生理學(xué)名詞解釋及大題-

1、1. Negative feedback:負(fù)反饋:在一個(gè)閉環(huán)系統(tǒng)中,控制部分活動(dòng)受受控部分反饋信號(hào)(Sf的影響而變化,若Sf為負(fù),則為負(fù)反饋。其作用是輸出變量受到擾動(dòng)時(shí)系統(tǒng)能及時(shí)反應(yīng),調(diào)整偏差信息(Se,以使輸出穩(wěn)定在參考點(diǎn)(Si。2. homeostasis(穩(wěn)態(tài):內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)不是絕對靜止的,而是各種物質(zhì)在不斷轉(zhuǎn)換之中達(dá)到相對平衡狀態(tài),即動(dòng)態(tài)平衡,這種平衡狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。1. Autoregulation:自身調(diào)節(jié),指組織、細(xì)胞在不依賴于外來的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)情況下,自身對刺激發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)過程。2. Paracrine:旁分泌,內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素通過細(xì)胞外液擴(kuò)散而作用于臨近靶細(xì)胞的作用方

2、式。1. 局部電位: 由閾下刺激引起局部膜去極化(局部反應(yīng),引起鄰近一小片膜產(chǎn)生類似去極化。主要包括感受器電位,突觸后電位及電刺激產(chǎn)生的電緊張電位。特點(diǎn):分級;不傳導(dǎo);可以相加或相減;隨時(shí)間和距離而衰減。2. 內(nèi)向電流:指細(xì)胞膜激活時(shí)發(fā)生的跨膜正離子內(nèi)向流動(dòng)或負(fù)離子外向流動(dòng)。3. fluid mosaic model:液態(tài)鑲嵌模型,是有關(guān)膜的分子結(jié)構(gòu)的假說,內(nèi)容是膜的共同特點(diǎn)是以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為骨架,其中鑲嵌有具有不同分子結(jié)構(gòu)、因而也具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。4. 跳躍式傳導(dǎo):有髓纖維受外加刺激時(shí),動(dòng)作電位只能發(fā)生在相鄰的朗飛結(jié)之間,跨髓鞘傳遞。1、試述肌肉收縮的基本原理?？键c(diǎn)興奮在同一肌

3、細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制。解析不同肌肉組織在結(jié)構(gòu)和功能上雖有差異,但收縮機(jī)制基本相同?，F(xiàn)以骨骼肌為例來說明肌細(xì)胞的收縮功能。肌肉的長度縮短或主動(dòng)張力增加,稱為肌肉收縮。肌肉的活動(dòng)都是以收縮形式完成的。為適應(yīng)功能上的需要,肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)上有其相應(yīng)的分化。肌細(xì)胞外形纖長,內(nèi)部縱向并列著許多肌原纖維。肌原纖維由許多肌節(jié)串聯(lián)而成。肌節(jié)是肌肉收縮的基本單位。肌細(xì)胞的收縮過程如下:1.肌節(jié)的組成肌節(jié)由粗、細(xì)肌絲組成。粗肌絲主要由肌凝蛋白構(gòu)成。肌凝蛋白分子可分球頭部和桿狀部。桿狀部聚合成粗肌絲的主干,球頭部伸出粗肌絲的表面,形成橫橋。細(xì)肌絲則由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白組成。橫橋在肌肉收縮中起著關(guān)鍵的作用,它具有

4、 ATP酶的性質(zhì),并有兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn),一個(gè)與ATP的結(jié)合位點(diǎn),另一個(gè)與細(xì)肌絲上肌纖蛋白的結(jié)合位點(diǎn)。細(xì)肌絲中肌纖蛋白上排列著許多與橫橋結(jié)合的位點(diǎn)。在肌肉舒張時(shí),原肌凝蛋白的位置正好在肌纖蛋白與橫橋之間,掩蓋了肌纖蛋白上與橫橋結(jié)合點(diǎn),阻止橫橋與肌凝蛋白的結(jié)合。2.肌絲滑行過程當(dāng)肌細(xì)胞興奮而使胞漿內(nèi)Ca2+增加時(shí),Ca2+便與細(xì)絲上的肌鈣蛋白結(jié)合,使其構(gòu)型發(fā)生變化,從而牽拉原肌凝蛋白滾動(dòng)移位,將其掩蓋的結(jié)合位點(diǎn)暴露出來。橫橋立即與肌纖蛋白結(jié)合形成肌纖凝蛋白,同時(shí)橫橋上的 ATP酶獲得活性,加速ATP分解釋放能量,使橫橋發(fā)生扭動(dòng),牽拉細(xì)肌絲向粗肌絲內(nèi)滑行,肌節(jié)縮短,出現(xiàn)肌肉收縮。當(dāng)胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降

5、時(shí),肌鈣蛋白與Ca2+脫離,恢復(fù)靜息構(gòu)型,原肌凝蛋白又回到原位而把結(jié)合位點(diǎn)重又覆蓋起來,橫橋不能接觸細(xì)肌絲,便使肌肉進(jìn)入舒張過程。在整體內(nèi)骨骼肌的功能直接受神經(jīng)系統(tǒng)控制。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到肌細(xì)胞時(shí),肌細(xì)胞便產(chǎn)生動(dòng)作電位,并將其迅速擴(kuò)布到整魷赴 謔欽 黽赴 憬 胄朔蓯賬踝刺 <赴 男朔懿壞扔諳赴 賬酰 庵屑浠剮枰 桓齬 獺U飧靄鴨赴 牡縲朔苡爰赴 凳賬蹕謂悠鵠吹鬧薪楣 蹋 莆 朔蓯賬躐盍 >嚀宓鳥盍 淌牽菏紫齲 赴 畝 韉縹豢芍苯喲 橛肫湎嘌有 暮峁芟低車南赴 :峁艿畝 韉縹豢稍諶 芙峁勾研朔芐畔莞 莨苤粘兀 棺莨苣愿評胱擁耐感栽齟螅 嬗誄嗇詰腃a2+便會(huì)順其梯度擴(kuò)散到胞漿中,使胞漿Ca

6、2+濃度升高,Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,從而出現(xiàn)肌肉收縮。2、何謂電壓鉗和膜片鉗?簡述其原理和應(yīng)用?？键c(diǎn)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象解析膜片鉗是一種可以直接觀察單一的離子通道蛋白質(zhì)分子對相應(yīng)離子通透難易程度等特性的一種實(shí)驗(yàn)技術(shù)。其基本原理是用一個(gè)尖端光潔,直徑約為0.53um 的玻璃微電極同神經(jīng)或肌細(xì)胞的膜接觸而不刺入,然后在微電極另一端開口處施加適當(dāng)?shù)呢?fù)壓,將與電極尖端接觸的那一小片膜輕度吸入電極尖端的纖細(xì)開口,這樣在這一小片膜周邊與微電極開口處的玻璃邊沿之間,會(huì)形成緊密的封接,其電阻可達(dá)數(shù)個(gè)或數(shù)十個(gè)千兆歐,這實(shí)際上把吸附在微電極尖端開口處的那一片膜同其余部分的膜在化學(xué)上完全隔離出來,由微電極記錄到的電流

7、變化只同該膜片中通道分子的功能狀態(tài)有關(guān)。如果在這一小片膜中只包含了一個(gè)或少數(shù)幾個(gè)通道蛋白分子,那么通過微電極測量出的電流,就是某種帶電離子經(jīng)由開放的單一通道蛋白質(zhì)分子進(jìn)行跨膜移動(dòng)的結(jié)果。應(yīng)用:直接觀察神經(jīng)細(xì)胞,肌細(xì)胞,及其他各種細(xì)胞中的單一的離子通道蛋白質(zhì)分子對相應(yīng)離子通透難易等特性,由于這時(shí)微電極不刺入細(xì)胞,即使用于纖小的細(xì)胞也不致造成損傷。膜片鉗實(shí)驗(yàn)技術(shù)及其各種變式,是從分子水平研究跨膜離子移動(dòng)和其他功能的重要手段。3、試述內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài),舉例說明神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)在穩(wěn)態(tài)中所起的作用,并說明血壓為何能保持相對穩(wěn)定?血壓在80-180 mmHg時(shí),腎血流量和腎小球?yàn)V過率何以會(huì)保持相對穩(wěn)定?考點(diǎn)內(nèi)環(huán)

8、境和穩(wěn)態(tài)的關(guān)系血壓的形成腎小球的濾過功能解析(1體內(nèi)細(xì)胞生存的環(huán)境為內(nèi)環(huán)境,人體的內(nèi)環(huán)境為細(xì)胞外液。內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)不是絕對靜止的,而是各種物質(zhì)在不斷轉(zhuǎn)換之中達(dá)到相對平衡狀態(tài),即動(dòng)態(tài)平衡,這種平衡狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)是高等生物生命存在的必要條件。由于細(xì)胞不斷進(jìn)行著新陳代謝,不斷干擾著內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),外環(huán)境的變化也能影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),所以,機(jī)體的血液循環(huán)、呼吸、消化、排泄等生理功能必須不斷進(jìn)行著調(diào)節(jié),以糾正內(nèi)環(huán)境的變化。例如:在頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓存在壓力感受器,當(dāng)血壓升高時(shí),就會(huì)刺激這些感受器,使它們刺激加強(qiáng),刺激延緩沖神經(jīng)把沖動(dòng)傳至延髓血管中樞及更高位的心血管中樞,它們反射性的發(fā)出傳出沖動(dòng)使心迷走神

9、經(jīng)緊張,心交感緊張和交感縮血管緊張減弱,其效應(yīng)為心輸出量減少,心率減慢,動(dòng)脈血壓降低,從而可以減少組織液的生成量影響內(nèi)環(huán)境。又如:當(dāng)機(jī)體飲入大量水時(shí),血液的滲透壓就會(huì)下降,刺激下丘腦合成分泌的抗利尿激素減少,從而使機(jī)體排出大量尿,維持內(nèi)環(huán)境的平衡。(2血壓在80-180 mmHg時(shí),腎血流量和腎小球?yàn)V過率主要靠腎自身的調(diào)節(jié)。當(dāng)腎灌注壓升高時(shí),腎小球?yàn)V過率相應(yīng)增加,血管平滑肌受到刺激使其緊張性增加,血管口徑相應(yīng)縮小,血流的阻力相應(yīng)增加,保持腎血流量恒定,腎小球?yàn)V過率也減小;而當(dāng)灌注壓減小時(shí),則發(fā)生相反變化。1. 膜片鉗:用來測量單通道跨膜的離子電流和電導(dǎo)的裝置。2. 后負(fù)荷:指肌肉開始收縮時(shí)遇到

10、的阻力。3. 橫橋:肌凝蛋白的膨大的球狀部突出在粗肌絲的表面,它與細(xì)肌絲接觸共同組成橫橋結(jié)構(gòu)。它對肌絲的滑動(dòng)有重要意義。4. 后電位:在鋒電位下降支最后恢復(fù)到靜息電位水平前,膜兩側(cè)電位還要經(jīng)歷一些微小而較緩慢的波動(dòng),稱為后電位。5. Chemical-dependent channel:化學(xué)門控通道能特異性結(jié)合外來化學(xué)刺激的信號(hào)分子,引起通道蛋白質(zhì)的變構(gòu)作用而使通道開放,然后靠相應(yīng)離子的易化擴(kuò)散完成跨膜信號(hào)傳遞的膜通道蛋白。6. 興奮收縮耦聯(lián):連接肌膜電興奮和肌絲滑行收縮的過程。肌細(xì)胞動(dòng)作電位-電興奮通過橫管傳入肌細(xì)胞深處-三聯(lián)管處信息傳遞胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放更多的鈣離子-細(xì)肌絲上

11、肌鈣蛋白結(jié)合鈣離子后使原肌凝蛋白變構(gòu)并解除它對肌纖蛋白與粗肌絲肌凝蛋白橫橋結(jié)合的阻礙作用-結(jié)合后產(chǎn)生ATP酶活性并利用分解ATP獲取的能量使橫橋擺動(dòng)導(dǎo)致細(xì)肌絲向粗肌絲之間滑行-肌小節(jié)、肌原纖維、肌細(xì)胞乃至整條肌肉長度縮短(肌肉收縮 -肌漿網(wǎng)上鈣泵回收鈣離子-肌肉舒張。7. 動(dòng)作電位“全或無”現(xiàn)象:指動(dòng)作電位的產(chǎn)生,不會(huì)因?yàn)榇碳ひ蛩氐牟煌驈?qiáng)度的差異而使動(dòng)作電位的形狀發(fā)生改變,即動(dòng)作電位只要發(fā)生,它的波形就不發(fā)生變化。8. 鈣調(diào)蛋白:位于細(xì)胞內(nèi)的一種特殊蛋白質(zhì),它能結(jié)合4個(gè)鈣離子,結(jié)合后能激活一些蛋白激酶,引起相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)。9. 內(nèi)環(huán)境:體內(nèi)細(xì)胞生存的環(huán)境為內(nèi)環(huán)境,人體的內(nèi)環(huán)境為細(xì)胞外液。1

12、0. Channel mediated facilitated diffusion:電位門控通道:主要有鈉、鉀、鈣等離子通道,通常由同一亞基的四個(gè)跨膜區(qū)段圍成孔道,孔道中有一些帶電基團(tuán)(電位敏感器控制閘門,當(dāng)跨膜電位發(fā)生變化時(shí),電敏感器在電場力的作用下產(chǎn)生位移,響應(yīng)膜電位的變化,造成閘門的開啟或關(guān)閉。11. 正反饋及例子:受控部分發(fā)出的反饋信息,通過反饋控制系統(tǒng)影響中樞,最終加強(qiáng)自身的活動(dòng)或使活動(dòng)停止,這種反饋調(diào)節(jié)方式為正反饋。例:分娩過程時(shí)的子宮收縮,排尿反射等。12. 電緊張性擴(kuò)布:指發(fā)生在膜的某一點(diǎn)的局部興奮可以使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化,但隨距離加大而迅速減小以至消失。13. 鈉泵(

13、Na+K+泵:鈉離子出膜,鉀離子進(jìn)膜,保持膜內(nèi)高鉀膜外高鈉的不均勻離子分布。作用:細(xì)胞內(nèi)高鉀是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必需條件;防止細(xì)胞水腫;勢能貯備。14. 閾電位:能使Na+通道大量開放從而產(chǎn)生動(dòng)作電位的臨界膜電位。(或能使膜出現(xiàn)Na 內(nèi)流與去極化形成負(fù)反饋的膜電位值。15. Chemically gated channel:能特異性結(jié)合外來化學(xué)刺激的信號(hào)分子,引起通道蛋白質(zhì)的變構(gòu)作用而使通道開放,然后靠相應(yīng)離子的易化擴(kuò)散完成跨膜信號(hào)傳遞的膜通道蛋白。16. 絕對不應(yīng)期:在細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生的最初時(shí)期內(nèi)無論在接受多大的刺激,細(xì)胞都不能再產(chǎn)生興奮,稱這一段時(shí)期為絕對不應(yīng)期。17. 電壓門控通道: 主

14、要有鈉、鉀、鈣等離子通道,通常由同一亞基的四個(gè)跨膜區(qū)段圍成孔道,孔道中有一些帶電基團(tuán)(電位敏感器控制閘門,當(dāng)跨膜電位發(fā)生變化時(shí),電敏感器在電場力的作用下產(chǎn)生位移,響應(yīng)膜電位的變化,造成閘門的開啟或關(guān)閉?？椎揽诘目讖胶碗姾煞植夹纬呻x子選擇器,但并非對其它離子絕對不通透。18. Secondary active transport:繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),某些物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)所消耗的能量不是由ATP直接提供,而是由鈉泵耗能形成的某種物質(zhì)的勢能優(yōu)勢提供能量,這種形式的轉(zhuǎn)運(yùn)為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。19. 主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn):指細(xì)胞通過本身的某種耗能過程,逆濃差移動(dòng)物質(zhì)分子或離子的過程。20. 興奮:組織細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的情況。21

15、. 易化擴(kuò)散:不溶或少溶于脂質(zhì)的物質(zhì)在一些特殊蛋白分子的協(xié)助下完成跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。載體介導(dǎo)(結(jié)構(gòu)特異性,飽和現(xiàn)象,競爭性抑制和通道介導(dǎo)由高濃度到低濃度。22. 等張收縮:肌肉產(chǎn)生的與負(fù)荷相同的張力使負(fù)荷移動(dòng)一定的距離,這樣的收縮類型為等張收縮。23. 超極化:當(dāng)靜息電位的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值加大的方向變化時(shí),稱作膜的超極化。24. (骨骼肌張力速度曲線:改變骨骼肌的后負(fù)荷,得到的肌肉產(chǎn)生的張力和其縮短速度變化曲線。25. 時(shí)間性總和:局部興奮的疊加可以發(fā)生在連續(xù)解接受多個(gè)閾下刺激的膜的某一點(diǎn),即當(dāng)前面刺激引起的局部興奮尚未消失時(shí),與后面刺激引起的局部刺激發(fā)生疊加。26. cotransport:同向轉(zhuǎn)運(yùn),

16、指兩種物質(zhì)與細(xì)胞膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體特殊蛋白質(zhì)結(jié)合,以相同方向通過細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)。27. Single switch:單收縮,整塊骨骼肌或單個(gè)肌細(xì)胞受到一次短促的刺激時(shí),出現(xiàn)的一次機(jī)械收縮。28. 胞飲:液體物質(zhì)通過入胞作用進(jìn)入細(xì)胞體的過程。29. 最適前負(fù)荷:由長度張力曲線可知當(dāng)前負(fù)荷逐漸增加時(shí),肌肉每次收縮所產(chǎn)生的張力也隨之增大,但在前負(fù)荷超過一定限度時(shí),在增加前負(fù)荷反而使主動(dòng)張力越來越小,以致為零,故稱使肌肉產(chǎn)生最大張力的前負(fù)荷稱為最適前負(fù)荷。30. excitability興奮性:細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力,稱為興奮性。31. 閾電位和閾強(qiáng)度:能使Na+通道大量開放從而產(chǎn)生動(dòng)作電位的臨界

17、膜電位。(或能使膜出現(xiàn)Na+內(nèi)流與去極化形成負(fù)反饋的膜電位值稱為閾電位。在一定的刺激持續(xù)作用下,引起組織興奮所必需的最小刺激強(qiáng)度,稱為閾強(qiáng)度。1、試述神經(jīng)沖動(dòng)引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素?？键c(diǎn)神經(jīng)骨骼肌的興奮耦聯(lián)、傳遞。解析當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到肌細(xì)胞時(shí),沖動(dòng)引起軸突末梢去極化,電壓門控式鈣離子通道開放,鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動(dòng)以至排放,將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)肌肉接頭間隙內(nèi),乙酰膽堿與存在于肌細(xì)胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合,引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開放,鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位,并將其迅速擴(kuò)布到整個(gè)細(xì)胞膜,于是整個(gè)肌細(xì)胞便進(jìn)入興奮狀態(tài)。肌細(xì)胞的興奮并不等于細(xì)胞收縮,這

18、中間還需要一個(gè)過程。這個(gè)把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞機(jī)械收縮銜接起來的中介過程,稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過程是:首先,細(xì)胞質(zhì)膜的動(dòng)作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細(xì)胞膜。橫管的動(dòng)作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池,使縱管膜對鈣離子的通透性增大,貯存于池內(nèi)的Ca2+便會(huì)順其梯度擴(kuò)散到胞漿中,使胞漿Ca2+濃度升高,Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,從而出現(xiàn)肌肉收縮。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)停止時(shí),肌膜及橫管電位恢復(fù),終池膜對Ca2+的通透性降低,由于Ca2+泵的作用,Ca2+回到終池,使肌漿內(nèi)Ca2+降低,Ca2+與肌鈣蛋白分離,從而出現(xiàn)肌肉舒張。2、簡述物質(zhì)通過細(xì)胞膜的幾種轉(zhuǎn)運(yùn)方式?？键c(diǎn)細(xì)胞膜的物質(zhì)

19、轉(zhuǎn)運(yùn)。解析具體跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的形式有:(1單純擴(kuò)散:是指一些脂溶性的物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動(dòng)的過程。影響單純擴(kuò)散的主要因素有二:膜兩側(cè)的溶質(zhì)分子濃度梯度。濃度梯度大,物質(zhì)順濃度梯度擴(kuò)散就多;濃度梯度消失,擴(kuò)散就停止。膜對該物質(zhì)的通透性。由于細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)是脂質(zhì)雙分子層,所以膜對脂溶性高的物質(zhì)如氧和二氧化碳通透性大,擴(kuò)散容易;對脂溶性低和非脂溶性物通透性小,擴(kuò)散就難。(2易化擴(kuò)散:是指一些非脂溶性的物質(zhì)或水溶性強(qiáng)的物質(zhì),依靠細(xì)胞膜上鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中特殊蛋白質(zhì)的“幫助”,順電化學(xué)梯度擴(kuò)散的過程。即將本來不能或極難進(jìn)行的跨膜擴(kuò)散變得容易進(jìn)行,所以叫做易化擴(kuò)散。參與易化擴(kuò)散的鑲嵌蛋白質(zhì)有兩

20、種類型:一種是載體蛋白質(zhì),另一種是通道蛋白質(zhì)。因而易化擴(kuò)散可分為兩種以載體為中介的易化擴(kuò)散:載體的作用是在細(xì)胞膜的一側(cè)與某物質(zhì)相結(jié)合,再通過本身的變構(gòu)作用將其運(yùn)往膜的另一側(cè)。以此種方式轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)是一些小分子的有機(jī)物。載體轉(zhuǎn)運(yùn)有三個(gè)主要特點(diǎn):一個(gè)是高度特異性,一種載體只能轉(zhuǎn)運(yùn)一種物質(zhì),如葡萄糖載體只能轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖。另一個(gè)是飽和性,即在單位時(shí)間內(nèi)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)量不能超過某一數(shù)值。第三,競爭抑制性,即結(jié)構(gòu)近似的物質(zhì)可爭奪占有同一種載體、載體優(yōu)先轉(zhuǎn)運(yùn)濃度較高的物質(zhì)。以通道為中介的易化擴(kuò)散:通道的作用是在一定條件下通過蛋白質(zhì)本身的變構(gòu)作用而在其內(nèi)部形成一個(gè)水相孔洞或溝道,使被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)得以通過。以此種方式轉(zhuǎn)運(yùn)

21、的物質(zhì)是一些簡單的離子。通道的開放和關(guān)閉,由化學(xué)因素控制的通道,稱為化學(xué)依賴性通道;由電位因素控制的通道,稱電位依賴性通道。化學(xué)依賴性通道是在與某一化學(xué)物質(zhì)結(jié)合時(shí)開放,在與該化學(xué)物質(zhì)脫離時(shí)關(guān)閉。電位依賴性通道是在細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差變化到某一數(shù)值時(shí)開放。在單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的過程中,物質(zhì)都是順著電化學(xué)梯度而移動(dòng),不消耗細(xì)胞的能量,故這兩種轉(zhuǎn)運(yùn)方式屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。(3主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):是指物質(zhì)依靠膜上“泵蛋白”的作用,由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。這是一種耗能過程,所以稱為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是靠細(xì)胞上的一種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì)實(shí)現(xiàn)的,這種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì),稱為泵蛋白質(zhì),簡稱泵。細(xì)胞膜上的泵蛋白質(zhì)具有特

22、異性,按其所轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)種類可分為鈉泵、鉀泵、鈣泵等等。在不同組織的細(xì)胞膜上,各種離子泵的化學(xué)結(jié)構(gòu)雖有差異,但其轉(zhuǎn)運(yùn)離子的特點(diǎn)基本相同,都是耗氧、耗能量的(能量由ATP提供。這是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)與單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散的重要不同點(diǎn)。(4入胞和出胞:一些大分子或物質(zhì)團(tuán)塊的轉(zhuǎn)運(yùn),是通過入胞作用和出胞作用來實(shí)現(xiàn)的。入胞(內(nèi)吞:入胞是指物質(zhì)通過細(xì)胞膜的運(yùn)動(dòng),從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的過程。如果進(jìn)入的是固體物質(zhì),稱為吞噬;如果是液態(tài)物質(zhì),稱為吞飲。入胞過程進(jìn)行時(shí),首先是細(xì)胞膜通過細(xì)胞膜表面存在的特殊受體辨別要吞入的物質(zhì)。接著是膜和該物質(zhì)接觸,引起膜的形態(tài)和機(jī)能的變化。接觸處的膜內(nèi)陷。其周圍的膜形成了突出的偽足并包圍該物質(zhì),

23、然后,偽足相互接觸并發(fā)生膜的融合和斷裂,于是異物和包圍它的一部分細(xì)胞膜一起內(nèi)陷而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。在胞質(zhì)內(nèi),吞噬物與溶酶體接觸融合成一體,溶酶體內(nèi)的水解酶即可將進(jìn)入的物質(zhì)進(jìn)行消化。出胞(外吐:出胞是指物質(zhì)通過細(xì)胞膜的運(yùn)動(dòng),從細(xì)胞內(nèi)排出到細(xì)胞外的過程。它是細(xì)胞把代謝產(chǎn)物或腺細(xì)胞的分泌物排到細(xì)胞外的方式。以腺細(xì)胞分泌酶原的過程為例,當(dāng)出胞作用進(jìn)行時(shí),腺細(xì)胞內(nèi)的酶原顆粒逐漸向細(xì)胞的頂端靠近。最后酶原顆粒外包裹的膜和細(xì)胞膜接觸并融合,在融合處形成小孔,致使酶原顆粒內(nèi)容物放出細(xì)胞外。入胞和出胞作用也都是耗能的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程。3、不同強(qiáng)度的電刺激作用于單根神經(jīng)纖維和神經(jīng)干,記錄到的電變化有何不同?產(chǎn)生不同的原因是

24、什么?考點(diǎn)神經(jīng)的生物電現(xiàn)象的形成原理解析能使Na+通道大量開放從而產(chǎn)生動(dòng)作電位的臨界膜電位。(或能使膜出現(xiàn)Na+內(nèi)流與去極化形成負(fù)反饋的膜電位值稱為閾電位。在一定的刺激持續(xù)時(shí)間作用下,引起組織興奮所必需的最小刺激強(qiáng)度,稱為閾強(qiáng)度。比閾電位弱的刺激,成為閾下刺激,他們只能引起低于閾電位值的去極化,不能發(fā)展為動(dòng)作電位。閾下刺激未能使靜息電位的去極化達(dá)到閾電位,但他也能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放,這是少量Na+內(nèi)流造成的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來,在受刺激的局部出現(xiàn)一個(gè)較小的去極化,成為局部興奮或局部反應(yīng)。其特點(diǎn)為:它不是“全或無”的,在閾下刺激的范圍內(nèi),隨刺激強(qiáng)度的增大而增大,不

25、能在膜上作遠(yuǎn)距離的傳播,但由于膜本身由于有電阻和電容特性而膜內(nèi)外都是電解質(zhì)溶液,發(fā)生在膜的某一點(diǎn)的局部興奮,可以使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化,但隨距離加大而迅速減小以至消失,成為電緊張性擴(kuò)布局部興奮可以互相疊加,當(dāng)一處產(chǎn)生的局部興奮由于電緊張性擴(kuò)布致使臨近處的膜也出現(xiàn)程度較小的去極化,而該處又因另一刺激也產(chǎn)生了局部興奮,雖然兩者單獨(dú)出現(xiàn)時(shí)都不足以引起一次動(dòng)作電位,但如果遇到一起時(shí)可以疊加起來,以致有可能達(dá)到閾電位引發(fā)一次動(dòng)作電位,稱為空間性總和。局部興奮的疊加也可以發(fā)生在連續(xù)數(shù)個(gè)閾下刺激的膜的某一點(diǎn),亦即當(dāng)前面刺激引起的局部興奮尚未消失時(shí),與后面刺激引起的局部興奮發(fā)生疊加,稱為時(shí)間性總和。在刺

26、激超過閾強(qiáng)度后,動(dòng)作電位的上升速度和所能達(dá)到的最大值,就不再依賴于所給刺激的強(qiáng)度大小了。即只要刺激達(dá)到足夠的強(qiáng)度,再增加刺激強(qiáng)度并不能使動(dòng)作電位的幅度有所增大。此外,動(dòng)作電位并不是只出現(xiàn)在受刺激的局部,他在受刺激部位產(chǎn)生后,還可沿著細(xì)胞膜向周圍傳播,而且傳播的距離并不因?yàn)樵幋碳さ膹?qiáng)度而有所不同,直至整個(gè)細(xì)胞的膜都依次興奮并產(chǎn)生一次同樣大小和形式的動(dòng)作電位。即動(dòng)作電位的“全或無”現(xiàn)象。4、述靜息電位產(chǎn)生機(jī)制。解題技巧靜息電位就是鉀離子的高通透性引起的,分析細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度高于外環(huán)境,鈉離子濃度低于外環(huán)境,對做電位方面的題有很大意義。解析靜息電位指安靜時(shí)存在于細(xì)胞兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。其形成原

27、因是膜兩側(cè)離子分布不平衡及膜對K+有較高的通透能力。細(xì)胞內(nèi)K+濃度和帶負(fù)電的蛋白質(zhì)濃度都大于細(xì)胞外(而細(xì)胞外Na+和Cl+濃度大于細(xì)胞內(nèi),但因?yàn)榧?xì)胞膜只對K+有相對較高的通透性,K+順濃度差由細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外,而膜內(nèi)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)離子不能透出細(xì)胞,于是K+離子外移造成膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正。外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)一方面可隨K+的外移而增加,另一方面,K+外移形成的外正內(nèi)負(fù)將阻礙K+的外移(正負(fù)電荷互相吸引,而相同方向電荷則互相排斥。最后達(dá)到一種K+外移(因濃度差 和阻礙K+外移(正負(fù)電荷互相吸引,而相同方向電荷則相互排斥。最后達(dá)到一種K+外移(因濃度差和阻礙K+外移(因電位差相平衡的狀態(tài),這是的膜電位稱為

28、K+平衡電位,實(shí)際上,就是(或接近于安靜時(shí)細(xì)胞膜外的電位差。5、試述神經(jīng)沖動(dòng)引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素?？键c(diǎn)興奮在同一肌細(xì)胞上的傳導(dǎo)。神經(jīng)骨骼肌的興奮傳遞。解析神經(jīng)肌接頭的傳遞過程神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞是通過神經(jīng)遞質(zhì)和電變化兩個(gè)過程來完成的。即當(dāng)沖動(dòng)傳至軸突末梢時(shí),接頭前膜因去極化而引起膜上的鈣通道開放,細(xì)胞間液中的一部分鈣的二價(jià)正離子移入膜內(nèi)。促使囊泡與前膜接觸、融合,然后釋放出Ach。Ach擴(kuò)散到終極膜,并與該處的受體結(jié)合,形成Ach受體復(fù)合物.它使終板膜同時(shí)對所有小離子(包括鈉離子、鉀離子、氯離子等,但以鈉離子為主的通透性都增加,鈉離子透入快而多,鉀離子透出慢而少,于是終板膜產(chǎn)

29、生局部去極化,這一電變化稱為終板電位。當(dāng)終板電位達(dá)到一定閾值時(shí),可使終板膜鄰近的肌膜產(chǎn)生可擴(kuò)布的鋒電位,沿著肌膜傳布,通過興奮收縮耦聯(lián)導(dǎo)致肌肉收縮。具體的耦聯(lián)過程是:首先,細(xì)胞質(zhì)膜的動(dòng)作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細(xì)胞膜。橫管的動(dòng)作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池,使縱管膜對鈣離子的通透性增大,貯存于池內(nèi)的Ca2+便會(huì)順其梯度擴(kuò)散到胞漿中,使胞漿Ca2+濃度升高,Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)從而出現(xiàn)肌肉收縮。另外,終板膜上的膽堿酯酶能使Ach迅速水解破壞。因此,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢發(fā)生一次動(dòng)作電位,只能引起一次肌細(xì)胞興奮,產(chǎn)生一次收縮。某些藥物如新斯的明、毒扁豆堿等,可與膽堿酯酶結(jié)合,使其

30、失去活性,不能水解Ach,或水解得很慢。以致動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間延長,常引起肌肉痙攣。另一些藥物如箭毒等,能與Ach競爭終板膜上受體,阻斷Ach的作用,從而影響神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞,使肌肉松弛。外科手術(shù)時(shí),可應(yīng)用箭毒類藥物作為肌肉松弛劑。1. 血流線速度:血液中的一個(gè)質(zhì)點(diǎn)在血管內(nèi)移動(dòng)的線速度。2. Rh陰性:人的紅細(xì)胞不被抗紅河猴紅細(xì)胞的抗體所凝集,稱為Rh陰性,通常我們指紅細(xì)胞膜上不含D抗原。3. 纖維蛋白溶解:血栓的血纖維溶解的過程。1、說明阻力和血管長度,血液粘滯性,血管直徑的關(guān)系?何者是影響阻力的主要因素?考點(diǎn)血液的理化性質(zhì)。泊肅葉定律的公式。解析根據(jù)泊肅葉定律,血流阻力與血管長度及血液粘

31、滯度成正比,與血管口徑的4次方成反比,所以在阻力因素中血管口徑對血流量的影響最大。由于小血管(主要是指小動(dòng)脈和微動(dòng)脈口徑小,長度較長,阻力最大,造成的血壓梯度也最大,是形成體循環(huán)中血流阻力的主要部位。因此通常將血流阻力稱為外周阻力。根據(jù)流體力學(xué)的原理,血流量(Q與血壓梯度(P成正比,與外周阻力(R成反比,即;QP/R對某一器官來說,Q為該器官的血流量。在整體內(nèi)各器官的血壓梯度基本相同,因而在正常情況下,各器官供血的多少,主要由該器官的血流阻力來決定的。因此,器官血流阻力的變化,是調(diào)節(jié)器官血流量的重要因素。1. 紅細(xì)胞懸浮穩(wěn)定性:正常的抗凝血液中,紅細(xì)胞能夠懸浮其中,表現(xiàn)出一定的沉降率,即具有懸

32、浮穩(wěn)定性。一般用沉降速率表示,沉降率越小,表明懸浮穩(wěn)定性越大。2. 血型:由血細(xì)胞膜上的凝集原決定的血細(xì)胞的抗原性質(zhì),稱為血型。常用的有ABO 血型和Rh血型。3. ABO血型:是根據(jù)紅細(xì)胞膜上是否存在的凝集原A與凝集原B的情況而將血液分成四型的血型系統(tǒng)。凡紅細(xì)胞膜只含A凝集原的為A型,如存在B凝集原的,為B型,若A、B 兩種凝集原都有的就稱為AB型,這兩種凝集原都沒有則稱為O型。4. 組織液:存在于組織、細(xì)胞間隙內(nèi)的呈膠凍狀的,不能自由流動(dòng)的物質(zhì),它是由血漿濾過毛細(xì)血管壁形成的,是機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。1. 心力儲(chǔ)備:心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加的能力,也稱為泵功能儲(chǔ)備。包括心率儲(chǔ)備和搏出量儲(chǔ)備。2

33、.異長自身調(diào)節(jié):是指心肌細(xì)胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化。3.Cardiac index:心指數(shù),以每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量。正常成人安靜時(shí)的心指數(shù)為3.03.5L/(min.m2。4.等長自身調(diào)節(jié):是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度,使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。5.直捷通路:指血液從微動(dòng)脈經(jīng)后微動(dòng)脈和通血毛細(xì)血管進(jìn)入微靜脈的通路。6.Isovolumetric contraction phase:等容舒張期:心室肌開始舒張時(shí),室內(nèi)壓迅速下降,半月瓣關(guān)閉心室容積不變,直到室內(nèi)壓下降到低于心房壓,房室

34、瓣開啟時(shí)為止,這段時(shí)期為等容舒張期。7.Central venous presseure and normal value:中心靜脈壓及正常值,通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。其正常變動(dòng)范圍為0.4-1.2kPa(4-12cmH2O。8.心肌有效不應(yīng)期:心肌細(xì)胞一次興奮過程中,由0期開始到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV 這一段不能再產(chǎn)生動(dòng)作電位的時(shí)期。1、心肌發(fā)生一次興奮后為什么又有不應(yīng)期的存在?它有何意義?考點(diǎn)心肌的生理特性解析心肌的有效不應(yīng)期特別長,一直延續(xù)到機(jī)械反應(yīng)的舒張期開始之后,這樣只有到舒張?jiān)缙谥?興奮性變化進(jìn)入相對不應(yīng)期,才有可能在受到強(qiáng)刺激作用時(shí)發(fā)生興奮和收縮。

35、從收縮開始到舒張?jiān)缙谥g,心肌細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)生第二個(gè)興奮和收縮。這個(gè)特點(diǎn)使得心肌不會(huì)像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮而始終做收縮和舒張相交替的活動(dòng),從而使心臟有血液回心充盈的時(shí)期,這樣才能實(shí)現(xiàn)其泵血功能。2、心肌收縮力與前負(fù)荷和后負(fù)荷的關(guān)系是什么?心肌收縮力的決定因素是什么?NE和Ach對心肌收縮力的影響原因是什么?考點(diǎn)心肌收縮功能的影響因素。自主神經(jīng)對心肌收縮功能的影響。解析(1心肌的前負(fù)荷:心室的前負(fù)荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當(dāng)于心室舒張末期容量,與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多,心室舒張末期容量愈大,這時(shí)構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長。在一定范圍內(nèi),心肌纖維的初長(即收縮前的長度愈

36、長,心肌收縮的力量愈強(qiáng),因而搏出量愈多,相反,靜脈回心血量少,搏出量也減少。在正常情況下,這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動(dòng)態(tài)平衡。若前負(fù)荷過大,使心肌初長超過一定限度,心肌收縮的力量反而減弱。心肌的后負(fù)荷:心肌的后負(fù)荷是指心室收縮過程中遇到的阻力,即為動(dòng)脈血壓。在心肌收縮能力和前負(fù)荷都不變的條件下,動(dòng)脈血壓升高時(shí),后負(fù)荷增大,動(dòng)脈瓣將推遲開放,致使等容收縮期延長,射血期縮短;加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低,結(jié)果搏出量減少,射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對增加,造成心室舒張末期容量增大,心肌初長增加,收縮力量增強(qiáng),以克服較大的后負(fù)荷,使搏出量恢復(fù)到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過

37、程,對維持正常血液循環(huán),滿足機(jī)體代謝需要具有重要意義。然而,如果動(dòng)脈血壓持續(xù)維持較高水平(如高血壓病,心室將長期處于收縮加強(qiáng)的狀態(tài)下工作,可造成心肌肥厚。(2控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。(3乙酰膽堿對心肌細(xì)胞的抑制作用,主要是作用于肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體,提高細(xì)胞膜對鉀正離子的通透性,加速鉀的外流,使最大舒張電位值增大,呈超極化狀態(tài),從而使肌細(xì)胞興奮能力減低。去甲腎上腺素對心肌細(xì)胞的興奮作用,是使細(xì)胞膜對鉀等正離子通透性降低和對鈣的二價(jià)正離子通透性增高,導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極加速,同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加,有利于興

38、奮收縮耦聯(lián)過程,使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。3、試述心肌自動(dòng)節(jié)律性、興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性的特點(diǎn)?？键c(diǎn)心肌的電生理特性。解析在心肌生物電活動(dòng)的基礎(chǔ)上產(chǎn)生了心肌的自動(dòng)節(jié)律性、傳導(dǎo)性和興奮性的特點(diǎn),心肌的收縮性也具有與骨骼肌不同的特點(diǎn)。(1自動(dòng)節(jié)律性心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分的自律性高低不同,在正常情況下竇房結(jié)的自律性最高(約為每分鐘100次。房室交界次之(約為每分鐘50次,心室內(nèi)傳導(dǎo)組織最低(每分鐘約20 40次。正常心臟的節(jié)律活動(dòng)是受自律性最高的竇房結(jié)所控制。竇房結(jié)是主導(dǎo)整個(gè)心臟興奮和收縮的正常部位,為心臟的正常起搏點(diǎn)。其他特殊傳導(dǎo)組織的自律性不能表現(xiàn)出來稱為潛在起搏點(diǎn)。以竇房結(jié)為起搏點(diǎn)的心臟活動(dòng),稱為

39、竇性心律;以竇房結(jié)以外的部位為起搏點(diǎn)的心臟活動(dòng),稱為異位起搏點(diǎn)引起的異位節(jié)律。在竇房結(jié)的活動(dòng)受到抑制或竇房結(jié)興奮下傳受到阻礙,以及潛在起搏點(diǎn)的自律性過高等情況下,可以出現(xiàn)異位節(jié)律。心臟跳動(dòng)的節(jié)律稱為心律。如果心跳的時(shí)間間隔不等,就稱為心律不齊。(2傳導(dǎo)性心肌細(xì)胞傳導(dǎo)興奮的能力,稱為傳導(dǎo)性。心肌細(xì)胞興奮傳導(dǎo)的原理和神經(jīng)纖維相似,也是以局部電流來解釋。即由于興奮部位和其鄰近安靜部位的膜之間發(fā)生電位差,產(chǎn)生局部電流,刺激安靜部位的膜產(chǎn)生興奮。心臟內(nèi)的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)和一般心肌細(xì)胞都有傳導(dǎo)性。正常興奮的傳導(dǎo)主要依靠特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。當(dāng)竇房結(jié)發(fā)生興奮后,興奮經(jīng)結(jié)間束和心房肌傳布到整個(gè)心房,其中結(jié)間束的分支組成的

40、房間束,可能是將興奮從右心房傳向左心房的通路。與此同時(shí),竇房結(jié)的興奮也通過結(jié)間束迅速傳到房室交界,約需0.06秒。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的唯一通路,但其傳導(dǎo)速度緩慢,占時(shí)較長,約需 0.1秒,這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。然后興奮由房室交界經(jīng)房室束及其左、右束支,浦肯野纖維迅速傳到心室肌,首先使左、右心室心內(nèi)膜側(cè)心室肌興奮,然后再將興奮由內(nèi)膜向外膜側(cè)心室肌擴(kuò)布,引起整個(gè)心室興奮。這種傳導(dǎo)方式對保持心室的同步收縮具有重要意義?，F(xiàn)將興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)途徑簡示如下。竇房結(jié)結(jié)間束房室交界房室束及左、右束支浦肯野纖維心房肌(延擱心室肌房室交界處興奮傳導(dǎo)的“延擱”具有重要的生理意義,它使心房與心室的

41、收縮不在同一時(shí)間進(jìn)行,只有當(dāng)心房興奮收縮完畢后才引起心室興奮收縮,這樣心室可以有充分的時(shí)間充盈血液,有利于射血。(3興奮性心肌細(xì)胞的興奮性和其他可興奮組織一樣,在其受到刺激而發(fā)生興奮的過程中,會(huì)發(fā)生周期性變化,但有其特點(diǎn)。1心肌細(xì)胞興奮性的周期性變化:心室肌細(xì)胞興奮后,其興奮性變化可分為以下幾個(gè)時(shí)期有效不應(yīng)期:從心肌細(xì)胞去極化開始到復(fù)極化3期膜內(nèi)電位約-55毫伏的期間內(nèi),不論給予多么強(qiáng)大的刺激,都不能使膜再次去極化或局部去極化,這個(gè)時(shí)期稱為絕對不應(yīng)期。在復(fù)極化從-55毫伏到達(dá)- 60毫伏的這段時(shí)間內(nèi),心肌細(xì)胞興奮性開始恢復(fù),對特別強(qiáng)大的刺激可產(chǎn)生局部去極化(局部興奮,但仍不能產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮,這

42、段時(shí)間稱為局部反應(yīng)期。絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期合稱為有效不應(yīng)期,即由0期開始到復(fù)極化3期-60毫伏為止的這段不能產(chǎn)生動(dòng)作電位的時(shí)期。相對不應(yīng)期:從有效不應(yīng)期完畢,膜電位-60毫伏到-80毫伏的期間,用閾上刺激才能產(chǎn)生動(dòng)作電位(擴(kuò)布性興奮。這一段時(shí)間稱為相對不應(yīng)期。此期心肌興奮性逐漸恢復(fù),但仍低于正常。超常期:在復(fù)極化完畢前,從膜內(nèi)電位由約-80毫伏到-90毫伏這一時(shí)間內(nèi),膜電位的水平較接近閾電位,引起興奮所需的刺激較小,即興奮性較高,因此將這段時(shí)期稱為超常期。最后,膜復(fù)極化完畢到達(dá)靜息電位(或舒張電位時(shí),興奮性恢復(fù)正常。每次興奮后興奮性發(fā)生周期性變化的現(xiàn)象是所有神經(jīng)和肌肉組織的共性,但心肌興奮后

43、的有效不應(yīng)期特別長,一直延長到心肌機(jī)械收縮的舒張開始以后。也就是說,在整個(gè)心臟收縮期內(nèi),任何強(qiáng)度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義,它使心肌不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強(qiáng)直收縮,始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動(dòng),這樣心臟的充盈和射血才可能進(jìn)行。2期前收縮和代償間歇:在心室肌正常節(jié)律性活動(dòng)的過程中,如果在有效不應(yīng)期之后到下一次竇房結(jié)興奮傳來之前,受到人工刺激或異位起搏點(diǎn)傳來的刺激,可引起心室肌提前產(chǎn)生一次興奮和收縮,稱為期前興奮和期前收縮(亦稱額外收縮或早搏。在期前收縮之后出現(xiàn)一個(gè)較長的心室舒張期,稱為代償間歇。這是因?yàn)槠谇芭d奮也有自己的有效不應(yīng)期。當(dāng)下一次竇房結(jié)的興奮傳

44、到心室肌時(shí),正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期中,因而未能引起心室興奮,必須等到再一次竇房結(jié)的興奮傳來才發(fā)生反應(yīng),所以構(gòu)成代償間歇。(4收縮性心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞的收縮原理相似。在受到刺激時(shí)都是先在膜上產(chǎn)生興奮,然后再通過興奮一收縮偶聯(lián),引起肌絲相互滑行,造成整個(gè)細(xì)胞的收縮。其收縮特點(diǎn)有三:1心肌的肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá),終池貯鈣的二價(jià)正離子量比骨骼肌少因而心肌細(xì)胞收縮時(shí)對細(xì)胞外液中鈣的二價(jià)正離子的濃度依賴性較大。2心室肌的收縮期相當(dāng)于有效不應(yīng)期,在收縮期內(nèi)心肌不能再接受刺激產(chǎn)生興奮和收縮,因而心肌細(xì)胞不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮。3心臟收縮具有“全或無“的特點(diǎn),即心臟的收縮一旦引起,它的收縮強(qiáng)度就是近于相等的,而與刺激的

45、強(qiáng)度無關(guān)。這是因?yàn)樾募〖?xì)胞之間的閏盤區(qū)電阻很低,興奮易于通過;另外心臟內(nèi)還有特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)可加速興奮的傳導(dǎo),故當(dāng)某一處的細(xì)胞產(chǎn)生興奮,可引起組成心房或心室的所有心肌細(xì)胞都在近于同步的情況下進(jìn)行收縮。因此,可將心房和心室看成功能上的“合胞體”。1.Compensatory pause:代償間歇,一次期前收縮后伴有的一段較長的心臟舒張期。2.血腦脊液屏障:一些大分子物質(zhì)較難從血液進(jìn)入腦脊液,仿佛在血液和腦脊之間存在著某種屏障,稱血腦脊液屏障。3.內(nèi)皮舒張因子(EDRF:指由血管內(nèi)皮生成和釋放的舒血管物質(zhì),其化學(xué)結(jié)構(gòu)可能是一氧化氮,它可以使血管平滑肌的鳥苷酸環(huán)化酶激活,cGMP濃度升高,游離鈣離子濃度

46、減低,故血管舒張。4. electrocardiogram:心電圖,將測量電極放置在人體表面的一定部位記錄出來的心動(dòng)周期電變化曲線。5.動(dòng)脈壓力感受性反射:又稱減壓反射,動(dòng)脈血壓升高時(shí),引起壓力感受性反射,使心率減慢,外周血管阻力下降,血壓下降。6.血壓:指血管內(nèi)液體對管壁單位面積產(chǎn)生的壓強(qiáng)的大小。7. Basal electric thythm:基本電節(jié)律:組織、細(xì)胞能夠在沒有外來刺激的條件下,自動(dòng)的發(fā)生節(jié)律性興奮變化,這種控制其變化的電節(jié)律稱為基本電節(jié)律。8.快反應(yīng)細(xì)胞:從電生理特性上,把0期除極的速率快的細(xì)胞稱快反應(yīng)細(xì)胞。9.體循環(huán)平均充盈壓及其正常值:是機(jī)體心臟暫時(shí)停止射血,血流也暫停

47、,此時(shí)在循環(huán)系統(tǒng)各處所測得的壓力都是相同的,這一壓力數(shù)值為體循環(huán)平均充盈壓,正常值為0.93kPa(7mmHg。10.isometric contraction:等長收縮,當(dāng)后負(fù)荷達(dá)到一定程度足以抵抗肌肉收縮產(chǎn)生的最大張力,肌肉不再表現(xiàn)縮短的收縮。11. Ejection fraction and normal value:射血分?jǐn)?shù)及其正常值:搏出量占心室舒張末期容積的百分比。其正常值是55%65%。12. 搏功(及公式:心室一次收縮所作的功。公式為:搏功(g-m=搏出量(cm3×(1/1000×(平均動(dòng)脈壓平均左房壓mmHg×(13.6g/cm3。13.異位心律

48、: 由竇房結(jié)以外的心肌潛在起搏點(diǎn)所引起的心臟節(jié)律性活動(dòng)。14.舒張壓:心室舒張時(shí),主動(dòng)脈壓下降,在心室舒張末期動(dòng)脈血壓的最低值稱為舒張壓。15. 微循環(huán):微動(dòng)脈和微靜脈間的血液循環(huán),進(jìn)行血液和組織的物質(zhì)交換。16.收縮期儲(chǔ)備:靜息狀態(tài)下心室收縮末期容積與余血量之差為收縮期儲(chǔ)備。17.脈搏:指動(dòng)脈脈搏,在每個(gè)心動(dòng)周期中,動(dòng)脈內(nèi)的壓力變化發(fā)生周期性波動(dòng)而引起的動(dòng)脈血管發(fā)生的搏動(dòng)。18.血腦屏障:指血液與腦組織之間的屏障?？上拗颇承┪镔|(zhì)在兩者間自由交換,故對保持腦組織周圍穩(wěn)定的化學(xué)環(huán)境和防止血液中有害物質(zhì)進(jìn)入腦內(nèi)有重要意義。毛細(xì)血管的內(nèi)皮,基膜,和星狀膠質(zhì)細(xì)胞的血管周足等結(jié)構(gòu)可能是血腦屏障的形態(tài)學(xué)基

49、礎(chǔ)。19.內(nèi)皮素:是內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的由21個(gè)氨基酸構(gòu)成的多肽,是已知最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。20.cardiac cycle心動(dòng)周期:心臟每一次收縮和舒張,構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期,稱為心動(dòng)周期。1、試述心肌細(xì)胞跨膜電位的形成及其和心臟自動(dòng)節(jié)律的關(guān)系。考點(diǎn)心肌的生物電現(xiàn)象及其簡要的原理。解析心室肌細(xì)胞安靜時(shí),細(xì)胞膜處于外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的原理基本上和神經(jīng)纖維相同,主要是由于安靜時(shí)細(xì)胞內(nèi)高濃度的K+向膜外擴(kuò)散而造成。其動(dòng)作電位與神經(jīng)纖維相比較有很大差別,表現(xiàn)為復(fù)極化過程有明顯特征。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。(1去極化過程(0期:去極化過程形

50、成動(dòng)作電位的上升支(0期,其形成機(jī)制亦與神經(jīng)纖維相同。此期電位變化幅度約120mV,持續(xù)時(shí)間12ms。(2復(fù)極化過程:該過程形成動(dòng)作電位下降支,分為四期。1期(快速復(fù)極初期:心室肌細(xì)胞去極達(dá)頂峰后立即開始復(fù)極,膜內(nèi)電位迅速下降到0mV左右,形成1期,占時(shí)約10ms。K+外流是1期快速復(fù)極的主要原因。2期(緩慢復(fù)極期:此期復(fù)極非常緩慢,膜內(nèi)電位下降速度極慢,停滯在0mV左右,形成平臺(tái)狀,故2期又稱平臺(tái)期,歷時(shí)約100150ms。該期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位區(qū)別于神經(jīng)纖維和骨骼肌的主要特征,也是動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長,有效不應(yīng)期特別長的原因。形成的機(jī)制是本期內(nèi)有Ca2+內(nèi)流和K+外流同時(shí)存在,緩慢持久的

51、Ca2+內(nèi)流抵消了K+外流,致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速復(fù)極末期:此期膜內(nèi)電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV,形成3期,以完成復(fù)極化過程,歷時(shí)約100150ms。K+快速外流是3期快速復(fù)極的原因。4期(靜息期:此期膜電位雖已恢復(fù)到靜息電位水平,但在動(dòng)作電位形成過程中,膜內(nèi)Na+、Ca2+增多,膜外K+增多,致使膜內(nèi)外的這幾種離子濃度有所改變。本期內(nèi),細(xì)胞膜離子泵積極地進(jìn)行著逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn),把Na+和Ca2+排到細(xì)胞外,同時(shí)將K+攝回細(xì)胞內(nèi),以恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常濃度,保持心肌細(xì)胞的正常興奮能力。心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長,一直延長到心肌機(jī)械收縮的舒張開始以后。也就是說,在整個(gè)

52、心臟收縮期內(nèi),任何強(qiáng)度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義,它使心肌在自律性興奮來臨時(shí),不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強(qiáng)直收縮,從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動(dòng),這樣心臟的充盈和射血才可能進(jìn)行。2、試述動(dòng)脈血壓的形成原理及其影響因素?？键c(diǎn)動(dòng)脈血壓形成及影響因素。解析(1動(dòng)脈血壓的形成。動(dòng)脈血壓的形成有賴于心射血和外周阻力兩種因素的相互作用。心舒縮是按一定時(shí)間順序進(jìn)行的,所以在心動(dòng)周期的不同時(shí)刻,動(dòng)脈血壓的成因不盡相同,數(shù)值也不同。心每收縮一次,即有一定量的血液由心室射入大動(dòng)脈,同時(shí)也有一定量的血液由大動(dòng)脈流至外周。但是,由于存在外周阻力,在心縮期內(nèi),只有大約1/3的血液

53、流至外周,其余2/3被貯存在大動(dòng)脈內(nèi),結(jié)果大動(dòng)脈內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓力加大,從而形成較高的動(dòng)脈血壓。由于大動(dòng)脈管壁具有彈性,所以當(dāng)大動(dòng)脈內(nèi)血量增加時(shí),迫使大動(dòng)脈被動(dòng)擴(kuò)張,這樣,心室收縮作功所提供的能量,除推動(dòng)血液流動(dòng)和升高血壓外,還有一部分轉(zhuǎn)化為彈性勢能貯存在大動(dòng)脈管壁之中。心室舒張時(shí),射血停止,動(dòng)脈血壓下降,被擴(kuò)張的大動(dòng)脈管壁發(fā)生彈性回縮,將在心縮期內(nèi)貯存的彈性勢能釋放出來,轉(zhuǎn)換為動(dòng)能,推動(dòng)血液繼續(xù)流向外周,并使動(dòng)脈血壓在心舒期內(nèi)仍能維持一定高度。由此可見,大動(dòng)脈管壁的彈性在動(dòng)脈血壓形成中起緩沖作用。(2影響動(dòng)脈血壓的因素每搏輸出量:當(dāng)每搏輸出量增加時(shí),收縮壓必然升高,舒張壓力亦將升高,但

54、是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因?yàn)槭湛s壓增高使動(dòng)脈中血液迅速向外周流動(dòng),到舒張期末動(dòng)脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高,但不如收縮壓提高的明顯。這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大,因而脈壓增大。如每搏輸出量減少,則主要使收縮壓降低,脈壓減小。因此,收縮壓主要反映心室射血能力。心率:若其他因素不變,心跳加快時(shí),舒張期縮短,在短時(shí)間內(nèi)通過小動(dòng)脈流出的血液也減少,因而心舒期末在主動(dòng)脈內(nèi)存留下的血液量就較多,以致舒張壓也較高,脈壓減小。反之,心率減慢時(shí),舒張壓較低,脈壓增大。因此,心率改變對舒張壓影響較大。外周阻力:如果其它因素不變,外周阻力加大,動(dòng)脈血壓升高,但

55、主要使舒張壓升高明顯。因?yàn)檠涸谛氖嫫诹飨蛲庵艿乃俣戎饕Q于外周阻力,因外周阻力加大,血液流向外周的速度減慢,致使心舒期末存留在大動(dòng)脈內(nèi)的血流量增多,舒張壓升高,脈壓減小。反之,外周阻力減小時(shí),主要使舒張壓降低.脈壓增大。因此,舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過高是高血壓的主要原因。循環(huán)血量與血管容量:正常機(jī)體循環(huán)血量與血管容積的適應(yīng),使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈,以顯示一定的壓力。如在大失血時(shí),循環(huán)血量迅速減小,而血管容量未能相應(yīng)減少,可導(dǎo)致動(dòng)脈血壓急劇下降,危及生命。故對大失血患者,急救措施主要是應(yīng)給予輸血以補(bǔ)充血量。若血管容量增大而血量不變時(shí),如藥物過敏或細(xì)菌毒素的作用,使全身

56、小血管擴(kuò)張,血管內(nèi)血液充盈度降低,血壓急劇下降,對這種患者的急救措施是應(yīng)用血管收縮藥物使小血管收縮,減少血管容量,才能使血壓回升。大動(dòng)脈管壁的彈性:大動(dòng)脈管壁的彈性具有緩沖動(dòng)脈血壓變化的作用,即有減小脈壓的作用。大動(dòng)脈的彈性在短時(shí)間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時(shí),大動(dòng)脈彈性減退,因而使收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大。但由于老年人小動(dòng)脈常同時(shí)硬化,以致外周阻力增大,使舒張壓也常常升高。3、簡述冠脈血液的特點(diǎn)及調(diào)節(jié)?？键c(diǎn)冠脈循環(huán)的特點(diǎn)和調(diào)節(jié)。解析冠脈循環(huán)的主要特點(diǎn)有兩方面:一是血壓高、流速快、血流量大、攝氧率高。左右冠狀動(dòng)脈起始于主動(dòng)脈根部,故冠脈循環(huán)血壓較高、流速快、血流量大。人在安靜

57、時(shí)的冠脈血流量占心輸出量的4%5%,劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)還能增加45倍。心肌耗氧量也最多,安靜時(shí)心肌耗氧量就很大,當(dāng)人體活動(dòng)增強(qiáng)時(shí),主要依靠冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,增加血流量來供給心肌所需氧量。二是心肌節(jié)律性舒縮活動(dòng)對冠脈血流量影響很大。由于冠脈分支以垂直于心表面的方向穿入心肌,心肌節(jié)律性舒縮活動(dòng)對冠脈血流量產(chǎn)生很大影響,尤以左冠脈明顯。在每一心動(dòng)周期中,當(dāng)左心室處于等容收縮期時(shí),心室肌小血管強(qiáng)烈受壓,左冠脈血流量急劇減少;進(jìn)入射血期后,主動(dòng)脈壓升高,使冠脈血流量增加,到緩慢射血期,冠脈血流量又有減少;左心室舒張,對冠脈血管的壓迫大大減輕,血流阻力明顯減小,故左冠脈血流量顯著增多,此后隨主動(dòng)脈舒張壓降低,冠脈血流

58、量亦逐漸減少。又由于心動(dòng)周期中心舒期長于心縮期,故心舒期冠脈血流量明顯超過心縮期。這說明動(dòng)脈舒張壓的高低及心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。冠脈血流量主要受心肌本身的代謝水平的調(diào)節(jié),交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)是次要的。(1心肌代謝水平對冠脈血流量的調(diào)節(jié)在肌肉運(yùn)動(dòng)、精神緊張等情況下,心肌代謝活動(dòng)增強(qiáng),耗氧量也隨之增加,此時(shí)機(jī)體主要通過冠脈血管舒張來增加冠脈血流量,滿足心肌對氧的需求。在各種代謝物中,腺苷起最重要的作用。其他心肌代謝物如氫離子、二氧化碳、乳酸,對冠脈血管舒張的效應(yīng)很弱。(2神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的興奮對冠脈血管的直接作用是舒張。但迷走神經(jīng)興奮時(shí)又使心率減慢,心肌代謝降低,抵消了迷走神經(jīng)對冠脈的直接舒張作用。心交感神經(jīng)興奮時(shí),可激活冠脈平滑肌的腎上腺素能受體,使血管收縮,同時(shí),又激活心肌的腎上腺素能受體,使心率加快,心肌收縮能力增強(qiáng),耗氧量增多,從而使冠脈舒張。在整體條件下,神經(jīng)因素對冠脈