病理生理復(fù)習(xí)資料

1、缺氧原因、分類及血氧變化特點缺氧是因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程分類： 乏氧性缺氧（低張性缺氧）供氧不足 血液性缺氧（等張性缺氧）缺氧 循環(huán)性缺氧（低動力性缺氧）利用氧障礙組織性缺氧血氧指標(biāo)變化：缺氧類型 動脈血氧含量 血氧容量 動脈血氧分壓 動脈血氧飽和度 動-靜脈血氧含量差低張性缺氧 正常 或正常血液性缺氧 或正常 正常 正常 循環(huán)性缺氧 正常 正常 正常 正常 組織性缺氧 正常 正常 正常 正常 缺氧時機(jī)體的功能與代謝變化缺氧時機(jī)體的機(jī)能代謝變化，包括機(jī)體對缺氧的代償性反應(yīng)和由缺氧引起的代謝與功能障礙，輕度缺氧主要引起機(jī)體代償性反應(yīng)，嚴(yán)重缺氧而機(jī)體

2、代償不全時，出現(xiàn)的變化以代謝功能障礙為主。1 呼吸系統(tǒng)的變化（1）低張性缺氧 （2）血液性缺氧、組織性缺氧 （3）循環(huán)性缺氧2.循環(huán)系統(tǒng)變化（1）心功能變化 （2）血管方面的改變 （3）代償意義3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化4.血液系統(tǒng)變化（1）紅細(xì)胞和血紅蛋白增多 （2）氧離曲線右移 （3）發(fā)紺5.組織、細(xì)胞變化（1）適應(yīng)性變化 （2）組織細(xì)胞損失的原因 CO中毒導(dǎo)致的血液性缺氧有哪些特點？其發(fā)生機(jī)制如何？（1） 血液溶解氧的能力無異常，故PaCO2正常（2） 因血氧飽和度主要取決于PaCO2，故血氧飽和度也正常；（3） 血紅蛋白的質(zhì)變與量的改變，使血氧容量減少，以致動脈血氧含量減少（4） 血氧含量

3、正?；蚪档停?A-V血氧含量差低于正常。機(jī)制為:由于CO與Hb的親和力比O2大210倍，Hb與CO結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，從而失去運氧功能。另一方面，CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。DIC的發(fā)病機(jī)制（1） 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)（2） 組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)（3） 大量血細(xì)胞破壞，血小板被激活（4） 促凝物質(zhì)大量入血，激活和促進(jìn)凝血發(fā)生簡述典型DIC病人的臨床分期及各期的特點分三期：（1） 高凝期：以血液高凝、微血栓形成為特征（2） 消耗性低凝期：出血為特征（3） 繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期

4、：出血加重為什么DIC病人常有廣泛出血？出血是DIC最常見的表現(xiàn)之一，其發(fā)生原因為：（1） 凝血物質(zhì)大量消耗，血液凝固性降低（2） 纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用。FDP的抗凝血作用為：a.抑制凝血酶b.抑制纖維蛋白單體聚合 c.抑制血小板黏附和聚集（3）微血管壁通透性增加簡述DIC發(fā)生貧血的機(jī)制DIC可引起微血管病性溶血性貧血，其機(jī)制為：（1） 微血管中微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過時，纖維蛋白網(wǎng)可黏著、滯留紅細(xì)胞，在血流的沖擊下纖維蛋白絲切割紅細(xì)胞或紅細(xì)胞受擠壓、牽拉而破壞導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂或變形。（2） 微血管通透性增大或損傷，部分紅細(xì)胞被擠壓通過微血

5、管裂隙時引起損傷（3） 微循環(huán)障礙，組織缺氧、酸中毒使紅細(xì)胞脆性增加肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（1） 氨中毒學(xué)說（2） GABA學(xué)說（3） 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說（4） 血漿氨基酸失衡學(xué)說肝性腦病的氨中毒學(xué)說（1） 依據(jù) a.肝性腦病患者血氨和腦脊液氨水平明顯升高，達(dá)正常的23倍；b.降血氨治療有效；c.口服銨鹽或高蛋白飲食可誘發(fā)肝性腦病或使病情加重；d.動物實驗證明（2） 血氨升高的機(jī)制 a.氨生產(chǎn)增多 b.氨清除減少（3） 血氨升高對腦的毒性作用 a.干擾腦組織的能量代謝 b.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡 c.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜正常的離子轉(zhuǎn)運氨對腦的毒性作用（1） 氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：1.對谷氨酸能神經(jīng)傳

6、遞的作用：谷氨酸為腦內(nèi)主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，氨入腦可直接影響谷氨酸能神經(jīng)傳遞； 2.對GABA能神經(jīng)傳遞的作用：氨水平增高可介導(dǎo)抑制性神經(jīng)元活動增強(qiáng)； 3.對其他神經(jīng)遞質(zhì)的影響。（2） 干擾腦細(xì)胞能量代謝：1.抑制丙酮酸脫氫酶的活性；2.消耗-酮戊二酸； 3.消耗NADH 4.消耗ATP（3） 干擾細(xì)胞膜正常離子的轉(zhuǎn)運：1.干擾Na+-K+泵活性 2.氨與K+有競爭作用肝性腦病的常見誘因（1） 消化道出血：最常見的誘因（2） 高蛋白飲食：腸道毒性物質(zhì)生成增多（3） 氮質(zhì)血癥：腸道產(chǎn)氨增多（4） 堿中毒：氨彌散入血增加，使血氨增高（5） 感染：蛋白質(zhì)分解增加致氨生成增多（6） 便秘：腸內(nèi)容物停留時

7、間增加，腸內(nèi)毒性物質(zhì)產(chǎn)生、吸收增多，另外通過腹壓升高使門-體側(cè)支循環(huán)分流增加（7） 其他：如止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當(dāng)，大量放腹水等。代謝性酸中毒的原因和機(jī)制（1） 腎臟排酸保堿功能障礙： a.腎衰竭 b.腎小管功能障礙 c.應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（2） HCO3-直接丟失過多（3） 代謝功能障礙（4） 其他原因:1.外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗 2.高K+血癥 3.血液稀釋反映酸堿狀態(tài)的主要血氣指標(biāo)有哪些，正常值范圍怎樣（1） pH為7.357.45，H+濃度為4535mmolL（2） PaCO2為3346mmHg(4.396.25kPa)，平均為40mmHg（5.32kPa）（3）

8、 SB為2227 mmolL，平均為24 mmolL，AB=SB（4） BB為4552 mmolL，平均48 mmolL（5） BE為3.0+3.0 mmolL（6） AG為12±2 mmolL試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響(1) 引起休克。主要原因為H+引起外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)降低至血管擴(kuò)張的結(jié)果(2) 心肌收縮力降低。機(jī)制為H+與Ca+競爭結(jié)合肌鈣蛋白；H+競爭性抑制Ca+內(nèi)流；H+抑制肌漿網(wǎng)Ca+的釋放(3) 室性心律失常。機(jī)制與酸中毒時細(xì)胞內(nèi)外離子交換引起的高鉀血癥有關(guān)。病例患者，男，35歲，風(fēng)濕性心臟病14年，以往每逢劇烈活動或重體力勞動后即心慌頸靜脈怒張，肝頸靜脈

9、回流征陽性。肝臟肋下3厘米，質(zhì)稍硬。(1) 引發(fā)患者發(fā)生心力衰竭的病因，誘因是什么？為什么？原因：風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣關(guān)閉不全。依據(jù)：風(fēng)濕性心臟病病史；聽診：心尖區(qū)聞及舒張期隆隆樣雜音。機(jī)制：二尖瓣關(guān)閉不全心室前負(fù)荷過重。誘因：劇烈運動、重體力勞動，感染。(2) 該患者發(fā)病過程中出現(xiàn)了哪些呼吸困難類型，試述其發(fā)生機(jī)制呼吸性困難類型有：勞力性呼吸困難，端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。端坐呼吸機(jī)制：平臥時下半身靜脈、淋巴回流增加，肺淤血加重；膈肌上移，胸廓縮小，限制肺的擴(kuò)張。夜間陣發(fā)性呼吸困難機(jī)制：（1）患者入睡后常常滑向平臥位，平臥后下半身靜脈、淋巴回流增多，肺淤血加重；（2）膈肌上移限制肺的擴(kuò)張

10、（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，各種神經(jīng)反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重，缺氧嚴(yán)重時才能刺激呼吸中樞，引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難。勞力性呼吸困難機(jī)制：（左心衰最早的呼吸困難類型）（1） 回心血量增多，肺淤血加重（2） 心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重（3） 肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力（4） 缺氧致呼吸運動反射性增強(qiáng)心力衰竭的常見誘因代謝需要增加 前負(fù)荷增加 后負(fù)荷增加 損失心肌收縮性感染或發(fā)熱 高鈉飲食 高血壓控制不良 使用負(fù)性肌力藥物貧血 過量輸入液體 肺動脈栓塞 心肌缺血或梗死心動過速 腎功能衰竭

11、大量喝酒妊娠及分娩 患者，女，48歲，患慢性腎小球腎炎10余年，經(jīng)常兩側(cè)腰部酸痛。（1） 試分析患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂。判斷依據(jù)該患者有腎功能衰竭。根據(jù)其有長期慢性腎炎病史，尿的變化由多尿和夜尿轉(zhuǎn)變?yōu)樯倌颍[呈進(jìn)行性加重等腎實質(zhì)進(jìn)行性破壞的臨床表現(xiàn)，同時尿中出現(xiàn)蛋白、血細(xì)胞、管型等，且內(nèi)生肌酐清除率僅為正常值的24%，說明已發(fā)生腎功能衰竭。該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表面上看，該患者似乎沒有酸堿平衡紊亂，因為其pH在正常范圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可導(dǎo)致體內(nèi)有機(jī)酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患者AG=17.2mmoll，提示發(fā)生了AG增高型代謝性酸

12、中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂使其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，但確實發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。該患者發(fā)生鉀代謝紊亂：患者劇烈嘔吐導(dǎo)致鉀的丟失過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生，由于同時發(fā)生的酸中毒造成血鉀升高，因此血鉀濃度降低不明顯。（2） 若該患者的血壓升高為腎功能障礙所引起，試述其可能的發(fā)生機(jī)制 慢性腎小球腎炎導(dǎo)致腎小球進(jìn)行性破壞，對水、鈉潴留，導(dǎo)致血容量增加和心輸出量增加； 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，血管緊張素II直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮加重水、鈉潴留； 腎實質(zhì)進(jìn)行性破壞，合

13、成的擴(kuò)血管物質(zhì)激肽、前列腺素E2、前列腺素A2減少。急性腎功能衰竭指各種原因在短時間內(nèi)（數(shù)個小時或數(shù)天）引起泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的病理過程。主要代謝變化為：氮質(zhì)血癥、高K+血癥、代謝性酸中毒等，多數(shù)患者有少尿或無尿。尿毒癥指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到的嚴(yán)重階段，病人內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，而出現(xiàn)全身中毒的癥狀。少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)病經(jīng)過及機(jī)能代謝變化（1） 少尿期：最危險的階段。a.尿的變化：尿量減少，表現(xiàn)為少尿或無尿；尿性質(zhì)的變化 b.水中毒，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥。 C.高K+血癥：病人死亡的主要原因之一d.代謝性酸中毒 e.氮質(zhì)血癥

14、f.尿毒癥癥狀（2）多尿期：尿量400ml24h時，提示病程進(jìn)入了多尿期，表示壞死的腎小管開始修復(fù)，腎功能開始恢復(fù)。（3）恢復(fù)期：與多尿期無明顯界限，腎功能恢復(fù)至正常的需3個月到1年，也可轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭。慢性腎功能衰竭時血鈣、血磷有何變化，對機(jī)體的影響？（1） 高磷血癥：a.腎排磷減少 b.甲狀旁腺激素增多引起溶骨活動增強(qiáng)，骨磷釋放增多（2） 低Ca+血癥：a.血磷升高 B.1,25-(OH)2D3合成減少 c.腸道吸收鈣減少。（3） 鈣、磷的代謝紊亂可引起腎性骨營養(yǎng)不良；兒童表現(xiàn)為腎性佝僂病，成人表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、骨軟化癥、纖維性骨炎等。其機(jī)制為：低鈣血癥、高磷血癥；繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)；

15、1,25-(OH)2D3合成減少；酸中毒。心力衰竭指在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。心功能不全包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直至失代償?shù)娜^程，而心力衰竭則是指心功能不全的失代償階段，患者有心排出量減少和肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的癥狀和體征，兩者在本質(zhì)上是相同的，只是在程度上有所區(qū)別。心功能不全的病因（1） 心肌舒縮能力障礙：見于a.心肌病變，如心肌炎，心肌病等 b.心肌能量代謝障礙：心肌缺血、缺氧和維生素B1缺乏（2） 心臟負(fù)荷過重a,容量（前）負(fù)荷過重，如二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全b.壓力（后）負(fù)荷過重，如高血壓病、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓等 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制：（1） 心肌收縮力降低a.心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 b.心肌能量代謝障礙 c.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（2） 心肌舒張功能障礙：a.鈣離子復(fù)位延緩，見于心肌缺血、缺氧性病變和肥大心肌。b.肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，見