肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病26例臨床分析

1、肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病 26 例臨床分析摘要目的：探討肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病的誘因。方法：回顧性分 析 1999 年 12 月至 2004 年 12 月，我院確診的 26 例肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病患者 的臨床資料。結(jié)果：抗癆藥物引起肝損害及胃腸道反應(yīng)是發(fā)生低滲性腦病的誘 因。結(jié)論：診斷明確后早期積極治療預(yù)后較好。 關(guān)鍵詞：肺結(jié)核，低滲性 腦病，誘因低滲性腦?。?LOPBI） 1 是由于各種原因引起的低鈉血癥、低滲血癥，嚴(yán)重低滲血癥時可引起腦細(xì)胞水腫，進(jìn)而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 的一種臨床綜合癥，臨床可表現(xiàn)為意識障礙、表情淡漠、嗜睡、昏迷甚至抽搐 等。常見各種慢性病的發(fā)展過程中，如慢性肺源性心臟病、

2、肺結(jié)核、慢性心力 衰竭、晚期食管癌等?，F(xiàn)將我院 1999年 12月至 2004年 12月確診為肺結(jié)核并 發(fā)低滲性腦病的 26 例報告如下。1、臨床資料1.1 、肺結(jié)核并發(fā)低滲性腦病的診斷依據(jù)：肺結(jié)核病診斷明確；有引起低滲血癥的原因，如長期 納差、惡心、嘔吐、低鹽飲食、服用利尿劑或近期輸注和飲用多量低滲液體； 血鈉125mmol/L或血漿滲透壓250mOsm/（kg?H2Q）出現(xiàn)神經(jīng)精神異常如 表情淡漠、神態(tài)恍惚、譫妄、嗜睡、昏迷和抽搐等，糾正低鈉低滲血癥后，上 述癥狀迅速消失或顯著好轉(zhuǎn)。1.2 、一般資料：本文 26 例均為新住院病人，其中男19例、女7例，吸煙者18例，飲酒者15例；年齡42

3、78歲，平 均年齡為 62.85 歲；其中血型播散型肺結(jié)核 1 例，繼發(fā)型肺結(jié)核 19 例，結(jié)核性 胸膜炎 2 例，其他肺外結(jié)核 4 例（按中華人民共和國衛(wèi)生行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)結(jié)核病分 類，衛(wèi)生部 2001 年 7 月 20 日批準(zhǔn)，于 2002 年 1 月 1 日實施）。初治 22 例， 復(fù)治 4 例。痰集菌（ +）15例，（-）11 例。 1.3、臨床表現(xiàn)：具有結(jié)核中 毒癥狀，低熱、盜汗、咳嗽、咳痰、納差、乏力、消瘦者 24 例，有惡心、嘔吐 者 6 例。神經(jīng)精神異常表現(xiàn)：倦怠、精神萎靡、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍 26 例 （100），神志恍惚、亂語 16 例（61.54 ），嗜睡 15 例（57.69）

4、，昏睡 2 例（7.69），譫妄 7 例（26.92），尿潴留或尿失禁、大便失禁 2 例 （7.69）淺昏迷 2 例（7.69），抽搐 1 例（3.84），錐體束征陽性 5 例 （19.23），腱反射減弱或消失 12 例（ 46.1 5 ）。1.4 、輔助檢查：本組 26 例入院時均行血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝功能、腎功能、血生化、血 氣分析、血糖、胸片等檢查。血清鈉濃度測定96125mmol/L,其中121125mmol/L7例（26.92%）, 116120mmol/L8 例（30.77%）, 100115mmol/L9 例（34.62%），100mmol/L2例（7.69%）;血漿滲透

5、壓 200 250mOsm/（kg?H2Q）谷丙轉(zhuǎn)氨酶（A LT）異常者12例（46.15%）,其中A LT80U/L者 2 例（7.69%），ALT200U/L8 例（30.77%）。低血鉀（3.5mmol/L）者 11 例（42.31 %），低血氯（96mmol/L）者 17例 （65.38 %），低蛋白血癥（血清總蛋白60g/L ）者20例（76.92 %）。1.5 、治療與轉(zhuǎn)歸 :26 例患者均為院外接受“世界銀行衛(wèi)生貸款結(jié)核病控制項 目”組合藥治療的病人。由于服用組合藥，用藥沒注意個體化，均產(chǎn)生了較嚴(yán) 重的胃腸道反應(yīng)，且有的已出現(xiàn)了肝損害。因此，確診LOPBI后，首先停服組合藥，給營

6、養(yǎng)支持治療基礎(chǔ)上酌情靜滴 5%糖鹽300ml，連用35d，部分重危 病例則先靜滴3%生理鹽水250ml，繼以靜滴5%!鹽，隨時檢測血清 Na+ K+、 CI-、Ca2+等，酌情補(bǔ)充，并根據(jù)基礎(chǔ)病變及患者的容量狀態(tài)，合理治療。轉(zhuǎn) 歸：治愈好轉(zhuǎn) 24 例（ 92.31%），死亡 2 例（ 7.69%）。2、討論：2.1、正常血漿滲透壓為 280310mOsm/（kg?H2Q）低于280mOsm/（kg?H2O為低 滲。血漿滲透壓可用冰點滲透壓計測定，但臨床一般也可以用下列公式計算： 血漿滲透壓mOsm/（kg?H2O）= 2 （Na+K+ +葡萄糖+尿素氮（單位均為 mmol/L） 2。血漿滲透壓

7、高低與體液中的晶體物質(zhì)和膠體物質(zhì)含量多少有 關(guān)。體內(nèi)的無機(jī)鹽含量決定著晶體滲透壓，其中氯化鈉為主要無機(jī)鹽成分。鈉 離子含量幾乎占血漿總滲透壓比例的 50，故氯化鈉的降低是血漿滲透壓下降 的主要原因。低蛋白血癥，特別是低白蛋白也易造成血漿滲透壓的下降，總的 結(jié)果是易造成組織、細(xì)胞水腫，嚴(yán)重時腦細(xì)胞水腫形成低滲性腦病。2.2、低鈉血癥（hyponatermia ） 3只是指血清鈉濃度降低135mmol/L,不 表示體內(nèi)總鈉量肯定缺失，總鈉量可減少、正?；蛟龆?。引起低鈉血癥通常有 四種情況：缺乏性低鈉血癥，即低滲性失水。特點是總鈉量減少，細(xì)胞內(nèi)鈉 也少,血清鈉濃度降低。主要在體液丟失時（如腹瀉、嘔吐

8、、使用利尿劑）失 鈉，并伴有水的丟失，但失鈉多于失水，從而引起低滲性失水，慢性腎上腺功 能減退，嚴(yán)格限制鈉鹽攝入等亦可引起。稀釋性低鈉血癥：主要指水過多而 言。特點為總鈉量正常或增加，細(xì)胞內(nèi)液和血清鈉濃度降低。大多見于慢性心 力衰竭、肝硬化代償期、腎病綜合癥等，體內(nèi) ADH分泌增多及心房肽分泌增多 4 5，病人低垂部位水腫，極度衰弱，明顯消瘦，細(xì)胞外液增加鈉離子增加，血鈉下降。此外在高血糖或使用甘露醇等脫水劑時，可致細(xì)胞外液滲透 壓增高，細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外，血鈉被稀釋。轉(zhuǎn)移性低鈉血癥，少見，機(jī)體 缺鉀時，鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)，特點是總體鈉正常，細(xì)胞內(nèi)液鈉增多，血清 鈉減少。消耗性低鈉血癥（特發(fā)

9、性低鈉血癥），機(jī)制未明，特點是細(xì)胞內(nèi)滲 透壓降低，水由細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，形成低鈉血癥。見于各種慢性消耗性疾 病，如慢性肺源性心臟病、肺結(jié)核、癌瘤、肝硬化等。2.3 、本組資料顯示：由于服用抗癆藥物，產(chǎn)生了較為嚴(yán)重的胃腸道反應(yīng)、：惡心、嘔吐、納 差，肝損害，造成缺乏性和消耗性低鈉血癥（Na+125mmol/L）、低滲血癥（血漿滲透壓28OmOsm/（kg?H2O ），甚至出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，即低滲 性腦病。診斷低滲性腦病的要點：有引起 LOPBI的誘因，血清鈉濃度 125mmol/L,血漿滲透壓25OmOsm/（kg?H2Q）提高血漿晶體滲透壓治療后 療效顯著。 低滲性腦病治療的關(guān)鍵是提高血

10、漿晶體滲透壓，消除腦細(xì)胞水 腫，降低顱內(nèi)壓。因肺結(jié)核合并低滲性腦病多為慢性失鈉，慢性失鈉應(yīng)用下列 公式補(bǔ)鈉，補(bǔ)鈉量/ mmol/L） = （ 142-實測值）X體重X 0.2 X 2;第一天補(bǔ)充 2/3 ，次日補(bǔ)充另外 1/3 6，本文資料由于病人多為老年人（除一例 42 歲， 余均大于 60 歲），心功能較差，補(bǔ)鈉量不宜過大，速度不宜過快，以避免發(fā)生 中心性橋腦脫髓鞘及避免短時間內(nèi)有效循環(huán)驟增而誘發(fā)左心衰。經(jīng)37日補(bǔ)鈉治療，病人精神神經(jīng)癥狀消失，血鈉 130mmol/L，貝M亭用35%高滲鹽，鼓勵 病人進(jìn)食含鈉食物。治療期間定期檢查電解質(zhì)、腎功能。同時注意補(bǔ)充鉀、 氯、鎂等電解質(zhì)，注意預(yù)防水、電解質(zhì)及酸堿失衡。在補(bǔ)充高滲鹽時給利尿或 小劑量甘露醇應(yīng)用，有利于水排出，對治療腦水腫有幫助。肺結(jié)核并發(fā)低滲性 腦病，病情較重，如能早期診斷，積極治療，精神癥狀在37 日內(nèi)消失，從而為原發(fā)病的治療打下基礎(chǔ)。參考文獻(xiàn) 1、張思達(dá)低滲性腦病臨床薈萃，1987, 2 /7）: 2992、葉任高主編內(nèi)科學(xué)第5版，北京人民衛(wèi)生出版社，2002; 8538543、葉任高主編內(nèi)科學(xué)第5版，北