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1、缺血再灌注損傷、A 型題1. 缺血再灌注損傷是A. 缺血后恢復(fù)血流灌注引起的后果B. 缺血后恢復(fù)血流后引起更劇烈的損傷C. 無鈣后用含鈣溶液灌注引起的組織損傷D.缺氧后用富含氧溶液灌注引起的組織損傷E.是缺血的延續(xù)2. 缺血再灌損傷可見于A.心 B.腦C.腎 D.肺 E.各種不同組織器官3. 心臟缺血再灌損傷時(shí)不會(huì)出現(xiàn)A. 心律紊亂B .心肌舒縮功能可逆性一時(shí)性喪失C.心肌靜息張力降低D. 心室收縮峰壓降低E.心肌收縮帶4. 缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制中最主要的、為人們公認(rèn)的是A. 無復(fù)流現(xiàn)象B.高能磷酸化物缺乏C.鈣超載D.氧自由基損傷E.白細(xì)胞作用5. 鈣超載的發(fā)生不是因?yàn)锳. 細(xì)胞漿內(nèi)結(jié)合
2、鈣轉(zhuǎn)為游離鈣B.細(xì)胞內(nèi)鈉fC.細(xì)胞膜通透性fD. 肌漿網(wǎng)攝鈣功能JE. 細(xì)胞膜鈣泵功能障礙6. 缺血再灌損傷時(shí)白細(xì)胞的作用不是A.增加血管通透性引起水腫出血B.增加吞噬清除壞死組織C. 嵌塞微血管堵塞血流D. 產(chǎn)生自由基損傷組織E釋放溶酶體酶破壞組織7. 缺血再灌損傷時(shí)02.-產(chǎn)生增加的途徑有A. 黃嘌呤脫氫酶催化次黃嘌呤氧化B.脂質(zhì)過氧化反應(yīng)C.白細(xì)胞髓過氧化物酶作用D. 兒茶酚胺經(jīng)單胺氧化酶氧化8. 下列哪個(gè)不是自由基E.以上都不是A.H 202B.超氧陰離子C.0HD.L00 E.L9. 黃嘌呤氧化酶主要存在于A.巨噬細(xì)胞內(nèi)B.結(jié)締組織細(xì)胞內(nèi)C.內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)D.白細(xì)胞內(nèi)E.肌細(xì)胞內(nèi)10缺血
3、 -再灌注損傷發(fā)生的原因主要是:A .血管痙攣,組織缺血;C.器官在缺血耐受期內(nèi)恢復(fù)血流;E. 以上都不對(duì)。B 血管內(nèi)血栓形成,阻斷血流;D .器官在可逆性損傷期內(nèi)恢復(fù)血流;11 下述何種不會(huì)有缺血 -再灌注損傷?A .冠脈搭橋術(shù)后;C. 器官移植后;E. 心肺復(fù)蘇后。B .體外循環(huán)后;D 心肌梗塞后;12 鈣反常損傷程度主要與:A 無鈣灌注的時(shí)限有關(guān);C. 灌注液的PH有關(guān);E.再灌注時(shí)的氧分壓有關(guān)。B 灌注液的溫度有關(guān);D .再灌注時(shí)鈣濃度有關(guān);13 .評(píng)價(jià)腦再灌注損傷的主要代謝指標(biāo)為:A . ATP、CP及葡萄糖減少;B .乳酸;C . CAMPD . cGMP E.過氧化脂質(zhì)生成14
4、.心肌缺血-再灌注損傷時(shí), A .缺血期再灌注期 ; D .缺血期4、再灌注期 5白細(xì)胞數(shù)目的變化規(guī)律為:B.缺血期、再灌注期C.缺血期、再灌注期E.缺血期正常、再灌注期。B . C3a、C5a的作用;C .LTB4的作用;E.趨化性炎癥介質(zhì)的作用。A .鎂依賴性蛋白水解酶;D .鉬依賴性蛋白水解酶;17 .黃嘌呤氧化酶存在于:B .鋅依賴性蛋白水解酶;E.銅依賴性蛋白水解酶;C .鈣依賴性蛋白水解酶;15 .再灌注時(shí)組織內(nèi)白細(xì)胞浸潤(rùn)增加的機(jī)制主要是:A .組胺和激肽的作用;D .花生四烯酸代謝產(chǎn)物的作用;16.黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶需要有:E.白細(xì)胞內(nèi)。A .內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi);B .巨噬細(xì)
5、胞; C .肌細(xì)胞內(nèi); D .結(jié)締組織細(xì)胞內(nèi);18 .下述預(yù)防缺血-再灌注損傷的措施,哪一種是錯(cuò)誤的?A .再灌流時(shí)應(yīng)注意低氧、低壓;B .再灌流時(shí)應(yīng)使灌流液含較多鈉或鈣;C.再灌流時(shí)宜使流量逐步增加;D .盡可能提早再灌流的時(shí)間;E .以上都無錯(cuò)誤。19 腎缺血-再灌注損傷時(shí)引起的最嚴(yán)重的變化是:B.腎小管上皮細(xì)胞壞死;C .線粒體腫脹;E .線粒體崩解。A .腎小球基底膜損傷;D .入球小動(dòng)脈收縮;20 .心肌缺血-再灌注損傷時(shí)下列哪項(xiàng)不正確:B 心肌細(xì)胞收縮物A . ATP生成減少;D .心肌收縮功能降低不可逆;21 .下列灌流液中哪一種易誘發(fā)或加重再灌注損傷:質(zhì)破壞;C .心肌肌節(jié)數(shù)量
6、增加;E.心律失常。A .低鈉;B .低溫;C .低鈣;D .低pH ;22 .下列哪一類物質(zhì)不屬于自由基攻擊的細(xì)胞成分:E.咼鈉。A .糖類;B .蛋白質(zhì);C .內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜;血再灌注損傷最常見于:線粒體;E. DNA。23心肌D .腎E.腸24活潑、最強(qiáng)力的氧自由基是:O2- B . H2O2 C . OH . D . LO. E .L00.25為再灌注損傷實(shí)為缺血的繼續(xù)和疊加的學(xué)說為:A .鈣超載B.自由基損傷C .無復(fù)流現(xiàn)象D .白細(xì)胞作用 E .能量代謝障礙26氧反常損傷程度加重,不見于:D.氧分壓越高E. PH糾正慢A .缺氧時(shí)間長(zhǎng)B .溫度高 C .酸中毒重27 .有關(guān)自由基的錯(cuò)誤說
7、法是:A .是具有一個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱B . 02-是其它活性氧產(chǎn)生的基礎(chǔ) C . OH .自由基的產(chǎn)生需有過渡金屬的存在D 體內(nèi)的自由基有害無E.自由基的化學(xué)性質(zhì)極為活潑28 鈣反常時(shí)細(xì)胞鈣超載的重要原因是:A ATP 減少使鈣泵功能障礙B Na +/Ca 2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)C.電壓依賴性鈣通道開放增加D 線粒體膜流動(dòng)性降低E細(xì)胞膜外板與糖被表面分離29缺血-再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)氧自由基的生成增加不見于:A 中性粒細(xì)胞吞噬活動(dòng)增強(qiáng)B .兒茶酚胺的增加C.黃嘌呤氧化酶形成減少D 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶類活性下降E.線粒體受損、細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)30主要由白細(xì)胞釋放的具有最強(qiáng)
8、趨化作用的炎癥介質(zhì)是:A C3a 、 C5aB. C5b67C. LTB4D .巨噬細(xì)胞趨化因子E.纖維蛋白肽 B 31 一般認(rèn)為,心肌細(xì)胞膜上何種鉀離子通道是缺血預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)的終效應(yīng)器?A .瞬時(shí)外向電流鉀通道(Ito ) B.內(nèi)向整流電流鉀通道(Iki )C. ATP敏感鉀通道(Katp)D .延遲外向電流鉀通道(Ik) E.乙酰膽堿敏感鉀通道(IKAch)32線粒體膜易受自由基損傷是由于外面無何種蛋白保護(hù)?A 組蛋白B 白蛋白C 球蛋白D 免疫球蛋白E.纖維蛋白33 下述哪種物質(zhì)收縮血管的作用最強(qiáng)?A 血管緊張素B.內(nèi)皮素C .白三烯DTXA2EPGI234 下面哪個(gè)不是氧自由基?AN
9、0B02-C 0H .DC02EL00 .35 下述心肌無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制中哪一點(diǎn)是錯(cuò)誤的?A.心肌細(xì)胞腫脹B.血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹C .微血管通透性增高D.心肌細(xì)胞松弛E.微血管痙攣和堵塞36 下述心肌超微結(jié)構(gòu)變化,哪點(diǎn)為心肌細(xì)胞攣縮的直接標(biāo)志?A.基底膜部分缺失B.明顯收縮帶C.線粒體腫脹、嵴斷裂D.出現(xiàn)凋亡小體E.出現(xiàn)糖原顆粒37 缺血 - 再灌注誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡主要與何種應(yīng)激有關(guān)?A 熱應(yīng)激B.化學(xué)應(yīng)激C .氧應(yīng)激D 機(jī)械應(yīng)激E 情緒應(yīng)激38 缺血 -再灌注損傷導(dǎo)致細(xì)胞不可逆損傷的共同通路是:A .AT P缺乏B .細(xì)胞內(nèi)鈣超載C .無復(fù)流現(xiàn)象D .氧自由基作用E.白細(xì)胞浸潤(rùn)39 心肌頓抑最
10、基本特征是缺血 - 再灌注后:A 心肌細(xì)胞壞死B .代謝延遲恢復(fù)C.結(jié)構(gòu)改變延遲恢復(fù)D .收縮功能延遲恢復(fù)E.心功能立即恢復(fù)40 .下述哪種物質(zhì)是通過促使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+而引起心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載?A 磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3)C 甘油二脂 (DG)D 2,3-DPG41 一般認(rèn)為,缺血A . ATP缺乏 B .細(xì)胞內(nèi)鈣超載C .無復(fù)流現(xiàn)象D .氧自由基作用E cAMP-再灌注損傷的始發(fā)環(huán)節(jié)是:E.白細(xì)胞浸潤(rùn)42 下述哪點(diǎn)不是細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征A .有凋亡小體B.細(xì)胞皺縮C.核固縮D .質(zhì)膜相對(duì)完整E.細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解 43.下述哪項(xiàng)是機(jī)體缺血 -再灌注時(shí)的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制?E.自由基產(chǎn)
11、生過多A .鈣超載B .無復(fù)流現(xiàn)象C .預(yù)適應(yīng) D .心肌頓抑44.心肌缺血 -再灌注時(shí)導(dǎo)致微血管血流阻塞的主要原因是:A 血小板沉積B .紅細(xì)胞集聚C .白細(xì)胞粘附D .脂肪顆粒栓塞E.氣栓形成45.缺血 -再灌注性心律失常發(fā)生的基本條件是:A 再灌注區(qū)存在功能可恢復(fù)的心肌細(xì)胞B.缺血時(shí)間長(zhǎng)C.缺血心肌數(shù)量多D .缺血程度重E.再灌注恢復(fù)速度快46 .黃嘌呤脫氫酶主要存在于:A .血管平滑肌細(xì)胞B .血管內(nèi)皮細(xì)胞C .心肌細(xì)胞D .肝細(xì)胞E.白細(xì)胞47 .呼吸爆發(fā)是指:A .缺血-再灌注性肺損傷B .肺通氣量代償性增強(qiáng)C.中性粒細(xì)胞氧自由基生成大量增加D .線粒體呼吸鏈功能增加E.呼吸中樞興
12、奮性增高 48 . pH 反常是指:A .乳酸產(chǎn)生增多造成 pH降低 B.缺血組織清除酸性產(chǎn)物減少使pH降低C. 酸中毒和堿中毒交替出現(xiàn)D .堿性藥使用過量使酸中毒轉(zhuǎn)變?yōu)閴A中毒D .再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒反而會(huì)加重細(xì)胞損傷49.再灌注時(shí)自由基引起蛋白質(zhì)損傷的主要環(huán)節(jié)是:A .抑制磷酸化B.氧化巰基C .抑制蛋白質(zhì)合成D .增加蛋白質(zhì)分解E.促進(jìn)蛋白質(zhì)糖基化二、 X 型題1、鈣超載可引起A.線粒體功能和結(jié)構(gòu)破壞B.激活磷脂酶破壞膜結(jié)構(gòu)C.自由基生成fD.心肌收縮性fE.心律紊亂2、缺血再灌注組織中白細(xì)胞A.主要起抗損傷作用B. 在缺血時(shí)就增加C. 只在血管內(nèi)聚集D. 在再灌注時(shí)大量增加
13、E. 是損傷組織的主要因素3、缺血再灌組織A. 再灌時(shí) ATP 生成不增加B. ATP/ADP J C.再灌時(shí)ATP合成的前身物質(zhì)可被沖走D.總腺苷酸池不減少E氧利用能力受限4、自由基的損傷作用是A. 引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)破壞膜功能C.使大分子鏈斷裂(如DNA斷裂)E.可同時(shí)形成生物活性物加重?fù)p傷B.使大分子交聯(lián)(如可使酶失去活性)D.破壞多糖引起血管通透性f5、影響缺血再灌損傷嚴(yán)重程度的因素有A.缺血時(shí)間長(zhǎng)短D.灌注持續(xù)的時(shí)間6、自由基A.在正常體內(nèi)可生成B.再灌時(shí)生成fC.有生理作用D. 是引起再灌損傷主要因素三、填空題E.體內(nèi)有豐富的”清除劑”1 自由基的種類很多,主要包括 2缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制:,前者主要指氧自由基。3 .自由基可引起蛋白質(zhì)的和肽鏈的斷裂,也可使蛋白質(zhì)與脂質(zhì)結(jié)合形成從而使功能喪失。4 自由基可作用于 DNA ,發(fā)生加成反應(yīng),而造成對(duì)修飾,從而引起基因突變;并可從中奪取氫原子而引起 DNA鏈的斷裂。B.灌注壓和流量C.灌流液溫度E灌流液中K+、Ca2+濃度5鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制 6 無
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