低鉀血癥全面解讀規(guī)范

1、血清鉀濃度低于 3.5mmol/L （或 mEq /L ），稱為低鉀血癥（hypokalemia ）。血清鉀濃度降低，除了由體內(nèi)鉀分布異常引起者外，往往伴有體鉀總量的減少。（一）、原因和發(fā)生機制低鉀血癥的發(fā)生包括鉀攝入不足、鉀丟失過多和體內(nèi)鉀分布異常（鉀進入細胞內(nèi)過多）三方面基本原因。1 .鉀攝入不足肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。在某些疾病情況下，如食道癌、胃幽門梗阻患者，由于不能進食或禁食，靜脈輸液時又未注意補鉀，可引起 血鉀降低。2 .失鉀過多鉀可以通過消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和最 重要的失鉀原因。（1）經(jīng)消化道

2、失鉀：在嚴重嘔吐、腹瀉、腸痿或作胃腸減壓等情況下，由于大量消化液丟失，可引起失鉀。同時失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多 （注稀釋”則可出現(xiàn)明顯的低鉀血癥癥狀和體征，這也被稱為稀釋性低意：如果腎小管遠端流速減低，腎排鉀不一定增多）。對于嘔吐、腹瀉患者，雖然有鉀的丟 失，但由于血容量減少，血液濃縮，血鉀一時仍有可能在正常范圍或低血鉀的程度尚不嚴重。 當補液后由于血液被 鉀血癥”經(jīng)腎失鉀： 透性利尿劑甘露醇， 胺，使腎小管上皮細胞生成和排泌腎小管遠端流速增大引起的腎失鉀過多：1）利尿藥的大量使用：如滲使腎小管遠端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙酰唑遠曲小管的

3、Na+量增多和Na+ - K+C和Na+重吸收的排鈉性利尿劑速尿、 也使遠端腎單位 Na+ - K+交換增強。 增多，引起滲透性利尿和遠端流速加快；H+減少，近曲小管對 Na+的重吸收也減少，導致流至 交換增強；能抑制髓襻升支粗段和遠曲小管起始部對 利尿酸或氯噻嗪類利尿藥，既增加了遠端流速，2）腎功能不全：如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素 間質(zhì)性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對鈉、水重吸收障礙，使遠端流速加快和Na+ - K+交換增強。 醛固酮增多：醛固酮是主要的鹽皮質(zhì)激素，能促進鈉的重吸收和鉀、 氫的分泌，所以原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質(zhì)激素分

4、泌增多，如庫欣綜合征、先天性 腎上腺增生癥或長期大量使用皮質(zhì)激素患者，也可發(fā)生低鉀血癥。 腎小管內(nèi)跨膜電位負值增大引起的失鉀：1）大量使用某些抗菌素（慶大霉素、羧芐青霉素等）使遠曲小管內(nèi)不 易吸收的負離子增加，促進鉀的排泌。2） II型腎小管性酸中毒時，近曲小管對HCO3-重低鎂血癥引起-ATP酶失活，引起鉀重吸收如果低鉀血癥和低鈣血癥同時遠端腎小管泌H+障礙，使吸收障礙，遠曲小管內(nèi)負離子（HCO3"）增加，促進 K+的分泌排出。的的失鉀：機體缺鎂時，髓襻升支粗段上皮細胞的Na+ -K+障礙和鉀丟失。也有認為低鎂血癥能促進醛固酮分泌而排鉀。 存在，常提示鎂的缺乏。其它：I型腎小管性酸

5、中毒時，：Na+ - K交換增強，腎排鉀增強。（3）經(jīng)皮膚失鉀：高溫環(huán)境下進行強體力勞動，引起大量出汗，如未補充適當?shù)碾娊赓|(zhì)，可 引起低鉀。3 .鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（1）堿中毒：堿中毒時，作為酸堿平衡紊亂的一種代償機制, K+進入細胞內(nèi)，使血鉀降低；此時，腎小管H+從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外，Na+ - H+交換減弱而 Na+ - K+增強，故 胰島素的使用：糖尿病時，細胞對葡萄糖利用障礙，糖原合成減少和糖原異生加強，細 胞內(nèi)高分子物質(zhì)分解使鉀轉(zhuǎn)移至細胞外液， 總量減少的狀態(tài)，這時用胰島素作治療， 胞內(nèi)；同時，胰島素又有加強 注意補鉀，可引起低鉀血癥。（3）低鉀血癥型周期性麻痹癥： 性肢體癱瘓，發(fā)作時血

6、鉀降低，、I +Na -K并通過糖尿病性利尿使鉀丟失增多，機體處在鉀可使細胞利用葡萄糖合成糖原，使細胞外鉀進入細-ATP酶活性的作用，促進鉀進入細胞內(nèi)。如果不鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移被認為是本癥的發(fā)生機制，患者可出現(xiàn)一時尿鉀減少。促進鉀進入細胞的因素（如運動后、高糖飲食、腎排鉀也增加。Na+ -K+ -ATP酶活性增強, 故使血清鉀降低。幅度及持續(xù)時間有關。血鉀3.0mmol/L 或 2.5m應激狀態(tài)使腎上腺素釋放等）可誘發(fā)周期性麻痹。（4）鋇中毒：如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇等中毒。鋇中毒時， 鉀不斷進入細胞內(nèi)，加之阻斷細胞膜上由細胞內(nèi)通向細胞外的鉀通道，（二）、低鉀血癥對機體的影響 低鉀血癥引起的功能

7、代謝變化及其嚴重程度與血鉀降低的速度、 降低速度越快，血鉀濃度越低，對機體影響越大。一般當血清鉀低于mol/L時，才出現(xiàn)較為明顯的臨床表現(xiàn)。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個體之間存在較大差異。低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經(jīng)肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經(jīng)肌肉方面主要表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、容易誘發(fā)洋地黃中毒，并有 相應的心電圖異常。另外，低鉀血癥還可引起酸堿平衡紊亂、腎損害和細胞代謝障礙。1 .對神經(jīng)肌肉的影響低鉀血癥對神經(jīng)、肌肉組織的興奮性和傳導性有顯著影響。急性低鉀血癥時，細胞外液鉀濃度（K+e）降低，細胞內(nèi)液鉀濃度

8、（K+i）不變，結果K + i/K+e比值增大，細胞內(nèi)鉀 外流增多，膜靜息電位（Em ）的絕對值增大，其與閾電位（ Et ）的距離（Em - Et ）加大，使興奮的刺激閾值也須增高，故引起神經(jīng)肌肉細胞的興奮性降低，嚴重時興奮性甚至消失，這也稱為超極化阻滯。同時由于Em - Et間距縮小，動作電位發(fā)生前電位變化比正3.0m常時小，因此 0期除極曲線斜率變大，鋒電位減小，所以神經(jīng)肌肉的傳導性亦降低 低鉀血癥最突出的表現(xiàn)是骨骼肌松弛無力，甚至引起弛緩性麻痹。一般當血清鉀低于 mol/L時，可有四肢無力的癥狀，常首先累及下肢，以后可影響上肢及軀干的肌群。低于 2.5mmol/L 時可出現(xiàn)軟癱，嚴重者可

9、因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌無力表現(xiàn)為胃腸蠕動減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹（腸脹氣），甚至發(fā)生麻痹性腸 梗阻。神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)為肌肉酸痛或感覺異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神萎靡、反應遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。慢性低鉀血癥由于細胞外液鉀濃度降低緩慢，細胞外鉀能通過細胞內(nèi)鉀逸出得到補充，所以K + i/K +e比值變化較小，臨床上肌肉興奮性降低的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細胞內(nèi)明顯缺鉀，導致細胞代謝障礙，肌細胞腫脹。運動期間，參與運動的骨骼肌釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高，從而刺激局部血管擴張，血流量增加，這是一種正常生理反應。在低鉀血癥

10、患者，運動的骨骼肌釋放鉀減少， 局部血管擴張和血流量增加不充分，故能引起肌肉攣縮和缺血性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。+Na因內(nèi)流，即影響了去極化過程，從而Em - Et間距加大，引起肌肉值得注意的是，除K+e以外，細胞外液Ca2+ 和H+ 變化對神經(jīng)肌肉興奮性也有 很大影響。細胞外液 Ca2+ 增高，能抑制0期 使Et增高（負值減小）。其結果則與低鉀血癥時相似， 興奮性降低。血Ca2+ 降低，使Et值壓低（負值增大），較小刺激即可使肌細胞膜去 極化達到Et，產(chǎn)生動作電位，故肌肉興奮性增高，臨床上有手足搐搦等癥狀。血清鉀和鈣離子濃度對神經(jīng)肌肉興奮性的影響Em ( mV )Et ( mV )Em

11、- Et ( mV )神經(jīng)肌肉興奮性正常-90-65-25正常低鉀血癥負值增大-65加大（超極化阻滯）降低高鉀血癥負值減小-65縮?。ú糠秩O化 ？去極化阻滯）升高？降低低鈣血癥-90負值增大縮?。ú糠秩O化）升高咼鈣血癥-90負值減小加大（超極化）降低2 .對心臟的影響低鉀血癥對心臟的影響主要是引起心律失常，嚴重者發(fā)生心室纖維顫動，導致心功能衰竭。 這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關。血鉀濃度變化對心肌電生理的影響： 膜電位：按照 Nernst方程式，膜靜息電位應為：K+e降低，雖然Em絕對值和Em =-59.5 log （K+i/K+e）,故血鉀異?？墒?Em變動。 心肌細胞膜對

12、K+的通透 性：在心肌細胞膜處于正常靜息電位條件下，膜對鉀的通透性最大。如果 細胞內(nèi)、外鉀離子濃度差增高，即濃度梯度增加，有利于鉀的外流，有造成3期鉀外流Em - Et間距增大的可能，但由于膜對鉀的通透性降低更明顯，實際上在復極已因鉀通透性的降低而減慢，在4期復極化完畢（靜息期）時，Em絕對值就比正常時小，故Em - Et間距減小，心肌興奮性增高。K + e對Ca2+內(nèi)流的影響：K+e和Ca2+K + e降低，能使復極 2 2期平臺縮短或消失。Ca2+內(nèi)流加速使細胞內(nèi)鈣濃度（-收縮偶聯(lián)使心肌收縮性增強。高鉀血癥時K+e增高，使2期平臺可延長。Ca2+ i不易較快升高，使心肌收縮被認為在通過細胞

13、膜時有競爭作用，同樣也被認為低鉀血癥時因2+期Ca2+內(nèi)流加速，正常時的 Ca2+ i ）快速增高，經(jīng)興奮 復極2期Ca2+內(nèi)流減慢，故 性降低。目前認為，快速短暫的復極化1期主要不是由CI內(nèi)流而是由K外流引起的。復極化2期平臺是由Ca2+內(nèi)流和K+外流在膜內(nèi)外交換電荷量相當?shù)那闆r下出現(xiàn)的，其后由于Ca2+通道的失活主要形成外向鉀離子流，便出現(xiàn)電壓降較快的復極化3期。如前所述，在復Ca2+極化2和3期K+e高低對細胞膜 K+的通透性也起作用。低鉀血癥時鉀外流減慢，相對 Ca2+內(nèi)流加快，故 2期平臺縮短或消失，在鉀外流減慢的條件下3期延長；高鉀血癥時，膜對K+的通透性增高，K外流加速，也可能使

14、平臺縮短，但K+e增高抑制內(nèi)流也延緩 Ca2+流速度，故平臺期無明顯縮短，但3期卻明顯縮短。(1) 低鉀血癥時心肌電生理的變化特點：降低，+Na 自律性：自律性取決于自律性細胞 4期自動除極化的速度快慢。 低鉀血癥時K+e 使心肌細胞膜對鉀的通透性降低， 自律性細胞 4期自動除極過程中的 K+外流減少，或Ca2+內(nèi)流相對增加，使除極化加快，引起自律性增高。 興奮性：按照 Nernst方程式，急性低鉀血癥時，K+i/K +e比值增大，Em的絕對值應該增大。但是，由于K+e降低時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，細胞內(nèi)鉀外流減少，使Em絕對值反而減小，Em - Et間距減小，因而心肌細胞的興奮性增高。

15、 傳導性：心肌細胞 Em絕對值和Em - Et間距減小，使 0期除極化速度減慢、幅度 減小，興奮位點與周邊的電位差縮小，興奮的擴布減慢，導致傳導性降低。 收縮性：心肌細胞的收縮性與動作電位2期Ca2+內(nèi)流的速度有關。低鉀血癥時K+e降低，其對復極化Ca2+ i升高較快,或慢性低鉀血癥時，2期Ca2+內(nèi)流的抑制作用減弱，復極化2期Ca2+內(nèi)流加速，使心肌的興奮-收縮偶聯(lián)過程加強，因此心肌的收縮性增高。但在嚴重 因細胞內(nèi)缺鉀，影響細胞代謝，使心肌結構破壞，所以心肌收縮性降低。心電圖(ECG 傳導性降低可引起心電圖)變化：P-R間期延長，QRS復合波增寬，分別反映房室和室內(nèi)傳導 阻滯。2期Ca2+內(nèi)

16、流加速，促進了一時性K+外流，引起復極化 2期加快，ECG上表現(xiàn)為S-T段壓低。 3期鉀外流減慢，復極化3期延長，心肌超常期延長，引起T波低平、增寬、倒置，U波明顯，Q-T間期延長等 ECG變化。以上ECG變化中，S-T段壓低和T波后出現(xiàn)明顯 U波是低鉀較具特征性的改變。低鉀血癥時心律失常的表現(xiàn)：低鉀血癥時，心肌興奮性增高，超常期延長，異位起搏點自律性增高， 同時又有傳導性降低使傳導減慢及有效不應期縮短，易引起興奮折返。所以，低鉀血癥易發(fā)生早搏、房室傳導阻滯、心室纖維顫動等各種心律失常。3 .對酸堿平衡的影響低鉀血癥可引起堿中毒， 其機制為： 除因鉀分布異常引起的低鉀血癥外，低鉀因細胞內(nèi)、外的

17、K+ - H+交換，使細胞內(nèi)酸中毒，細胞外堿中毒； 血鉀降低時，腎小管上皮細胞內(nèi)K+降低，分泌K+減少，H+- Na+交換加強，同時，腎小管分泌氨增加，與H+以NH4+的形式隨尿排出；缺鉀也能使遠曲小管減少對氯的重吸收，引起機體缺氯，兩者都能使HC03-重吸收增多。由低血鉀作為原因引起的堿中毒，由于尿液H+ 增加，尿呈酸性，與一般堿中毒時有偏堿性的尿不同，故又被稱為反常性酸性尿”。4 .對血管的影響PGE增多，使外周血管阻力降低?？墒垢鞫文I小管結構和或功能發(fā)生重吸收障礙，使腎的濃縮功能障礙,HC03-增加，有利于發(fā)生堿中血鉀降低時可能直接使小動脈舒張，也可能因擴血管物質(zhì)因此，低鉀血癥患者易有眩

18、暈、低血壓等癥狀。5 .對腎臟的影響慢性低鉀血癥除能引起腎血流量和腎小球濾過率降低外， 改變，如對ADH的反應性降低，髓襻升支粗段對NaCI出現(xiàn)多尿、夜尿，甚至有腎性尿崩癥；腎小管產(chǎn)氨和重吸收 毒；也可能發(fā)生所謂 缺鉀性腎病” （nephropathy of potassium depletion ），組織學上 有明顯的腎小管損傷和間質(zhì)纖維化。6 .機體其它方面低鉀血癥時除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細胞的蛋白質(zhì)合成降低。以血鉀降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反應遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這與 神經(jīng)細胞興奮性降低、糖代謝障礙、細胞膜鈉泵功能障礙等因素有關。（三）、低鉀

19、血癥的防治原則1、先口服后靜脈2、見尿補鉀3、控制量和速度，嚴禁靜脈注射。低鉀血癥的分類大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥（簡稱急性低鉀血癥）、慢性缺鉀性低鉀血癥（簡稱慢性低鉀血 癥）、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類。（一）急性缺鉀性低鉀血癥 （acute potassium-deficit hypokalemia）簡稱急性低鉀血癥。 由于 鉀丟失增多或合并攝入不足導致血清鉀離子濃度短時間內(nèi)下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少，容易出現(xiàn)各種類型的心律失?；蚣o力。1、原因1）攝入不足（1）禁食或厭食 由于普通飲食和腸道營養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀（如上所述，多數(shù)細胞內(nèi)的K+濃度是細胞外的 30倍

20、以上），腎臟又有較強的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易 發(fā)生低鉀血癥；但嚴重攝食不足，而靜脈補液中又缺鉀時則會發(fā)生，主要見于昏迷、手術后、消化道疾病等導致的不能進食或嚴重進食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少， 整體儲鉀量少，進食不足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病 等容易發(fā)生嚴重進食不足。（2）偏食 個別嚴重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。2）丟失增多 主要見于各種分泌液的急性丟失；或大量利尿， 低鈉血癥、低氯血癥同時存在。（1） 經(jīng)消化道丟失 因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多；該類疾病一旦發(fā)生，進食量又

21、會顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質(zhì)離子的紊亂。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質(zhì)紊亂的類型也不相同。如胃液中Cl -和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HC0-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。（2）經(jīng)腎臟丟失 各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過多，病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問題。 腎小管功能損害各種原因的近端或遠端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免

22、疫抑制劑（特別是器官移植患者常規(guī)應用 卜 抗病毒藥物或慢性缺鉀、 缺鎂等容易損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。該類患者的腎功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合并其它電解質(zhì)離子的缺乏、尿崩癥、代謝性酸中 毒等，因此可以稱為隱匿性腎小管功能損害”，實質(zhì)是腎小管的重吸收或分泌功能異常。 腎功能不全 多尿期多伴隨大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。 腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應增強腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時容易發(fā)生低鉀血癥。分述如下： 分泌增多：皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位（腎上腺皮質(zhì)），病理狀態(tài)下，可以表

23、現(xiàn)為一種激素水平的單獨升高，也可以表現(xiàn)為2種激素水平的同時升高。其分泌增多（腎素分泌增多另述）主要見于：下丘腦和垂體疾病導致的腎上腺皮質(zhì)增生和分泌增多，腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌；各種急性、重癥疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術等導致的應激性增多。外原性增多：各種疾病需大量口服或靜脈應用糖皮質(zhì)激素治療。個別使用吸入激素不適當?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。滅活減少：見于肝硬化、右心功能不全。腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)功能增強，是比較常見的內(nèi)分泌紊亂疾病。甘草及其衍生物：因為鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素在遠端腎小管起始部和皮質(zhì)集合管的受體結 構非常相似，兩種激素可與兩種受體相互結合，而糖皮質(zhì)激素的血漿濃度遠較鹽皮質(zhì)激素高

24、得多，應有較強的作用，但實際上并非如此， 因為這些部位有一種稱為 11 B羥類固醇脫氫酶 的物質(zhì)，可阻礙糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素受體的結合，因此糖皮質(zhì)激素影響電解質(zhì)代謝的作用有限，甘草類物質(zhì)可阻斷這種結合，導致鹽皮質(zhì)激素樣作用，產(chǎn)生低鉀血癥。 利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導致尿鉀的大量排出。 腎小管內(nèi)陰離子過多：使管腔內(nèi)負電荷增加，有利于特別是合并血容量不足時。 其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。2、病理生理和臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作

25、電位的觸發(fā)域值加大， 神經(jīng)一肌肉的興奮性和傳導性下降，而補鉀不足的患者，此時常與腎臟以外的疾1K+的分泌，如應用大劑量青霉素,出現(xiàn)肌無力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重， 并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3 mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于 2.5 mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。 在肺功能不全的患者，低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見， 忽視。平滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。(2) 循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導致心臟肌肉細胞及其

26、傳導組織的功能障礙， 性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最后導致疤痕形成。 心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關， 興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強， 包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、 性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地黃中毒。 心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為 現(xiàn)U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現(xiàn) 上述各種心律失常的表現(xiàn)。 心功能不全：嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結構的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全， 特別是基礎心功能較差的患者。 低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導致的血管擴

27、張有關。2但臨床上容易也可導致心肌多發(fā)主要表現(xiàn)為竇房結的 故可出現(xiàn)多種心律失常， 房室傳導阻滯，甚至室ST段下降，T波降低并出 P波增寬、QRS波增寬以及(3) 橫紋肌裂解癥 正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應能量代謝增加的需要。 嚴重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出 現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低于2.5mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。(4) 腎功能損害 主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)K+降低，

28、氫-鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應 差。產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。(5 )消化系統(tǒng) 主要導致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、 便秘，甚至腸麻痹。(6 )酸堿和其他電解質(zhì)紊亂低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運減少(被動彌散相對增加)，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞 外堿中毒，細胞內(nèi) Na+濃度升

29、高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，加重堿 中毒和低鈉血癥；產(chǎn)氨能力增加，進一步代謝性堿中毒而保氯能力相應下降，出現(xiàn)血氯降低。需強調(diào)K+對機體的影響與是否缺鈉也有一定的關系，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單位有關。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)離子紊亂，直接影響機體代謝；Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可Na+、K+同時缺乏時，細胞內(nèi) 因此嚴重低鉀血癥時應嚴格控制發(fā)生細胞內(nèi)水腫；K+、Na+大量轉(zhuǎn)移導致細胞內(nèi)外 K+和細胞內(nèi)外Na+比值的

30、嚴重失衡，直 接影響靜息電位和動作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。但 外離子轉(zhuǎn)移不明顯，對細胞代謝和電生理的影響反而不大， 鈉的攝入。33、化驗檢查135 mmol/L。(1 )常用血化驗指標血清鉀濃度下降，小于 3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于 7.45,Na+濃度在正常低限或低于(2 )常用尿化驗指標”除外），尿pH偏酸，尿鈉排出量尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應以 因為食物中含大量的鉀鹽， 只要尿鉀濃度降低（腎小管功能損害或隱匿性腎小管功能損害 較多。4、治療（1）原則 急性低鉀血癥多有明確的基礎病或誘發(fā)因素，應適預防為主。應首先設法祛除致病因素和盡早恢復正常飲食。患者恢復正常飲食

31、，并設法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，當補鉀，低鉀血癥就容易預防和治療。（2）補充量一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例補液即可。補鉀量（mmol）=（4.2-實測值）>體重（kg） >0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細胞內(nèi)外鉀的交換需 15 h左右才能達 到平衡，因此一般第一天補充 2/3,次日補充1/3,且應控制補液速度，開始較快，其后應減慢速度，使液體在 24 h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時 26 h復查一次。一般選擇氯化鉀溶 液。待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數(shù)日。（3） 注意事項如前所述，給予葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨

32、糖原的 異生作用（結合鉀），可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內(nèi)液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖濃度明顯高于血糖濃度）中或生理鹽水（鈉濃度高于血鈉濃度）中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也因為無尿1日，血清鉀濃度可升高需特別注意。在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴重的低鉀血癥，0.3 mmol/L。（4 ）口服保鉀利尿劑如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的

33、恢復。ACE保鉀（5）口服ACE抑制劑 如開博通等通過抑制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。一般而言，應用 抑制劑對腎臟的調(diào)節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯(lián)合應用是理論上最強的升高血鉀的組合，并對腎臟功能有一 定的調(diào)節(jié)作用，有較高的推廣價值，但需注意定期復查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。（6 ）補鉀方法 在輕度低鉀血癥患者，應以口服氯化鉀溶液為主，每日約3g,不能口服者可給予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應同時給予口服和靜脈應用，每日約6g。在重度患者，應同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9 g/日。若血清K+濃度在正常低限水平（3.54.0 mmol/L

34、），而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機 體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。（7）重癥低鉀血癥的治療 我們的治療經(jīng)驗是用10%氯化鉀15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml 靜脈點滴，每日10001500 ml ; 31.5%的谷氨酸鉀2040 ml加入5%葡萄糖溶液500ml, 每日5001000 ml ;每日口服氯化鉀 3040 ml，分34次口服，2 h左右復查血鉀1次， 每次升高0.10.3 mmol/L，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提 高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導管，增加補鉀濃度，并進

35、行心電圖監(jiān)測。該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、ACE抑制劑，避免 Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。（二）慢性缺鉀性低鉀血癥 （chronic potassium-deficit hypokalemia）簡稱慢性低鉀血癥，指 由于鉀丟失增多或合并攝入不足導致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應，故臨床癥狀較輕，以乏 力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)（詳見急性失鉀性低鉀血癥）。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應和代償，故強調(diào)補鉀速度無需過快，一般使血 K+濃

36、度升高0.20.4 mmol/日即可。在中、重度低鉀血癥應避免Na+攝入或輸入，否則會導致K+向細胞內(nèi)的持續(xù)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。由于發(fā)病時間長，機體鉀含量顯著減少，同時腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血K+濃度正常后應繼續(xù)補充氯化鉀一周左右，甚至更長時間，最終使機體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導致鈉泵活性的下降和細胞的代謝障礙，結果導致細胞內(nèi)鉀濃度降低，腎臟重吸收K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時補充磷（如磷酸鹽、ATP等）和 Mg2+（門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等 ）。特別是 隱匿性 ）導致的K+丟

37、失 并注意其它電解飲食不佳或補充量不足導致的機體水溶性維生素不足也可導致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀 血癥。還需強調(diào)在治療過程中，可能繼續(xù)丟失K+，因此實際補充量應增加，腎小管功能損害”慢性低鉀血癥本身可導致腎小管的功能障礙和器質(zhì)性損傷 容易忽視，故在補鉀后血鉀升高不明顯的患者應常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)， 質(zhì)離子和水溶性維生素的補充。慢性低鉀血癥常導致體細胞鈉泵活性的減弱和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥；腎小管上皮細胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合并低鈉血癥的患者應以糾正低鉀血癥為主。5（三）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥（shifted hypokalemia）鉀離子進入細胞內(nèi)造成的低鉀血癥，主要

38、見于周期性麻痹、各種原因的堿中毒或應用胰島素的患者。主要分以下二種情況。1鈉泵功能的原發(fā)性顯著增強結果K+迅速進入細胞內(nèi)，導致低鉀血癥，主要見于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點是病情進展較快，有明顯臨床癥狀，而機體K+的含量Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥 值得注意。治療原則為：避免葡萄糖導致 5%的葡萄糖溶液，補液速度較快時，應建立Na+濃度的升高可促進K+的轉(zhuǎn)移和排泄，5%的糖鹽水常在 Cl-的攝入，因此氯 在治療過程 治療應無變化。K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，必然伴隨 Na+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時 H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，出現(xiàn) 輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導致 導致細胞外代謝性堿

39、中毒和低鈉血癥完全相反， 的K+轉(zhuǎn)移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇 深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。由于加重低鉀血癥，故需避免同時應用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和 不經(jīng)意間使用，應特別注意。因Cl-濃度代償性升高，也應避免過多化鉀不宜補充過多， 可同時補充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發(fā)生速度非?？欤锈浀霓D(zhuǎn)移多仍在進行，因此發(fā)生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機會較多， 特別積極。2、其他原因所致轉(zhuǎn)移性低鉀血癥臨床上較常見，主要多見于各種原因的通氣量增加，堿中毒，或應用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。各種原因?qū)е碌耐饬吭黾?，如發(fā)熱、肺水腫、肺炎和其它部位感染、創(chuàng)傷、急性呼吸窘迫 綜合

40、征可導致呼吸性堿中毒和急性低鉀血癥。由于患者多同時存在高分解代謝和K+自細胞內(nèi)的釋放，故低鉀血癥多不嚴重，應以處理原發(fā)病和降低通氣量為主，隨著通氣量的降低， 低鉀血癥可自然恢復。少部分患者血K+濃度明顯下降，則應適當補鉀。慢性呼吸衰竭機械通氣治療是發(fā)生慢性轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的最主要原因之一，此時主要的治療措施應是迅速、大幅度降低通氣量，通氣量的下降幅度一般為1/31/2,甚至更大，以減慢呼吸頻率為主。慢性酸中毒、血K+濃度正常的患者，多有機體鉀含量的真性缺乏，因此酸中毒的好轉(zhuǎn)常伴隨低鉀血癥。pH升高0.1，血K+濃度大約降低0.1 mmol/L，因此其治療原則是控制酸中毒的好轉(zhuǎn)速度，同時適當補充氯

41、化鉀和谷氨酸鉀，避免堿中毒。一旦發(fā)生堿中毒，應采取措施使 pH適當下降。但避免應用鹽酸精氨酸，因為其可迅速透過細胞膜進入細 胞內(nèi)，加重細胞內(nèi)酸中毒，進一步影響細胞代謝。細胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是細胞正常代謝的基礎， 其作用遠較細胞外環(huán)境（即通常所說的機體 內(nèi)環(huán)境”更重要，故臨床醫(yī)生更應重視 細胞內(nèi)環(huán) 境”的電解質(zhì)紊亂，而不僅僅是機體內(nèi)環(huán)境”的紊亂。糖尿病酮癥酸中毒、應激性高血糖或其它情況高血糖的好轉(zhuǎn)過程中，由于pH升高和胰島素的雙重作用，也可出現(xiàn)嚴重低鉀血癥， 因此控制高血糖或酮癥酸中毒的過程中，就應增加鉀的輸入，在K+濃度偏低的患者，應避免血糖下降過快。其他因素，如應用兒茶酚胺制劑，也可激活鈉泵活性，

42、導致低鉀血癥，但程度較輕，臨床價值不大。在各種消耗性疾病或危重癥的急性期，由于細胞分解代謝旺盛，細胞內(nèi)K+釋放，為保持血K+濃度正常，腎臟排除也增加，導致機體缺鉀。在疾病的好轉(zhuǎn)過程中，由于合成代謝增強，可出現(xiàn)低鉀血癥，因此鉀的日常需要量相應增加。當然其它電解質(zhì)離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補充也應增加。（四）稀釋性低鉀血癥（dilutional hypokalemia）血容量或細胞外液量增加所導致的低鉀血癥， 同時伴隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應以嚴格控制水的攝入為主，在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎上適當利尿。6常用含鉀物質(zhì)1、 10%氯化鉀溶液 包裝為10 ml，氯化鉀含量為

43、1 g（13.4 mmol），可用于靜脈滴注、微泵注 射、口服或鼻飼。谷氨酸鉀含量為6.3 g（34 mmol），因此31.5%的谷氨酸2、 氯化鉀緩釋片包裝為0.5 g/片、1 g/片，后者的氯化鉀含量與溶液相同，用于口服。3、31.5%的谷氨酸鉀 包裝為20 ml， 鉀20 ml相當于氯化鉀 2.5 g。溶液為 10 ml/支，靜脈應用，每只含鎂33.7 mg、鉀11.8 mg，鉀36.2 mg。因含鉀量較低，主要用于預防和4、 門冬氨酸鉀鎂包裝有溶液和片劑。103.3 mg ;片劑供口服用，每片含鎂 治療低鎂血癥。5、正常飲食 如上所述，正常飲食中含鉀量很高，恢復正常飲食應作為補鉀的基本

44、手段。不同疾病患者的低鉀血癥1、慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥（1）原因 鉀攝入減少；鈉泵功能減弱，腎臟保鉀功能較差， 在血K+濃度較低的情況 下仍有一定程度的尿K+排出；應用利尿劑或機械通氣后，排出增加；腎功能代償，CI-排除增多，補充氯化鉀時，必然伴隨K+的排除增加，即腎臟保鉀功能進一步減弱；鉀轉(zhuǎn)移：呼吸衰竭初期，酸中毒導致細胞內(nèi)外K+-Na+交換減弱，K+在細胞內(nèi)的水平較低。一旦呼吸性酸中毒糾正，K+-Na+交換增強，將導致 K+進入細胞內(nèi)迅速增多；經(jīng)腎小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血癥患者容易發(fā)生低鉀血癥。（2 ）防治原則 對慢性呼吸衰竭患者，在血 K+濃度低于正常，甚至在正常低限

45、水平的情況 下，應首先補充氯化鉀； 而機械通氣量必須逐漸加大，使高碳酸血癥逐漸改善，否則可能會 導致嚴重低鉀血癥。 血K+濃度在正常中等水平時， 在機械通氣的同時， 補充氯化鉀。血K+ 濃度非常低的情況下，應同時補充谷氨酸鉀和氯化鉀，提高補鉀效率，在確保血K+濃度逐漸升高的情況下，增加通氣量，使P aCO2緩慢下降，一旦出現(xiàn)血 K+濃度不升、或下降的趨勢，應迅速降低通氣量， 待血K+濃度升高后再增加通氣量，避免出現(xiàn) 過度通氣”和堿中毒。還應強調(diào)避免較多 Cl-和Na+的攝入，避免高滲葡萄糖快速滴注。因為堿中毒和高滲葡萄糖 加速K+轉(zhuǎn)移，堿中毒和 Cl-、Na+促進K+的轉(zhuǎn)移和排泄。pH回升（可

46、以正常或超過正常值）導致的嚴重低鉀血癥， 必須迅速降低通氣量，使pH恢復至接近治療前的水平。2、低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充 Na+和K+即可，如應用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。但慢性者的處理則比 較困難。因為低鉀血癥或低鈉血癥皆導致鈉泵活性的減弱，導致Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而 K+向細胞外轉(zhuǎn)移，補充不當可能會導致離子轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進一步加重。因補液中K+的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%;而補液中的 Na+則可允許較高的濃度，一般可用至3% ,后者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%,也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍