2021高考生物課標(biāo)全國版一輪課時(shí)作業(yè)12細(xì)胞的分化、衰老、凋亡與癌變(Word版含解析)_第1頁
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文檔簡介

1、課時(shí)作業(yè)(十二)細(xì)胞的分化、衰老、凋亡與癌變基礎(chǔ)練1 . (2019湖南株洲質(zhì)檢)下列關(guān)于細(xì)胞分化的敘述,不正確的是()A.從個(gè)體水平分析,分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)B.從細(xì)胞水平分析,細(xì)胞功能趨向?qū)iT化C.從細(xì)胞器水平分析,細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生改變D.從分子水平分析,分化的本質(zhì)是DNA發(fā)生改變D 細(xì)胞分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ),A項(xiàng)正確;細(xì)胞分化使細(xì)胞功能趨向?qū)iT化,B項(xiàng)正確;細(xì)胞分化會(huì)產(chǎn)生不同的細(xì)胞、組織和器官,細(xì)胞中的細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生改變,C項(xiàng)正確;細(xì)胞分化是基因的選擇性表達(dá),其 DNA沒有發(fā)生改變,D項(xiàng)符合題意。2. (2019福建三明段考)下列物質(zhì)屬于相關(guān)細(xì)胞產(chǎn)物或細(xì)胞的組成成分,其中都能體

2、現(xiàn)細(xì) 胞分化的一組是()A. mRNA、tRNAB. DNA、DNA 聚合酶C.血紅蛋白、磷脂D.胰島素、抗體D 所有的細(xì)胞都有 mRNA和tRNA,與細(xì)胞分化無關(guān),A項(xiàng)錯(cuò)誤;所有細(xì)胞都有 DNA , DNA復(fù)制時(shí)需要 DNA聚合酶,與細(xì)胞分化無關(guān),B項(xiàng)錯(cuò)誤;只有紅細(xì)胞中含有血紅蛋白,能體現(xiàn)細(xì)胞分化,但磷脂是構(gòu)成生物膜的重要成分,所有細(xì)胞都有生物膜,與細(xì)胞分化無關(guān),C項(xiàng)錯(cuò)誤;只有胰島 B細(xì)胞能合成并分泌胰島素,只有漿細(xì)胞能合成并分泌抗體,能體現(xiàn)細(xì) 胞分化,D項(xiàng)正確。3. (2019安徽馬鞍山質(zhì)檢)下圖表示某生物純合個(gè)體 (2N=8)的細(xì)胞分裂、分化示意圖,下 列敘述不正確的是()A.僅過程發(fā)生

3、了核 DNA分子的復(fù)制B.過程能發(fā)生染色體結(jié)構(gòu)與數(shù)目變異C.過程形成的細(xì)胞其蛋白質(zhì)不完全相同D.過程A、a形成的原因可能是基因重組D 據(jù)圖可知,過程 是有絲分裂,過程 是減數(shù)分裂,在細(xì)胞分裂的間期發(fā)生了DNA的復(fù)制,A正確;在有絲分裂中能發(fā)生染色體結(jié)構(gòu)與數(shù)目變異,B正確;過程 是細(xì)胞分化,細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,分化后的細(xì)胞的蛋白質(zhì)不完全相同,C正確;據(jù)題意可知某生物體為純合體,因此過程 A、a形成的原因可能是基因突變,D錯(cuò)誤。4. (2019陜西長安區(qū)質(zhì)檢)如圖所示為部分人體細(xì)胞的生命歷程,IIV代表細(xì)胞的生命現(xiàn)象,細(xì)胞1具有水分減少、代謝減慢的特征,細(xì)胞2可以無限增殖。下列敘述正確

4、的是()成體干珊胞效而T新訥A.過程I和過程出遺傳物質(zhì)均未發(fā)生改變B.成體干細(xì)胞能夠分化成漿細(xì)胞、肝細(xì)胞等,體現(xiàn)了細(xì)胞核的全能性C.細(xì)胞2與正常肝細(xì)胞相比,代謝旺盛,DNA聚合酶和 RNA聚合酶活性更高D.效應(yīng)T細(xì)胞作用于細(xì)胞 1和細(xì)胞2使其壞死,此過程屬于細(xì)胞免疫C 圖中I表示細(xì)胞分化、n表示細(xì)胞衰老、 出表示細(xì)胞癌變、IV表示細(xì)胞凋亡,其中 只有出細(xì)胞癌變遺傳物質(zhì)發(fā)生改變,其余過程中的遺傳物質(zhì)都沒有發(fā)生改變,A錯(cuò)誤;成體干細(xì)胞能夠分化成漿細(xì)胞、肝細(xì)胞等,并沒有形成完整個(gè)體,因此不能體現(xiàn)細(xì)胞核的全能性,B錯(cuò)誤;細(xì)胞2屬于癌細(xì)胞,能無限增殖,且其與正常肝細(xì)胞相比,代謝旺盛,因此 DNA聚合 酶

5、和RNA聚合酶活性更高,C正確;效應(yīng)T細(xì)胞作用于細(xì)胞1和細(xì)胞2使其凋亡,而不是使 其壞死,D錯(cuò)誤。5. (2019安徽皖北協(xié)作區(qū)聯(lián)考)近日,來自華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員將兩種小RNA和其他轉(zhuǎn)錄因子加入培養(yǎng)液中,成功將來自健康成年人機(jī)體中的皮膚細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化成了運(yùn)動(dòng) 神經(jīng)元。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元能夠驅(qū)動(dòng)肌肉收縮,其損傷會(huì)導(dǎo)致脊肌萎縮癥等嚴(yán)重疾病,最終致人癱 瘓甚至早亡。下列有關(guān)說法正確的是()A .該研究中皮膚細(xì)胞表現(xiàn)出了全能性B. RNA和轉(zhuǎn)錄因子使皮膚細(xì)胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變C.該轉(zhuǎn)化過程中蛋白質(zhì)種類和數(shù)量未發(fā)生改變D.這種技術(shù)能幫助開發(fā)新型療法來治愈神經(jīng)退行性疾病D 根據(jù)提供信息分析,該研究只是將皮膚

6、細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化成了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,并沒有形成 完整的個(gè)體,因此不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性,A錯(cuò)誤;RNA和轉(zhuǎn)錄因子使皮膚細(xì)胞的遺傳物質(zhì)選擇性表達(dá),但是遺傳物質(zhì)并沒有改變,B錯(cuò)誤;該轉(zhuǎn)化過程中蛋白質(zhì)種類和數(shù)量都發(fā)生了改 變,C錯(cuò)誤;根據(jù)題干中神經(jīng)元的功能分析可知,這種技術(shù)能幫助開發(fā)新型療法來治愈神經(jīng)退行性疾病,D正確。6. (2019湖南G10教育聯(lián)盟聯(lián)考)2018年3月14日物理學(xué)家霍金去世,他曾經(jīng)患有肌肉 萎縮性側(cè)索硬化癥即“漸凍癥”。有研究表明該病是由于突變的基因是神經(jīng)元合成了某種毒 蛋白,從而阻礙了軸突內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)的流動(dòng);也有最新研究結(jié)果表明,利用誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞(IPS細(xì)胞)制作前驅(qū)細(xì)胞,然后移植給

7、漸凍癥實(shí)驗(yàn)鼠,能延長其壽命。下列相關(guān)描述錯(cuò)誤的是()A .將控制合成破壞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的毒蛋白基因替換,可以起到一定的治療作用B.植入神經(jīng)干細(xì)胞,使受損的運(yùn)動(dòng)功能得到恢復(fù),也可以起到一定的治療作用C.誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化成多種細(xì)胞中核遺傳物質(zhì)不完全相同D.誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞的分化實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),細(xì)胞種類增多C 替換毒蛋白基因,導(dǎo)致神經(jīng)元不能合成破壞神經(jīng)元的毒蛋白,從而達(dá)到治療的目的,A項(xiàng)正確;植入神經(jīng)干細(xì)胞,可增殖分化形成相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元, 使受損的運(yùn)動(dòng)功能得到恢復(fù), B項(xiàng)正確;誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化成多種細(xì)胞屬于細(xì)胞分化過程,細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)不變,故 C項(xiàng)錯(cuò)

8、誤,D項(xiàng)正確。7. (2019廣東佛山質(zhì)檢)下表中人體不同細(xì)胞的壽命和分裂能力不同,以下說法錯(cuò)誤的是 ()細(xì)胞種類小腸上皮細(xì)胞癌細(xì)胞紅細(xì)胞白細(xì)胞壽命12天不死性120天57天能否分裂臺(tái)匕 目匕臺(tái)匕 目匕不能大多數(shù)不能A.白細(xì)胞的凋亡比紅細(xì)胞快,這與白細(xì)胞吞噬病原體有關(guān)B.癌細(xì)胞的無限增殖是由正?;蛲蛔?yōu)樵┗蛞鸬腃.通常情況下,細(xì)胞的分化程度越高,細(xì)胞分裂能力越弱D .小腸上皮細(xì)胞壽命最短,這與基因控制的衰老和凋亡有關(guān)B 細(xì)胞凋亡的速率與它們的功能有關(guān)系,白細(xì)胞能吞噬進(jìn)入人體的細(xì)菌和病毒以及代 謝產(chǎn)生的對(duì)人體有害的異物”,吞噬后就死亡并被排出,所以其凋亡的速率很快,A正確;癌細(xì)胞的無限增

9、殖是由原癌基因及抑癌基因突變引起的,B錯(cuò)誤;通常情況下,細(xì)胞的分化程度越高,其全能性就越低,細(xì)胞分裂能力就越弱,C正確;人體不同組織的細(xì)胞壽命不同,是由遺傳物質(zhì)決定,與基因控制的衰老和凋亡有關(guān),D正確。8. (2019廣東深圳調(diào)研)各種殺傷細(xì)胞對(duì)被感染細(xì)胞進(jìn)行攻擊并導(dǎo)致其死亡,是通過誘導(dǎo) 其細(xì)胞凋亡來實(shí)現(xiàn)的。例如殺傷性T淋巴細(xì)胞能夠分泌一種物質(zhì) Fas配體作為死亡信號(hào),與靶細(xì)胞表面的死亡受體 一一Fas蛋白結(jié)合,啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的凋亡程序致使靶細(xì)胞發(fā)生凋亡,導(dǎo) 致細(xì)胞凋亡的物理、化學(xué)及生物因子統(tǒng)稱為凋亡誘導(dǎo)因子,下列相關(guān)敘述正確的是()A . Fas蛋白屬于化學(xué)凋亡誘導(dǎo)因子B. Fas配體與死亡受體

10、特異性結(jié)合,引起靶細(xì)胞凋亡體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能C.基因突變導(dǎo)致 Fas蛋白結(jié)構(gòu)變化,靶細(xì)胞的凋亡過程會(huì)加快D.對(duì)凋亡誘導(dǎo)因子敏感性增強(qiáng)是多種腫瘤細(xì)胞的基本特征B Fas配體屬于化學(xué)凋亡誘導(dǎo)因子, 能夠與靶細(xì)胞表面的死亡受體Fas蛋白特異性結(jié)合,A錯(cuò)誤;Fas配體與死亡受體特異性結(jié)合,引起靶細(xì)胞凋亡體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能,B正確;基因突變導(dǎo)致Fas蛋白結(jié)構(gòu)變化,則Fas配體不能與該蛋白質(zhì)結(jié)合,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡減弱,C錯(cuò)誤;對(duì)凋亡誘導(dǎo)因子不敏感性是多種腫瘤細(xì)胞的基本特征,D錯(cuò)誤。9. (2018河南新鄉(xiāng)二模)細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保 護(hù)機(jī)制。細(xì)胞面臨代謝壓力時(shí)

11、, 可通過降解自身大分子物質(zhì)或細(xì)胞器為生存提供能量。下圖1、圖2表示酵母細(xì)胞自噬的信號(hào)調(diào)控過程,其中AKT和mTor是抑制酵母細(xì)胞凋亡和自噬的兩種關(guān)鍵蛋白激酶。請(qǐng)回答下列問題:與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是 ,該細(xì)胞器的主要功能是(2)據(jù)圖1所示,當(dāng)營養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí),胰島素與特異性受體結(jié)合,激活 AKT來抑制凋亡,激活的該酶一方面可促進(jìn) ,另一方面可促進(jìn) ,并且進(jìn)一步激活了 mTor,從而抑制 。(3)細(xì)胞凋亡是指。(4)據(jù)圖2所示,當(dāng)環(huán)境中營養(yǎng)物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí),mTor失活,酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過程,其意義是 ;如果上述過程無法滿足細(xì)胞 代謝需要,酵母細(xì)胞則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡程序。(5)總結(jié)細(xì)胞自

12、噬和細(xì)胞凋亡的共同點(diǎn): 。(答出兩 點(diǎn)即可)解析 (1)由題意“細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī) 制”可知:與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是溶酶體。溶酶體的主要功能是:分解衰老、損傷 的細(xì)胞器,吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌。(2)分析圖1可知:當(dāng)營養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí),胰島素與特異性受體結(jié)合,激活A(yù)KT來抑制凋亡,激活的該酶一方面可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞,另一方面可促進(jìn)葡萄糖分解成的丙酮酸和H進(jìn)入線粒體產(chǎn)生大量 ATP,并且進(jìn)一步激活了 mTor,從而抑制細(xì)胞自噬的發(fā)生。(3)細(xì)胞凋亡是指由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程。(4)分析圖2可知:當(dāng)環(huán)境中營養(yǎng)物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí),mT

13、or失活,酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過程,其意義是為細(xì)胞生命活動(dòng)提供ATP(能量)。(5)細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的共同點(diǎn)是:都受基因控制;都貫穿于正常細(xì)胞生長發(fā)育的全過 程;都在細(xì)胞生命活動(dòng)過程中發(fā)揮積極作用。答案(1)溶酶體 分解衰老、損傷的細(xì)胞器,吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌(2)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞葡萄糖分解成的丙酮酸和H進(jìn)入線粒體產(chǎn)生大量 ATP 細(xì)胞自噬的發(fā)生(3)由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程(4)為細(xì)胞生命活動(dòng)提供 ATP(能量)(5)都受基因控制;都貫穿于正常細(xì)胞生長發(fā)育的全過程;都在細(xì)胞生命活動(dòng)過程中發(fā)揮積極作用10. (2019河南仿真模擬)2017年9月8日,泉州首批“宮頸癌疫苗

14、”在豐澤區(qū)東海街道 社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心正式“開打”。請(qǐng)回答下列關(guān)于癌癥與人類健康的問題:(1)宮頸癌疫苗進(jìn)入人體后可刺激B細(xì)胞,使之增殖分化成 細(xì)胞,當(dāng)人體被相同抗原刺激之后, 細(xì)胞可以迅速增殖分化,快速產(chǎn)生大量抗體。(2) “氟尿喀咤化療”的基本原理是抑制胸腺喀咤核甘酸合成酶的作用,使腫瘤細(xì)胞無法 合成胸腺喀咤核甘酸,從而抑制細(xì)胞分裂間期的 過程,達(dá)到終止其增殖 的目的。(3)癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移的原因是轉(zhuǎn)移過程中癌細(xì)胞的變形和運(yùn)動(dòng)與 有密切關(guān)系。解析(1)根據(jù)分析可知,B細(xì)胞受抗原刺激后增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,其中漿 細(xì)胞可以產(chǎn)生抗體;當(dāng)人體被相同抗原刺激之后,記憶細(xì)胞可以迅速增

15、殖分化形成大量的漿 細(xì)胞,再由漿細(xì)胞快速產(chǎn)生大量抗體。(2)根據(jù)題意分析,氟尿喀咤能夠抑制胸腺喀咤核甘酸合成酶的作用,阻斷胸腺喀咤核甘 酸的合成,從而干擾 DNA的合成,即抑制了細(xì)胞分裂間期的DNA復(fù)制的過程,進(jìn)而達(dá)到了終止其增殖的目的。(3)癌細(xì)胞表面的糖蛋白等物質(zhì)減少了,使得癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低,導(dǎo)致癌細(xì)胞容易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移;癌細(xì)胞的變形與運(yùn)動(dòng)都與細(xì)胞膜的流動(dòng)性有關(guān)。答案 (1)漿細(xì)胞和記憶(B) 記憶(B) (2)DNA分子復(fù)制(3)細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,使得癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低膜的流動(dòng)性能力練11. (2018湖北孝感期末)腫瘤藥物靶向輸送治療癌癥的機(jī)理如圖。下列

16、敘述正確的是()A.惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細(xì)胞,和正常細(xì)胞相比,癌細(xì)胞水分含量少,細(xì)胞呼吸速率加快B.細(xì)胞癌變后,位于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會(huì)減少,使癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移C.細(xì)胞癌變與細(xì)胞凋亡都是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,前者是異常表達(dá),后者是正常表達(dá)D.要控制腫瘤細(xì)胞的過度增殖,腫瘤藥物作用的時(shí)間最好是細(xì)胞分裂前期紡錘體形成時(shí)B 惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細(xì)胞,和正常細(xì)胞相比,癌細(xì)胞水分含量多,細(xì)胞呼吸速率快;細(xì)胞癌變后,位于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會(huì)減少,使癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移;細(xì)胞 癌變是基因突變的結(jié)果,細(xì)胞凋亡是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果;要控制腫瘤細(xì)胞的過度增殖,腫瘤藥物作用的時(shí)間最好是細(xì)胞分裂

17、間期DNA復(fù)制時(shí)。12. (2019安徽蕪湖一模)科學(xué)家在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入維生素C(實(shí)驗(yàn)組)以研究其對(duì)癌細(xì)胞增殖的影響。培養(yǎng)過程中定時(shí)檢測(cè)處于分裂期細(xì)胞的百分比,得到如圖曲線。據(jù)此分析,卜列有關(guān)說法正確的是()A .15h時(shí)實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞對(duì)培養(yǎng)液中含氮、磷的物質(zhì)吸收速率最快B. 10h時(shí)對(duì)照組中有的細(xì)胞染色體數(shù)和DNA數(shù)均為體細(xì)胞2倍C.維生素C對(duì)分裂間期幾乎沒有影響,使細(xì)胞周期時(shí)間變長D.維生素C對(duì)癌細(xì)胞分裂期抑制作用比對(duì)間期抑制作用明顯B 含氮、磷的物質(zhì)是合成 DNA和蛋白質(zhì)的重要原料,DNA的復(fù)制和蛋白質(zhì)的合成發(fā) 生在間期,而實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞在1011h時(shí)分裂期細(xì)胞百分比迅速升高, 所以此時(shí)對(duì)培

18、養(yǎng)液中含氮、 磷的物質(zhì)吸收速率最慢,A錯(cuò)誤;10h時(shí)對(duì)照組中細(xì)胞均處于分裂期,包括前期、中期、后期和末期,其中前期、中期和末期細(xì)胞中染色體數(shù)均和體細(xì)胞相同,且末期細(xì)胞中的DNA數(shù)也和體細(xì)胞相同,但后期細(xì)胞是體細(xì)胞的2倍,B正確;由圖可知,使用維生素C后分裂間期的時(shí)間明顯延長,而分裂期的時(shí)間基本不變,說明維生素 C對(duì)癌細(xì)胞分裂間期的抑制作用比 對(duì)分裂期的抑制作用明顯,所以C、D錯(cuò)誤。13. (2019河南八市測(cè)評(píng))2015年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了研究 DNA修復(fù)細(xì)胞機(jī)制的三位科學(xué) 家。P53蛋白對(duì)細(xì)胞分裂起監(jiān)視作用。 P53蛋白可判斷DNA損傷的程度,如果損傷較小,該 蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)(過程如

19、圖所示”若DNA損傷較大,該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列。1節(jié)3備口與劇曲UhK就會(huì)有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()出細(xì)值分費(fèi)玲止一出占 U能修復(fù)的劃附堪曜外裳 旗門StNim,供址14. P53蛋白可使DNA受損的細(xì)胞分裂間期延長15. P53蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)C.抑制P53蛋白基因的表達(dá),細(xì)胞將不能分裂D.若P53蛋白基因突變,則可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變C DNA復(fù)制過程如出現(xiàn)受損,則 P53蛋白修復(fù)過程需要相應(yīng)的時(shí)間,使間期延長, A 正確;P53蛋白可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,細(xì)胞凋亡是由基因控制的,因此與細(xì)胞內(nèi)基因選擇性表達(dá)有 關(guān),B正確;根據(jù)題意可知,P53蛋白作用是對(duì)損傷的 DNA進(jìn)行修復(fù),但并不影響

20、正常的分裂,C錯(cuò)誤;P53蛋白基因突變,則可能無法合成P53蛋白,因而不能對(duì)突變的 DNA進(jìn)行修復(fù),可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變,D正確。14.利用不同濃度的維生素 K2(VK 2)培養(yǎng)腫瘤細(xì)胞72 h后,測(cè)定腫瘤細(xì)胞凋亡率與細(xì)胞凋 亡相關(guān)基因bcl-2和bax的表達(dá)情況(以轉(zhuǎn)錄形成的 mRNA相對(duì)值表示),結(jié)果如下圖。下列有 關(guān)敘述,最合理的是()sFMEYb一bcl-2* baxVK薄魔(-上)OA .腫瘤細(xì)胞在沒有 VK 2誘導(dǎo)的情況下不會(huì)凋亡B. bax基因穩(wěn)定表達(dá)使 VK 2失去誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡作用C. VK 2誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡可能與 bcl- 2表達(dá)減弱有關(guān)D. bcl-2基因是抑癌基因,bax基因是

21、原癌基因C 曲線圖顯示,腫瘤細(xì)胞在沒有 VK2誘導(dǎo)的情況下也會(huì)凋亡,只是凋亡率相對(duì)較低,A錯(cuò)誤;隨著VK 2濃度的不斷增大,腫瘤細(xì)胞的凋亡率也隨之增大,bcl-2基因轉(zhuǎn)錄形成的 mRNA 相對(duì)值逐漸減小,而 bax基因轉(zhuǎn)錄形成的 mRNA相對(duì)值變化不大,說明 bax基因穩(wěn)定表達(dá), 并沒有使VK 2失去誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡作用,VK 2誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡可能與 bcl-2基因表達(dá)減弱有關(guān),VK2 可以通過抑制bcl 2基因表達(dá)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,B錯(cuò)誤,C正確;原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,控制細(xì)胞生長和分裂的進(jìn)程,抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖,由題意和圖 示信息,只能判斷基因 bcl-2和bax與細(xì)胞凋亡相關(guān),但不能確定誰是原癌基因,誰是抑癌基 因,D錯(cuò)誤。15. (2019湖北十堰調(diào)研)研究發(fā)現(xiàn),癌細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)鐵蛋白受體數(shù)量和胞內(nèi)Fe2+濃度遠(yuǎn)高于正常細(xì)胞。為確定青蒿素發(fā)揮抗腫瘤作用和胞內(nèi)Fe#濃度的關(guān)系,研究人員對(duì)乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行如下表中所示的不同處理,16小時(shí)后統(tǒng)計(jì)乳腺癌細(xì)胞的數(shù)目,計(jì)算得出下表的相對(duì)百分比。請(qǐng)回答下列問題:組別處理方式乳腺癌細(xì)胞相對(duì)百分比1普通培養(yǎng)液101.9%2普通培養(yǎng)液

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