰竭或嚴重心律失常），應(yīng)測定LVEF （I, B）NSTE-ACS患者不宜接受溶栓治療（皿，C）,不建議使用雙嘧 達莫抗血小板治療（皿，A）。不主張 ASA與非甾體類抗炎藥物（NSAID ） （包括選擇性 COX2 抑制劑和非選擇性 NSAID ）聯(lián)合使 用（皿，

54、C）。三、抗凝治療所有 NSTE-ACS 患者在無明確禁忌證時, 均推薦接受抗凝治療（I, A）,以抑制凝血酶生成和（或）活性，減少相關(guān)心血管事件。 根據(jù)缺血和（或）出血風險、療效和（或）安全性選擇抗凝劑（I, C）。準備行 PCI 的 NSTE-ACS 患者，建議開始選擇依諾肝素（1mg/kg，皮下注射2次/d ）或普通肝素（I, A ）、比伐盧定或磺 達肝癸鈉（I,A ）。使用磺達肝癸鈉時，需靜脈推注普通肝素（50-85U/kg，根據(jù)ACT調(diào)整；或應(yīng)用血小板 GPU b/皿a抑制劑時, 50-60U/kg ）,以減少導管內(nèi)血栓形成（I, B ）。如沒有磺達肝癸鈉 或依諾肝素,則推薦使用普通

55、肝素,并維持 APTT 50-70s （I, B） 其他推薦劑量的低分子肝素也有指征（I, C）。對準備行緊急或早 期 PCI 的患者（特別當出血高風險時） ,推薦比伐盧定替代普通肝素 合用血小板GPH b/皿a受體抑制劑（I, B）。單純保守治療且出血風險增高的 NSTE-ACS 患者,選擇磺達肝 癸鈉優(yōu)于依諾肝素或普通肝素（I, B）,抗凝治療應(yīng)維持至出院（I, A）。不準備24h內(nèi)行血運重建的NSTE-ACS患者，建議低分子肝素 抗凝（H a, A）;磺達肝癸鈉或依諾肝素優(yōu)于普通肝素（H a, B）。 對無并發(fā)癥的患者，PCI后停用抗凝治療（I, B）。不主張肝素（普通肝素/低分子肝素）

56、交換使用（皿，B）。華法林聯(lián)合 ASA 和（或）噻吩吡啶類藥物,增加出血風險,需 監(jiān)測出血情況（尤其是胃腸道出血）（I, A）。需用華法林抗凝的NSTE-ACS 患者（例如中高危心房顫動患者、 人工機械瓣患者或靜脈 血栓栓塞患者），維持國際標準化比值（INR ） 2.0-3.0 （I, B）。若 需合用 ASA 或氯吡格雷時,建議將 INR 控制在 2.0-2.5 （I, B）。CABG 或非心臟手術(shù)前 12-24h 停用依諾肝素, 24h 停用磺達肝 癸鈉, 3h 停用比伐盧定, 5d 停用華法林,必要時給予普通肝素替代（I, B）。使用肝素期間應(yīng)監(jiān)測血小板計數(shù), 及時發(fā)現(xiàn)肝素誘導的血小板減 少癥；在腎功能不全患者尤其是測算腎小球濾過率（eGFR） v 30ml/（min? 1.73 m2）,建議優(yōu)先使用普通肝素；在停用普通肝素后 24h 內(nèi)，盡管使用 ASA，仍存在凝血系統(tǒng)活化和癥狀復(fù)