病理生理學-酸堿平衡紊亂

1、第四章酸堿平衡紊亂第四章酸堿平衡紊亂v 揮發(fā)酸揮發(fā)酸v 固定酸固定酸一、酸堿物質的來源一、酸堿物質的來源(Sources of acid and base)(Source of acid)第一節(jié)酸堿第一節(jié)酸堿物質的來源與穩(wěn)態(tài)物質的來源與穩(wěn)態(tài)經肺呼出經肺呼出1.揮發(fā)酸揮發(fā)酸(volatile acid)CO2H2OH2CO3CAH2SO4HCl有機酸有機酸經腎排出經腎排出H3PO4 (二二) 堿性物質的來源堿性物質的來源v 堿性氨基酸分解堿性氨基酸分解v 有機酸鹽轉變有機酸鹽轉變二、酸堿平衡的調節(jié)二、酸堿平衡的調節(jié)v 血液緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)v 肺肺v組織細胞組織細胞v 腎腎(一一)體液緩沖系統(tǒng)

2、體液緩沖系統(tǒng)(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共軛堿構成的具弱酸及其共軛堿構成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。有緩沖酸或堿能力的緩沖對。緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3特點特點: HCO3-與與H2CO3的濃的濃 度比決定血度比決定血pH高低高低 (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特點特點: 主要在腎和細主要在腎和細 胞內發(fā)揮作用胞內發(fā)揮作用3. 蛋白質緩沖系統(tǒng)蛋白質緩沖系統(tǒng) (protein buffer system) Pr/HPr4. 血紅蛋白緩沖對血紅蛋白緩沖對

3、 (hemoglobin buffer system)特點特點: RBC特有特有 緩沖揮發(fā)酸緩沖揮發(fā)酸5.5.血漿蛋白緩沖對血漿蛋白緩沖對(二二) 呼吸的調節(jié)呼吸的調節(jié)機制機制 調節(jié)血漿碳酸濃度調節(jié)血漿碳酸濃度1.中樞調節(jié)中樞調節(jié)PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高濃度高濃度CO2對中樞神對中樞神經系統(tǒng)產生的抑制作用經系統(tǒng)產生的抑制作用 。PaO2、pH、PaCO2 (peripheral regulation) (三三)腎的調節(jié)機制腎的調節(jié)機制(Mechanisms of renal regulation) v 排泄固定酸排泄固定酸v 維

4、持血漿維持血漿HCO3- -濃度濃度腎血管腎血管近曲小管近曲小管集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔1. NaHCO3重吸收重吸收(bicarbonate reabsorption) Na+ + HCO3-Na+HCO3- H2CO3 CO2 + H2O H2CO3 H2O +CO2 H2CO3 H2O +CO2 HCO3 - + H+ H+ + HCO3 - Cl-HCO3-H+Na+集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔 H2CO3 H2O +CO22. 磷酸鹽酸化磷酸鹽酸化 (phosphate acidification)Na2HPO4 Na+ NaH2PO4HCO3 - + H+ H+Na+H

5、CO3-Cl-腎血管腎血管近曲小管近曲小管集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔3.氨的排泄氨的排泄 ( a ammonia excretion)Na+ + Cl -Na+HCO3- NH4+ NH4Cl - -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酰胺谷氨酰胺 H2CO3 H2O +CO2 HCO3 - +NH4+ H+ + HCO3 - Cl-HCO3-Na+NH3 因酸、堿負荷過度、不足或因酸、堿負荷過度、不足或調節(jié)機制障礙導致體液酸堿度調節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。穩(wěn)定性失衡的病理過程。 第二節(jié)酸堿平衡紊亂及第二節(jié)酸堿平衡紊亂及常用指標常用指標(Acid-base disturbance)

6、 pHv 酸中毒酸中毒v 堿中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的分類酸堿平衡紊亂的分類v 代謝性代謝性v 呼吸性呼吸性 原因原因HCO3-/H2CO3=20/1特點特點: HCO3-與與H2CO3的濃度比決定的濃度比決定血血pH高低高低 HCO3-原發(fā)性改變原發(fā)性改變- -代謝性酸堿平代謝性酸堿平衡紊亂衡紊亂 H2CO3原發(fā)性改變原發(fā)性改變- -呼吸性酸堿平呼吸性酸堿平衡紊亂衡紊亂= 6.1 +1.3 = 7.4pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiretory1. pH動脈血動脈血pH 7.357

7、.45意義意義: pH:失代償性酸中毒失代償性酸中毒 pH:失代償性堿中毒失代償性堿中毒v 無酸堿平衡紊亂無酸堿平衡紊亂v 代償性酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂v 酸堿中毒并存相互抵消酸堿中毒并存相互抵消 常用指標及意義常用指標及意義 2.動脈血二氧化碳分壓動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) （partial pressure of carbon dioxide）意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性呼酸呼酸 代償后的代堿代償后的代堿 原發(fā)性原發(fā)性呼堿呼堿 代償后的代酸代償后的代酸 PaCO2 : 物理溶解在動脈血漿中的物理溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產生的張力分子所產生的張力。正常值正常值: 5.32k

8、Pa（40mmHg）3.標準碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB)意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿 繼發(fā)性繼發(fā)性 -代償后的呼酸代償后的呼酸 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸 繼發(fā)性繼發(fā)性 -代償后的呼堿代償后的呼堿正常正常: 22-27 22-27 mmol/L（24 mmol/L）反映代謝因素反映代謝因素概念概念: : 標準條件下測得的血漿標準條件下測得的血漿HCO3- 濃度。濃度。38 C Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸正常人正常人: AB=SB 反映代謝和呼吸兩種因素反映代謝和呼吸兩種因

9、素概念概念: 實際條件下測得的血漿實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。濃度。v 隔絕空氣隔絕空氣v 實際血氧飽和度實際血氧飽和度v 實際實際PCO2: 呼酸呼酸 或代償或代償后的代堿后的代堿呼堿呼堿 或代償后的或代償后的代酸代酸意義意義: 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿正常值正常值: 45-52 45-52 mmol/L （48 48 mmol/L） :血液中一切具有緩沖血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。作用的陰離子總量。6.堿剩余堿剩余 (base excess BE)意義意義: BE正值增大代堿正值增大代堿 BE負值增大代酸負值增大代酸正常值正常值: 03 mmol/L

10、BE:BE:標準條件下，將標準條件下，將1升全或血漿滴定升全或血漿滴定到到 pH 7.47.4所需的酸或堿的量。所需的酸或堿的量。 血血Na+濃度減去血濃度減去血Cl和和HCO3的的濃度，等于血漿中未測定陰離子濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子與未測定陽離子(UC)的差值。的差值。Na+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范圍正常范圍1014mmol/L (16mmol/L為界限）為界限） 意義意義: 反映血漿固定酸含量反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類型和混區(qū)分代酸的類

11、型和混 合型酸堿平衡紊亂。合型酸堿平衡紊亂。一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 以血漿以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少原發(fā)性減少和和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。類型。第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂1. 1. 血漿血漿HCO3HCO3丟失過多丟失過多2. 2. 固定酸生增多固定酸生增多3. 3. 外源性固定酸攝入過多外源性固定酸攝入過多4. 4. 腎臟泌酸功能能障礙腎臟泌酸功能能障礙5. 5. 血液稀釋血液稀釋6. 6. 高鉀血癥高鉀血癥 （一）原因（一）原因與機制與機制 分型分型v AG增大型代謝性酸中毒增大型代謝性酸中毒v AG正常型代謝性酸中毒

12、正常型代謝性酸中毒 特點特點: 固定酸產生增加固定酸產生增加 血血Cl含量正常含量正常 又稱正常血又稱正常血Cl代謝性酸中毒代謝性酸中毒 AG增大型代酸增大型代酸Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-2. AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特點特點:v 血漿血漿HCO3減少減少v血血Cl含量代償性增加含量代償性增加v AG正常正常 又稱高血又稱高血ClCl性性代謝性酸中毒代謝性酸中毒Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGA

13、G正常正常型代酸型代酸HCO3- 機體對代謝性酸中毒的代償反應機體對代謝性酸中毒的代償反應細胞外緩沖細胞外緩沖即刻反應即刻反應中和中和H+ +PaCO2 細胞內緩沖細胞內緩沖腎代償腎代償胞外胞外H+ +與細與細胞內胞內K+ +交換交換排排H+ +保堿保堿幾分鐘幾分鐘24小時小時35天天代酸代酸呼吸代償呼吸代償(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: pH SB AB BB BE 繼發(fā)性繼發(fā)性: PaCO2 血血K負值負值v 抑制心肌收縮力抑制心肌收縮力v 心律失常心律失常v 血管對兒茶酚胺的反應性降低血管對兒茶酚胺的反應性降低1. 心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)(card

14、iovascular system) v 腦能量生成腦能量生成 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (+)(+)v - -氨基丁酸氨基丁酸 (central nervous system)3.3.影響骨骼的發(fā)育影響骨骼的發(fā)育反常性堿性尿反常性堿性尿: :( (paradoxical baseuria)高血鉀性酸中毒時高血鉀性酸中毒時: :K K+ +進入腎小管上皮細胞、細胞進入腎小管上皮細胞、細胞內內H H+ +外移、腎小管上皮細胞外移、腎小管上皮細胞H H+ +減減少、泌少、泌H H+ +減少、使尿液反常性地減少、使尿液反常性地呈堿性。呈堿性。 治療原發(fā)病治療原發(fā)病(t

15、reatment of primary disease)應用堿性藥物（注意補鉀和鈣）應用堿性藥物（注意補鉀和鈣）(supplement of base) 以血漿以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。降低為特征的酸堿平衡紊亂。 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis)v CO2排出排出減少減少v CO2吸入過多吸入過多 急性急性 慢性慢性 細胞內緩沖細胞內緩沖腎代償腎代償排排H保保HCO3- -1030min35d 機體對呼吸性酸中毒的代償反應機體對呼吸性酸中毒的代償反應呼酸呼酸胞外胞外H+ +與細與細胞內胞內K+ +

16、交換交換慢性呼酸慢性呼酸急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 1 mmol/L 慢慢性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 4 4 mmol/L 與代酸相同，但與代酸相同，但CNS癥狀更明顯癥狀更明顯v 中樞酸中毒明顯中樞酸中毒明顯v 腦血流量增加腦血流量增加v 缺氧缺氧增加肺泡通氣量增加肺泡通氣量應用堿性藥物應用堿性藥物 在肺通氣未改善前慎用在肺通氣未改善前慎用NaHCONaHCO3 3治療原發(fā)病治療原發(fā)病 以血漿以血漿 HCO3- 增加或增加或H丟失丟失引起引起pH升高為特征的酸堿平衡紊升高為

17、特征的酸堿平衡紊亂類型。亂類型。三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 嘔吐嘔吐利尿劑利尿劑失失H+ 腸道未被中和的腸道未被中和的HCO3- 吸收入血吸收入血血漿碳酸氫鹽增加血漿碳酸氫鹽增加代謝性堿中毒代謝性堿中毒失失Cl-低氯血癥低氯血癥腎小管上皮腎小管上皮細胞細胞Cl-HCO3-交換減少交換減少失水失水有效循環(huán)有效循環(huán)血量減少血量減少繼發(fā)性繼發(fā)性醛固酮醛固酮增多增多腎小管泌腎小管泌H+ 重吸收重吸收HCO3-增加增加失失K+低鉀低鉀血癥血癥腎小管腎小管H+Na+交換增加交換增加細胞內細胞內K+外移外移 細胞外細胞外H+內移內移原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥Cushing綜合征綜合征醛固酮增

18、多醛固酮增多全身性水腫全身性水腫低鉀血癥低鉀血癥細胞內外細胞內外H+K+交換交換腎小管腎小管H+Na+交換增加交換增加腎小管泌腎小管泌H+重吸收重吸收HCO3-增加增加代謝性代謝性堿中毒堿中毒原發(fā)性病因原發(fā)性病因 鹽水抵抗性代堿鹽水抵抗性代堿的的主要機制主要機制 2.呼吸調節(jié)呼吸調節(jié): H 肺通氣量肺通氣量 CO2排出排出 1.血漿的緩沖血漿的緩沖: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代償有限代償有限 3. 3. 細胞內外離子交換細胞內外離子交換細胞細胞反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K Na交換交換

19、缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿尿液尿液H+ 反常性酸性尿反常性酸性尿(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: pH SB AB BB BE繼發(fā)性繼發(fā)性: PaCO2 血血K正值正值(三三) 對機體的影響對機體的影響 (Effects)1. 中樞神經系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng)(central nervous system) v - -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (-) - -氨基丁酸轉氨酶氨基丁酸轉氨酶 (+)2. 神經肌肉應激性升高神經肌肉應激性升高(increase in neuromuscula

20、r excitability) 機制機制: pH 血中游離血中游離 Ca2+2+ 手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm) 3. 血紅蛋白解離曲線左移血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 低鉀血癥低鉀血癥 (hypokalemia) 呼吸抑制呼吸抑制 鹽水反應性堿中毒鹽水反應性堿中毒 應用應用生理鹽水生理鹽水注意補鉀注意補鉀 重者用酸治療重者用酸治療 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒含氯酸性藥含氯酸性藥治療原發(fā)病治療原發(fā)病以血漿以血漿H2CO3原發(fā)性減少和原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。亂類型。四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒v CO2排出過多排出過多 低氧血癥低氧血癥 中樞病變中樞病變精神因素精神因素 高代謝高代謝 藥物藥物分類：急性分類：急性 慢性慢性v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- 2. 細胞內緩沖細胞內緩沖H+HHbv RBCv plasma急急性性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代償性代償性 2 mmol/L 慢慢性性: pH PaCO2 AB SB PaCO