生理學(xué)名詞解釋及大題-

1、1. Negative feedback:負反饋:在一個閉環(huán)系統(tǒng)中,控制部分活動受受控部分反饋信號(Sf的影響而變化,若Sf為負,則為負反饋。其作用是輸出變量受到擾動時系統(tǒng)能及時反應(yīng),調(diào)整偏差信息(Se,以使輸出穩(wěn)定在參考點(Si。2. homeostasis(穩(wěn)態(tài):內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)不是絕對靜止的,而是各種物質(zhì)在不斷轉(zhuǎn)換之中達到相對平衡狀態(tài),即動態(tài)平衡,這種平衡狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。1. Autoregulation:自身調(diào)節(jié),指組織、細胞在不依賴于外來的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)情況下,自身對刺激發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)過程。2. Paracrine:旁分泌,內(nèi)分泌細胞分泌的激素通過細胞外液擴散而作用于臨近靶細胞的作用方

2、式。1. 局部電位: 由閾下刺激引起局部膜去極化(局部反應(yīng),引起鄰近一小片膜產(chǎn)生類似去極化。主要包括感受器電位,突觸后電位及電刺激產(chǎn)生的電緊張電位。特點:分級;不傳導(dǎo);可以相加或相減;隨時間和距離而衰減。2. 內(nèi)向電流:指細胞膜激活時發(fā)生的跨膜正離子內(nèi)向流動或負離子外向流動。3. fluid mosaic model:液態(tài)鑲嵌模型,是有關(guān)膜的分子結(jié)構(gòu)的假說,內(nèi)容是膜的共同特點是以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為骨架,其中鑲嵌有具有不同分子結(jié)構(gòu)、因而也具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。4. 跳躍式傳導(dǎo):有髓纖維受外加刺激時,動作電位只能發(fā)生在相鄰的朗飛結(jié)之間,跨髓鞘傳遞。1、試述肌肉收縮的基本原理?？键c興奮在同一肌

3、細胞上的傳導(dǎo)機制。解析不同肌肉組織在結(jié)構(gòu)和功能上雖有差異,但收縮機制基本相同?，F(xiàn)以骨骼肌為例來說明肌細胞的收縮功能。肌肉的長度縮短或主動張力增加,稱為肌肉收縮。肌肉的活動都是以收縮形式完成的。為適應(yīng)功能上的需要,肌細胞在結(jié)構(gòu)上有其相應(yīng)的分化。肌細胞外形纖長,內(nèi)部縱向并列著許多肌原纖維。肌原纖維由許多肌節(jié)串聯(lián)而成。肌節(jié)是肌肉收縮的基本單位。肌細胞的收縮過程如下:1.肌節(jié)的組成肌節(jié)由粗、細肌絲組成。粗肌絲主要由肌凝蛋白構(gòu)成。肌凝蛋白分子可分球頭部和桿狀部。桿狀部聚合成粗肌絲的主干,球頭部伸出粗肌絲的表面,形成橫橋。細肌絲則由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白組成。橫橋在肌肉收縮中起著關(guān)鍵的作用,它具有

4、 ATP酶的性質(zhì),并有兩個結(jié)合位點,一個與ATP的結(jié)合位點,另一個與細肌絲上肌纖蛋白的結(jié)合位點。細肌絲中肌纖蛋白上排列著許多與橫橋結(jié)合的位點。在肌肉舒張時,原肌凝蛋白的位置正好在肌纖蛋白與橫橋之間,掩蓋了肌纖蛋白上與橫橋結(jié)合點,阻止橫橋與肌凝蛋白的結(jié)合。2.肌絲滑行過程當肌細胞興奮而使胞漿內(nèi)Ca2+增加時,Ca2+便與細絲上的肌鈣蛋白結(jié)合,使其構(gòu)型發(fā)生變化,從而牽拉原肌凝蛋白滾動移位,將其掩蓋的結(jié)合位點暴露出來。橫橋立即與肌纖蛋白結(jié)合形成肌纖凝蛋白,同時橫橋上的 ATP酶獲得活性,加速ATP分解釋放能量,使橫橋發(fā)生扭動,牽拉細肌絲向粗肌絲內(nèi)滑行,肌節(jié)縮短,出現(xiàn)肌肉收縮。當胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降

5、時,肌鈣蛋白與Ca2+脫離,恢復(fù)靜息構(gòu)型,原肌凝蛋白又回到原位而把結(jié)合位點重又覆蓋起來,橫橋不能接觸細肌絲,便使肌肉進入舒張過程。在整體內(nèi)骨骼肌的功能直接受神經(jīng)系統(tǒng)控制。當神經(jīng)沖動傳到肌細胞時,肌細胞便產(chǎn)生動作電位,并將其迅速擴布到整魷赴 謔欽 黽赴 憬 胄朔蓯賬踝刺 <赴 男朔懿壞扔諳赴 賬酰 庵屑浠剮枰 桓齬 獺U飧靄鴨赴 牡縲朔苡爰赴 凳賬蹕謂悠鵠吹鬧薪楣 蹋 莆 朔蓯賬躐盍 >嚀宓鳥盍 淌牽菏紫齲 赴 畝 韉縹豢芍苯喲 橛肫湎嘌有 暮峁芟低車南赴 :峁艿畝 韉縹豢稍諶 芙峁勾研朔芐畔莞 莨苤粘兀 棺莨苣愿評胱擁耐感栽齟螅 嬗誄嗇詰腃a2+便會順其梯度擴散到胞漿中,使胞漿Ca

6、2+濃度升高,Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,從而出現(xiàn)肌肉收縮。2、何謂電壓鉗和膜片鉗?簡述其原理和應(yīng)用?？键c細胞的生物電現(xiàn)象解析膜片鉗是一種可以直接觀察單一的離子通道蛋白質(zhì)分子對相應(yīng)離子通透難易程度等特性的一種實驗技術(shù)。其基本原理是用一個尖端光潔,直徑約為0.53um 的玻璃微電極同神經(jīng)或肌細胞的膜接觸而不刺入,然后在微電極另一端開口處施加適當?shù)呢搲?將與電極尖端接觸的那一小片膜輕度吸入電極尖端的纖細開口,這樣在這一小片膜周邊與微電極開口處的玻璃邊沿之間,會形成緊密的封接,其電阻可達數(shù)個或數(shù)十個千兆歐,這實際上把吸附在微電極尖端開口處的那一片膜同其余部分的膜在化學(xué)上完全隔離出來,由微電極記錄到的電流

7、變化只同該膜片中通道分子的功能狀態(tài)有關(guān)。如果在這一小片膜中只包含了一個或少數(shù)幾個通道蛋白分子,那么通過微電極測量出的電流,就是某種帶電離子經(jīng)由開放的單一通道蛋白質(zhì)分子進行跨膜移動的結(jié)果。應(yīng)用:直接觀察神經(jīng)細胞,肌細胞,及其他各種細胞中的單一的離子通道蛋白質(zhì)分子對相應(yīng)離子通透難易等特性,由于這時微電極不刺入細胞,即使用于纖小的細胞也不致造成損傷。膜片鉗實驗技術(shù)及其各種變式,是從分子水平研究跨膜離子移動和其他功能的重要手段。3、試述內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài),舉例說明神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)在穩(wěn)態(tài)中所起的作用,并說明血壓為何能保持相對穩(wěn)定?血壓在80-180 mmHg時,腎血流量和腎小球濾過率何以會保持相對穩(wěn)定?考點內(nèi)環(huán)

8、境和穩(wěn)態(tài)的關(guān)系血壓的形成腎小球的濾過功能解析(1體內(nèi)細胞生存的環(huán)境為內(nèi)環(huán)境,人體的內(nèi)環(huán)境為細胞外液。內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)不是絕對靜止的,而是各種物質(zhì)在不斷轉(zhuǎn)換之中達到相對平衡狀態(tài),即動態(tài)平衡,這種平衡狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)是高等生物生命存在的必要條件。由于細胞不斷進行著新陳代謝,不斷干擾著內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),外環(huán)境的變化也能影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),所以,機體的血液循環(huán)、呼吸、消化、排泄等生理功能必須不斷進行著調(diào)節(jié),以糾正內(nèi)環(huán)境的變化。例如:在頸動脈竇和主動脈弓存在壓力感受器,當血壓升高時,就會刺激這些感受器,使它們刺激加強,刺激延緩沖神經(jīng)把沖動傳至延髓血管中樞及更高位的心血管中樞,它們反射性的發(fā)出傳出沖動使心迷走神

9、經(jīng)緊張,心交感緊張和交感縮血管緊張減弱,其效應(yīng)為心輸出量減少,心率減慢,動脈血壓降低,從而可以減少組織液的生成量影響內(nèi)環(huán)境。又如:當機體飲入大量水時,血液的滲透壓就會下降,刺激下丘腦合成分泌的抗利尿激素減少,從而使機體排出大量尿,維持內(nèi)環(huán)境的平衡。(2血壓在80-180 mmHg時,腎血流量和腎小球濾過率主要靠腎自身的調(diào)節(jié)。當腎灌注壓升高時,腎小球濾過率相應(yīng)增加,血管平滑肌受到刺激使其緊張性增加,血管口徑相應(yīng)縮小,血流的阻力相應(yīng)增加,保持腎血流量恒定,腎小球濾過率也減小;而當灌注壓減小時,則發(fā)生相反變化。1. 膜片鉗:用來測量單通道跨膜的離子電流和電導(dǎo)的裝置。2. 后負荷:指肌肉開始收縮時遇到

10、的阻力。3. 橫橋:肌凝蛋白的膨大的球狀部突出在粗肌絲的表面,它與細肌絲接觸共同組成橫橋結(jié)構(gòu)。它對肌絲的滑動有重要意義。4. 后電位:在鋒電位下降支最后恢復(fù)到靜息電位水平前,膜兩側(cè)電位還要經(jīng)歷一些微小而較緩慢的波動,稱為后電位。5. Chemical-dependent channel:化學(xué)門控通道能特異性結(jié)合外來化學(xué)刺激的信號分子,引起通道蛋白質(zhì)的變構(gòu)作用而使通道開放,然后靠相應(yīng)離子的易化擴散完成跨膜信號傳遞的膜通道蛋白。6. 興奮收縮耦聯(lián):連接肌膜電興奮和肌絲滑行收縮的過程。肌細胞動作電位-電興奮通過橫管傳入肌細胞深處-三聯(lián)管處信息傳遞胞外鈣離子進入細胞觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放更多的鈣離子-細肌絲上

11、肌鈣蛋白結(jié)合鈣離子后使原肌凝蛋白變構(gòu)并解除它對肌纖蛋白與粗肌絲肌凝蛋白橫橋結(jié)合的阻礙作用-結(jié)合后產(chǎn)生ATP酶活性并利用分解ATP獲取的能量使橫橋擺動導(dǎo)致細肌絲向粗肌絲之間滑行-肌小節(jié)、肌原纖維、肌細胞乃至整條肌肉長度縮短(肌肉收縮 -肌漿網(wǎng)上鈣泵回收鈣離子-肌肉舒張。7. 動作電位“全或無”現(xiàn)象:指動作電位的產(chǎn)生,不會因為刺激因素的不同或強度的差異而使動作電位的形狀發(fā)生改變,即動作電位只要發(fā)生,它的波形就不發(fā)生變化。8. 鈣調(diào)蛋白:位于細胞內(nèi)的一種特殊蛋白質(zhì),它能結(jié)合4個鈣離子,結(jié)合后能激活一些蛋白激酶,引起相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)。9. 內(nèi)環(huán)境:體內(nèi)細胞生存的環(huán)境為內(nèi)環(huán)境,人體的內(nèi)環(huán)境為細胞外液。1

12、0. Channel mediated facilitated diffusion:電位門控通道:主要有鈉、鉀、鈣等離子通道,通常由同一亞基的四個跨膜區(qū)段圍成孔道,孔道中有一些帶電基團(電位敏感器控制閘門,當跨膜電位發(fā)生變化時,電敏感器在電場力的作用下產(chǎn)生位移,響應(yīng)膜電位的變化,造成閘門的開啟或關(guān)閉。11. 正反饋及例子:受控部分發(fā)出的反饋信息,通過反饋控制系統(tǒng)影響中樞,最終加強自身的活動或使活動停止,這種反饋調(diào)節(jié)方式為正反饋。例:分娩過程時的子宮收縮,排尿反射等。12. 電緊張性擴布:指發(fā)生在膜的某一點的局部興奮可以使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化,但隨距離加大而迅速減小以至消失。13. 鈉泵(

13、Na+K+泵:鈉離子出膜,鉀離子進膜,保持膜內(nèi)高鉀膜外高鈉的不均勻離子分布。作用:細胞內(nèi)高鉀是許多代謝反應(yīng)進行的必需條件;防止細胞水腫;勢能貯備。14. 閾電位:能使Na+通道大量開放從而產(chǎn)生動作電位的臨界膜電位。(或能使膜出現(xiàn)Na 內(nèi)流與去極化形成負反饋的膜電位值。15. Chemically gated channel:能特異性結(jié)合外來化學(xué)刺激的信號分子,引起通道蛋白質(zhì)的變構(gòu)作用而使通道開放,然后靠相應(yīng)離子的易化擴散完成跨膜信號傳遞的膜通道蛋白。16. 絕對不應(yīng)期:在細胞動作電位產(chǎn)生的最初時期內(nèi)無論在接受多大的刺激,細胞都不能再產(chǎn)生興奮,稱這一段時期為絕對不應(yīng)期。17. 電壓門控通道: 主

14、要有鈉、鉀、鈣等離子通道,通常由同一亞基的四個跨膜區(qū)段圍成孔道,孔道中有一些帶電基團(電位敏感器控制閘門,當跨膜電位發(fā)生變化時,電敏感器在電場力的作用下產(chǎn)生位移,響應(yīng)膜電位的變化,造成閘門的開啟或關(guān)閉?？椎揽诘目讖胶碗姾煞植夹纬呻x子選擇器,但并非對其它離子絕對不通透。18. Secondary active transport:繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運,某些物質(zhì)的轉(zhuǎn)運所消耗的能量不是由ATP直接提供,而是由鈉泵耗能形成的某種物質(zhì)的勢能優(yōu)勢提供能量,這種形式的轉(zhuǎn)運為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。19. 主動運轉(zhuǎn):指細胞通過本身的某種耗能過程,逆濃差移動物質(zhì)分子或離子的過程。20. 興奮:組織細胞產(chǎn)生動作電位的情況。21

15、. 易化擴散:不溶或少溶于脂質(zhì)的物質(zhì)在一些特殊蛋白分子的協(xié)助下完成跨膜轉(zhuǎn)運。載體介導(dǎo)(結(jié)構(gòu)特異性,飽和現(xiàn)象,競爭性抑制和通道介導(dǎo)由高濃度到低濃度。22. 等張收縮:肌肉產(chǎn)生的與負荷相同的張力使負荷移動一定的距離,這樣的收縮類型為等張收縮。23. 超極化:當靜息電位的數(shù)值向膜內(nèi)負值加大的方向變化時,稱作膜的超極化。24. (骨骼肌張力速度曲線:改變骨骼肌的后負荷,得到的肌肉產(chǎn)生的張力和其縮短速度變化曲線。25. 時間性總和:局部興奮的疊加可以發(fā)生在連續(xù)解接受多個閾下刺激的膜的某一點,即當前面刺激引起的局部興奮尚未消失時,與后面刺激引起的局部刺激發(fā)生疊加。26. cotransport:同向轉(zhuǎn)運,

16、指兩種物質(zhì)與細胞膜上的同向轉(zhuǎn)運體特殊蛋白質(zhì)結(jié)合,以相同方向通過細胞膜的轉(zhuǎn)運。27. Single switch:單收縮,整塊骨骼肌或單個肌細胞受到一次短促的刺激時,出現(xiàn)的一次機械收縮。28. 胞飲:液體物質(zhì)通過入胞作用進入細胞體的過程。29. 最適前負荷:由長度張力曲線可知當前負荷逐漸增加時,肌肉每次收縮所產(chǎn)生的張力也隨之增大,但在前負荷超過一定限度時,在增加前負荷反而使主動張力越來越小,以致為零,故稱使肌肉產(chǎn)生最大張力的前負荷稱為最適前負荷。30. excitability興奮性:細胞受刺激時產(chǎn)生動作電位的能力,稱為興奮性。31. 閾電位和閾強度:能使Na+通道大量開放從而產(chǎn)生動作電位的臨界

17、膜電位。(或能使膜出現(xiàn)Na+內(nèi)流與去極化形成負反饋的膜電位值稱為閾電位。在一定的刺激持續(xù)作用下,引起組織興奮所必需的最小刺激強度,稱為閾強度。1、試述神經(jīng)沖動引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素。考點神經(jīng)骨骼肌的興奮耦聯(lián)、傳遞。解析當神經(jīng)沖動傳到肌細胞時,沖動引起軸突末梢去極化,電壓門控式鈣離子通道開放,鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動以至排放,將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)肌肉接頭間隙內(nèi),乙酰膽堿與存在于肌細胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合,引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開放,鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細胞產(chǎn)生動作電位,并將其迅速擴布到整個細胞膜,于是整個肌細胞便進入興奮狀態(tài)。肌細胞的興奮并不等于細胞收縮,這

18、中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程,稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過程是:首先,細胞質(zhì)膜的動作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池,使縱管膜對鈣離子的通透性增大,貯存于池內(nèi)的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中,使胞漿Ca2+濃度升高,Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,從而出現(xiàn)肌肉收縮。當神經(jīng)沖動停止時,肌膜及橫管電位恢復(fù),終池膜對Ca2+的通透性降低,由于Ca2+泵的作用,Ca2+回到終池,使肌漿內(nèi)Ca2+降低,Ca2+與肌鈣蛋白分離,從而出現(xiàn)肌肉舒張。2、簡述物質(zhì)通過細胞膜的幾種轉(zhuǎn)運方式?？键c細胞膜的物質(zhì)

19、轉(zhuǎn)運。解析具體跨膜轉(zhuǎn)運物質(zhì)的形式有:(1單純擴散:是指一些脂溶性的物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。影響單純擴散的主要因素有二:膜兩側(cè)的溶質(zhì)分子濃度梯度。濃度梯度大,物質(zhì)順濃度梯度擴散就多;濃度梯度消失,擴散就停止。膜對該物質(zhì)的通透性。由于細胞膜的結(jié)構(gòu)是脂質(zhì)雙分子層,所以膜對脂溶性高的物質(zhì)如氧和二氧化碳通透性大,擴散容易;對脂溶性低和非脂溶性物通透性小,擴散就難。(2易化擴散:是指一些非脂溶性的物質(zhì)或水溶性強的物質(zhì),依靠細胞膜上鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中特殊蛋白質(zhì)的“幫助”,順電化學(xué)梯度擴散的過程。即將本來不能或極難進行的跨膜擴散變得容易進行,所以叫做易化擴散。參與易化擴散的鑲嵌蛋白質(zhì)有兩

20、種類型:一種是載體蛋白質(zhì),另一種是通道蛋白質(zhì)。因而易化擴散可分為兩種以載體為中介的易化擴散:載體的作用是在細胞膜的一側(cè)與某物質(zhì)相結(jié)合,再通過本身的變構(gòu)作用將其運往膜的另一側(cè)。以此種方式轉(zhuǎn)運的物質(zhì)是一些小分子的有機物。載體轉(zhuǎn)運有三個主要特點:一個是高度特異性,一種載體只能轉(zhuǎn)運一種物質(zhì),如葡萄糖載體只能轉(zhuǎn)運葡萄糖。另一個是飽和性,即在單位時間內(nèi)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運量不能超過某一數(shù)值。第三,競爭抑制性,即結(jié)構(gòu)近似的物質(zhì)可爭奪占有同一種載體、載體優(yōu)先轉(zhuǎn)運濃度較高的物質(zhì)。以通道為中介的易化擴散:通道的作用是在一定條件下通過蛋白質(zhì)本身的變構(gòu)作用而在其內(nèi)部形成一個水相孔洞或溝道,使被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)得以通過。以此種方式轉(zhuǎn)運

21、的物質(zhì)是一些簡單的離子。通道的開放和關(guān)閉,由化學(xué)因素控制的通道,稱為化學(xué)依賴性通道;由電位因素控制的通道,稱電位依賴性通道。化學(xué)依賴性通道是在與某一化學(xué)物質(zhì)結(jié)合時開放,在與該化學(xué)物質(zhì)脫離時關(guān)閉。電位依賴性通道是在細胞膜兩側(cè)的電位差變化到某一數(shù)值時開放。在單純擴散和易化擴散的過程中,物質(zhì)都是順著電化學(xué)梯度而移動,不消耗細胞的能量,故這兩種轉(zhuǎn)運方式屬于被動轉(zhuǎn)運。(3主動轉(zhuǎn)運:是指物質(zhì)依靠膜上“泵蛋白”的作用,由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。這是一種耗能過程,所以稱為主動轉(zhuǎn)運。主動轉(zhuǎn)運是靠細胞上的一種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì)實現(xiàn)的,這種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì),稱為泵蛋白質(zhì),簡稱泵。細胞膜上的泵蛋白質(zhì)具有特

22、異性,按其所轉(zhuǎn)運的物質(zhì)種類可分為鈉泵、鉀泵、鈣泵等等。在不同組織的細胞膜上,各種離子泵的化學(xué)結(jié)構(gòu)雖有差異,但其轉(zhuǎn)運離子的特點基本相同,都是耗氧、耗能量的(能量由ATP提供。這是主動轉(zhuǎn)運與單純擴散、易化擴散的重要不同點。(4入胞和出胞:一些大分子或物質(zhì)團塊的轉(zhuǎn)運,是通過入胞作用和出胞作用來實現(xiàn)的。入胞(內(nèi)吞:入胞是指物質(zhì)通過細胞膜的運動,從細胞外進入細胞內(nèi)的過程。如果進入的是固體物質(zhì),稱為吞噬;如果是液態(tài)物質(zhì),稱為吞飲。入胞過程進行時,首先是細胞膜通過細胞膜表面存在的特殊受體辨別要吞入的物質(zhì)。接著是膜和該物質(zhì)接觸,引起膜的形態(tài)和機能的變化。接觸處的膜內(nèi)陷。其周圍的膜形成了突出的偽足并包圍該物質(zhì),

23、然后,偽足相互接觸并發(fā)生膜的融合和斷裂,于是異物和包圍它的一部分細胞膜一起內(nèi)陷而進入細胞內(nèi)。在胞質(zhì)內(nèi),吞噬物與溶酶體接觸融合成一體,溶酶體內(nèi)的水解酶即可將進入的物質(zhì)進行消化。出胞(外吐:出胞是指物質(zhì)通過細胞膜的運動,從細胞內(nèi)排出到細胞外的過程。它是細胞把代謝產(chǎn)物或腺細胞的分泌物排到細胞外的方式。以腺細胞分泌酶原的過程為例,當出胞作用進行時,腺細胞內(nèi)的酶原顆粒逐漸向細胞的頂端靠近。最后酶原顆粒外包裹的膜和細胞膜接觸并融合,在融合處形成小孔,致使酶原顆粒內(nèi)容物放出細胞外。入胞和出胞作用也都是耗能的主動轉(zhuǎn)運過程。3、不同強度的電刺激作用于單根神經(jīng)纖維和神經(jīng)干,記錄到的電變化有何不同?產(chǎn)生不同的原因是

24、什么?考點神經(jīng)的生物電現(xiàn)象的形成原理解析能使Na+通道大量開放從而產(chǎn)生動作電位的臨界膜電位。(或能使膜出現(xiàn)Na+內(nèi)流與去極化形成負反饋的膜電位值稱為閾電位。在一定的刺激持續(xù)時間作用下,引起組織興奮所必需的最小刺激強度,稱為閾強度。比閾電位弱的刺激,成為閾下刺激,他們只能引起低于閾電位值的去極化,不能發(fā)展為動作電位。閾下刺激未能使靜息電位的去極化達到閾電位,但他也能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放,這是少量Na+內(nèi)流造成的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來,在受刺激的局部出現(xiàn)一個較小的去極化,成為局部興奮或局部反應(yīng)。其特點為:它不是“全或無”的,在閾下刺激的范圍內(nèi),隨刺激強度的增大而增大,不

25、能在膜上作遠距離的傳播,但由于膜本身由于有電阻和電容特性而膜內(nèi)外都是電解質(zhì)溶液,發(fā)生在膜的某一點的局部興奮,可以使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化,但隨距離加大而迅速減小以至消失,成為電緊張性擴布局部興奮可以互相疊加,當一處產(chǎn)生的局部興奮由于電緊張性擴布致使臨近處的膜也出現(xiàn)程度較小的去極化,而該處又因另一刺激也產(chǎn)生了局部興奮,雖然兩者單獨出現(xiàn)時都不足以引起一次動作電位,但如果遇到一起時可以疊加起來,以致有可能達到閾電位引發(fā)一次動作電位,稱為空間性總和。局部興奮的疊加也可以發(fā)生在連續(xù)數(shù)個閾下刺激的膜的某一點,亦即當前面刺激引起的局部興奮尚未消失時,與后面刺激引起的局部興奮發(fā)生疊加,稱為時間性總和。在刺

26、激超過閾強度后,動作電位的上升速度和所能達到的最大值,就不再依賴于所給刺激的強度大小了。即只要刺激達到足夠的強度,再增加刺激強度并不能使動作電位的幅度有所增大。此外,動作電位并不是只出現(xiàn)在受刺激的局部,他在受刺激部位產(chǎn)生后,還可沿著細胞膜向周圍傳播,而且傳播的距離并不因為原處刺激的強度而有所不同,直至整個細胞的膜都依次興奮并產(chǎn)生一次同樣大小和形式的動作電位。即動作電位的“全或無”現(xiàn)象。4、述靜息電位產(chǎn)生機制。解題技巧靜息電位就是鉀離子的高通透性引起的,分析細胞內(nèi)鉀離子濃度高于外環(huán)境,鈉離子濃度低于外環(huán)境,對做電位方面的題有很大意義。解析靜息電位指安靜時存在于細胞兩側(cè)的外正內(nèi)負的電位差。其形成原

27、因是膜兩側(cè)離子分布不平衡及膜對K+有較高的通透能力。細胞內(nèi)K+濃度和帶負電的蛋白質(zhì)濃度都大于細胞外(而細胞外Na+和Cl+濃度大于細胞內(nèi),但因為細胞膜只對K+有相對較高的通透性,K+順濃度差由細胞內(nèi)移到細胞外,而膜內(nèi)帶負電的蛋白質(zhì)離子不能透出細胞,于是K+離子外移造成膜內(nèi)變負而膜外變正。外正內(nèi)負的狀態(tài)一方面可隨K+的外移而增加,另一方面,K+外移形成的外正內(nèi)負將阻礙K+的外移(正負電荷互相吸引,而相同方向電荷則互相排斥。最后達到一種K+外移(因濃度差 和阻礙K+外移(正負電荷互相吸引,而相同方向電荷則相互排斥。最后達到一種K+外移(因濃度差和阻礙K+外移(因電位差相平衡的狀態(tài),這是的膜電位稱為

28、K+平衡電位,實際上,就是(或接近于安靜時細胞膜外的電位差。5、試述神經(jīng)沖動引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素?？键c興奮在同一肌細胞上的傳導(dǎo)。神經(jīng)骨骼肌的興奮傳遞。解析神經(jīng)肌接頭的傳遞過程神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞是通過神經(jīng)遞質(zhì)和電變化兩個過程來完成的。即當沖動傳至軸突末梢時,接頭前膜因去極化而引起膜上的鈣通道開放,細胞間液中的一部分鈣的二價正離子移入膜內(nèi)。促使囊泡與前膜接觸、融合,然后釋放出Ach。Ach擴散到終極膜,并與該處的受體結(jié)合,形成Ach受體復(fù)合物.它使終板膜同時對所有小離子(包括鈉離子、鉀離子、氯離子等,但以鈉離子為主的通透性都增加,鈉離子透入快而多,鉀離子透出慢而少,于是終板膜產(chǎn)

29、生局部去極化,這一電變化稱為終板電位。當終板電位達到一定閾值時,可使終板膜鄰近的肌膜產(chǎn)生可擴布的鋒電位,沿著肌膜傳布,通過興奮收縮耦聯(lián)導(dǎo)致肌肉收縮。具體的耦聯(lián)過程是:首先,細胞質(zhì)膜的動作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池,使縱管膜對鈣離子的通透性增大,貯存于池內(nèi)的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中,使胞漿Ca2+濃度升高,Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)從而出現(xiàn)肌肉收縮。另外,終板膜上的膽堿酯酶能使Ach迅速水解破壞。因此,運動神經(jīng)末梢發(fā)生一次動作電位,只能引起一次肌細胞興奮,產(chǎn)生一次收縮。某些藥物如新斯的明、毒扁豆堿等,可與膽堿酯酶結(jié)合,使其

30、失去活性,不能水解Ach,或水解得很慢。以致動作電位持續(xù)時間延長,常引起肌肉痙攣。另一些藥物如箭毒等,能與Ach競爭終板膜上受體,阻斷Ach的作用,從而影響神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞,使肌肉松弛。外科手術(shù)時,可應(yīng)用箭毒類藥物作為肌肉松弛劑。1. 血流線速度:血液中的一個質(zhì)點在血管內(nèi)移動的線速度。2. Rh陰性:人的紅細胞不被抗紅河猴紅細胞的抗體所凝集,稱為Rh陰性,通常我們指紅細胞膜上不含D抗原。3. 纖維蛋白溶解:血栓的血纖維溶解的過程。1、說明阻力和血管長度,血液粘滯性,血管直徑的關(guān)系?何者是影響阻力的主要因素?考點血液的理化性質(zhì)。泊肅葉定律的公式。解析根據(jù)泊肅葉定律,血流阻力與血管長度及血液粘

31、滯度成正比,與血管口徑的4次方成反比,所以在阻力因素中血管口徑對血流量的影響最大。由于小血管(主要是指小動脈和微動脈口徑小,長度較長,阻力最大,造成的血壓梯度也最大,是形成體循環(huán)中血流阻力的主要部位。因此通常將血流阻力稱為外周阻力。根據(jù)流體力學(xué)的原理,血流量(Q與血壓梯度(P成正比,與外周阻力(R成反比,即;QP/R對某一器官來說,Q為該器官的血流量。在整體內(nèi)各器官的血壓梯度基本相同,因而在正常情況下,各器官供血的多少,主要由該器官的血流阻力來決定的。因此,器官血流阻力的變化,是調(diào)節(jié)器官血流量的重要因素。1. 紅細胞懸浮穩(wěn)定性:正常的抗凝血液中,紅細胞能夠懸浮其中,表現(xiàn)出一定的沉降率,即具有懸

32、浮穩(wěn)定性。一般用沉降速率表示,沉降率越小,表明懸浮穩(wěn)定性越大。2. 血型:由血細胞膜上的凝集原決定的血細胞的抗原性質(zhì),稱為血型。常用的有ABO 血型和Rh血型。3. ABO血型:是根據(jù)紅細胞膜上是否存在的凝集原A與凝集原B的情況而將血液分成四型的血型系統(tǒng)。凡紅細胞膜只含A凝集原的為A型,如存在B凝集原的,為B型,若A、B 兩種凝集原都有的就稱為AB型,這兩種凝集原都沒有則稱為O型。4. 組織液:存在于組織、細胞間隙內(nèi)的呈膠凍狀的,不能自由流動的物質(zhì),它是由血漿濾過毛細血管壁形成的,是機體的內(nèi)環(huán)境。1. 心力儲備:心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力,也稱為泵功能儲備。包括心率儲備和搏出量儲備。2

33、.異長自身調(diào)節(jié):是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。3.Cardiac index:心指數(shù),以每平方米體表面積計算的心輸出量。正常成人安靜時的心指數(shù)為3.03.5L/(min.m2。4.等長自身調(diào)節(jié):是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度,使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。5.直捷通路:指血液從微動脈經(jīng)后微動脈和通血毛細血管進入微靜脈的通路。6.Isovolumetric contraction phase:等容舒張期:心室肌開始舒張時,室內(nèi)壓迅速下降,半月瓣關(guān)閉心室容積不變,直到室內(nèi)壓下降到低于心房壓,房室

34、瓣開啟時為止,這段時期為等容舒張期。7.Central venous presseure and normal value:中心靜脈壓及正常值,通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。其正常變動范圍為0.4-1.2kPa(4-12cmH2O。8.心肌有效不應(yīng)期:心肌細胞一次興奮過程中,由0期開始到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV 這一段不能再產(chǎn)生動作電位的時期。1、心肌發(fā)生一次興奮后為什么又有不應(yīng)期的存在?它有何意義?考點心肌的生理特性解析心肌的有效不應(yīng)期特別長,一直延續(xù)到機械反應(yīng)的舒張期開始之后,這樣只有到舒張早期之后,興奮性變化進入相對不應(yīng)期,才有可能在受到強刺激作用時發(fā)生興奮和收縮。

35、從收縮開始到舒張早期之間,心肌細胞不會產(chǎn)生第二個興奮和收縮。這個特點使得心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮而始終做收縮和舒張相交替的活動,從而使心臟有血液回心充盈的時期,這樣才能實現(xiàn)其泵血功能。2、心肌收縮力與前負荷和后負荷的關(guān)系是什么?心肌收縮力的決定因素是什么?NE和Ach對心肌收縮力的影響原因是什么?考點心肌收縮功能的影響因素。自主神經(jīng)對心肌收縮功能的影響。解析(1心肌的前負荷:心室的前負荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當于心室舒張末期容量,與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多,心室舒張末期容量愈大,這時構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長。在一定范圍內(nèi),心肌纖維的初長(即收縮前的長度愈

36、長,心肌收縮的力量愈強,因而搏出量愈多,相反,靜脈回心血量少,搏出量也減少。在正常情況下,這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動態(tài)平衡。若前負荷過大,使心肌初長超過一定限度,心肌收縮的力量反而減弱。心肌的后負荷:心肌的后負荷是指心室收縮過程中遇到的阻力,即為動脈血壓。在心肌收縮能力和前負荷都不變的條件下,動脈血壓升高時,后負荷增大,動脈瓣將推遲開放,致使等容收縮期延長,射血期縮短;加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低,結(jié)果搏出量減少,射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對增加,造成心室舒張末期容量增大,心肌初長增加,收縮力量增強,以克服較大的后負荷,使搏出量恢復(fù)到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過

37、程,對維持正常血液循環(huán),滿足機體代謝需要具有重要意義。然而,如果動脈血壓持續(xù)維持較高水平(如高血壓病,心室將長期處于收縮加強的狀態(tài)下工作,可造成心肌肥厚。(2控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。(3乙酰膽堿對心肌細胞的抑制作用,主要是作用于肌細胞膜上的M型膽堿能受體,提高細胞膜對鉀正離子的通透性,加速鉀的外流,使最大舒張電位值增大,呈超極化狀態(tài),從而使肌細胞興奮能力減低。去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用,是使細胞膜對鉀等正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高,導(dǎo)致竇房結(jié)細胞4期自動除極加速,同時使心房肌和心室肌細胞2期內(nèi)流的鈣的二價正離子增加,有利于興

38、奮收縮耦聯(lián)過程,使心肌細胞收縮力增強。3、試述心肌自動節(jié)律性、興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性的特點?？键c心肌的電生理特性。解析在心肌生物電活動的基礎(chǔ)上產(chǎn)生了心肌的自動節(jié)律性、傳導(dǎo)性和興奮性的特點,心肌的收縮性也具有與骨骼肌不同的特點。(1自動節(jié)律性心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分的自律性高低不同,在正常情況下竇房結(jié)的自律性最高(約為每分鐘100次。房室交界次之(約為每分鐘50次,心室內(nèi)傳導(dǎo)組織最低(每分鐘約20 40次。正常心臟的節(jié)律活動是受自律性最高的竇房結(jié)所控制。竇房結(jié)是主導(dǎo)整個心臟興奮和收縮的正常部位,為心臟的正常起搏點。其他特殊傳導(dǎo)組織的自律性不能表現(xiàn)出來稱為潛在起搏點。以竇房結(jié)為起搏點的心臟活動,稱為

39、竇性心律;以竇房結(jié)以外的部位為起搏點的心臟活動,稱為異位起搏點引起的異位節(jié)律。在竇房結(jié)的活動受到抑制或竇房結(jié)興奮下傳受到阻礙,以及潛在起搏點的自律性過高等情況下,可以出現(xiàn)異位節(jié)律。心臟跳動的節(jié)律稱為心律。如果心跳的時間間隔不等,就稱為心律不齊。(2傳導(dǎo)性心肌細胞傳導(dǎo)興奮的能力,稱為傳導(dǎo)性。心肌細胞興奮傳導(dǎo)的原理和神經(jīng)纖維相似,也是以局部電流來解釋。即由于興奮部位和其鄰近安靜部位的膜之間發(fā)生電位差,產(chǎn)生局部電流,刺激安靜部位的膜產(chǎn)生興奮。心臟內(nèi)的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)和一般心肌細胞都有傳導(dǎo)性。正常興奮的傳導(dǎo)主要依靠特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。當竇房結(jié)發(fā)生興奮后,興奮經(jīng)結(jié)間束和心房肌傳布到整個心房,其中結(jié)間束的分支組成的

40、房間束,可能是將興奮從右心房傳向左心房的通路。與此同時,竇房結(jié)的興奮也通過結(jié)間束迅速傳到房室交界,約需0.06秒。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的唯一通路,但其傳導(dǎo)速度緩慢,占時較長,約需 0.1秒,這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。然后興奮由房室交界經(jīng)房室束及其左、右束支,浦肯野纖維迅速傳到心室肌,首先使左、右心室心內(nèi)膜側(cè)心室肌興奮,然后再將興奮由內(nèi)膜向外膜側(cè)心室肌擴布,引起整個心室興奮。這種傳導(dǎo)方式對保持心室的同步收縮具有重要意義。現(xiàn)將興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)途徑簡示如下。竇房結(jié)結(jié)間束房室交界房室束及左、右束支浦肯野纖維心房肌(延擱心室肌房室交界處興奮傳導(dǎo)的“延擱”具有重要的生理意義,它使心房與心室的

41、收縮不在同一時間進行,只有當心房興奮收縮完畢后才引起心室興奮收縮,這樣心室可以有充分的時間充盈血液,有利于射血。(3興奮性心肌細胞的興奮性和其他可興奮組織一樣,在其受到刺激而發(fā)生興奮的過程中,會發(fā)生周期性變化,但有其特點。1心肌細胞興奮性的周期性變化:心室肌細胞興奮后,其興奮性變化可分為以下幾個時期有效不應(yīng)期:從心肌細胞去極化開始到復(fù)極化3期膜內(nèi)電位約-55毫伏的期間內(nèi),不論給予多么強大的刺激,都不能使膜再次去極化或局部去極化,這個時期稱為絕對不應(yīng)期。在復(fù)極化從-55毫伏到達- 60毫伏的這段時間內(nèi),心肌細胞興奮性開始恢復(fù),對特別強大的刺激可產(chǎn)生局部去極化(局部興奮,但仍不能產(chǎn)生擴布性興奮,這

42、段時間稱為局部反應(yīng)期。絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期合稱為有效不應(yīng)期,即由0期開始到復(fù)極化3期-60毫伏為止的這段不能產(chǎn)生動作電位的時期。相對不應(yīng)期:從有效不應(yīng)期完畢,膜電位-60毫伏到-80毫伏的期間,用閾上刺激才能產(chǎn)生動作電位(擴布性興奮。這一段時間稱為相對不應(yīng)期。此期心肌興奮性逐漸恢復(fù),但仍低于正常。超常期:在復(fù)極化完畢前,從膜內(nèi)電位由約-80毫伏到-90毫伏這一時間內(nèi),膜電位的水平較接近閾電位,引起興奮所需的刺激較小,即興奮性較高,因此將這段時期稱為超常期。最后,膜復(fù)極化完畢到達靜息電位(或舒張電位時,興奮性恢復(fù)正常。每次興奮后興奮性發(fā)生周期性變化的現(xiàn)象是所有神經(jīng)和肌肉組織的共性,但心肌興奮后

43、的有效不應(yīng)期特別長,一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以后。也就是說,在整個心臟收縮期內(nèi),任何強度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義,它使心肌不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強直收縮,始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動,這樣心臟的充盈和射血才可能進行。2期前收縮和代償間歇:在心室肌正常節(jié)律性活動的過程中,如果在有效不應(yīng)期之后到下一次竇房結(jié)興奮傳來之前,受到人工刺激或異位起搏點傳來的刺激,可引起心室肌提前產(chǎn)生一次興奮和收縮,稱為期前興奮和期前收縮(亦稱額外收縮或早搏。在期前收縮之后出現(xiàn)一個較長的心室舒張期,稱為代償間歇。這是因為期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期。當下一次竇房結(jié)的興奮傳

44、到心室肌時,正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期中,因而未能引起心室興奮,必須等到再一次竇房結(jié)的興奮傳來才發(fā)生反應(yīng),所以構(gòu)成代償間歇。(4收縮性心肌細胞和骨骼肌細胞的收縮原理相似。在受到刺激時都是先在膜上產(chǎn)生興奮,然后再通過興奮一收縮偶聯(lián),引起肌絲相互滑行,造成整個細胞的收縮。其收縮特點有三:1心肌的肌漿網(wǎng)不發(fā)達,終池貯鈣的二價正離子量比骨骼肌少因而心肌細胞收縮時對細胞外液中鈣的二價正離子的濃度依賴性較大。2心室肌的收縮期相當于有效不應(yīng)期,在收縮期內(nèi)心肌不能再接受刺激產(chǎn)生興奮和收縮,因而心肌細胞不產(chǎn)生強直收縮。3心臟收縮具有“全或無“的特點,即心臟的收縮一旦引起,它的收縮強度就是近于相等的,而與刺激的

45、強度無關(guān)。這是因為心肌細胞之間的閏盤區(qū)電阻很低,興奮易于通過;另外心臟內(nèi)還有特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)可加速興奮的傳導(dǎo),故當某一處的細胞產(chǎn)生興奮,可引起組成心房或心室的所有心肌細胞都在近于同步的情況下進行收縮。因此,可將心房和心室看成功能上的“合胞體”。1.Compensatory pause:代償間歇,一次期前收縮后伴有的一段較長的心臟舒張期。2.血腦脊液屏障:一些大分子物質(zhì)較難從血液進入腦脊液,仿佛在血液和腦脊之間存在著某種屏障,稱血腦脊液屏障。3.內(nèi)皮舒張因子(EDRF:指由血管內(nèi)皮生成和釋放的舒血管物質(zhì),其化學(xué)結(jié)構(gòu)可能是一氧化氮,它可以使血管平滑肌的鳥苷酸環(huán)化酶激活,cGMP濃度升高,游離鈣離子濃度

46、減低,故血管舒張。4. electrocardiogram:心電圖,將測量電極放置在人體表面的一定部位記錄出來的心動周期電變化曲線。5.動脈壓力感受性反射:又稱減壓反射,動脈血壓升高時,引起壓力感受性反射,使心率減慢,外周血管阻力下降,血壓下降。6.血壓:指血管內(nèi)液體對管壁單位面積產(chǎn)生的壓強的大小。7. Basal electric thythm:基本電節(jié)律:組織、細胞能夠在沒有外來刺激的條件下,自動的發(fā)生節(jié)律性興奮變化,這種控制其變化的電節(jié)律稱為基本電節(jié)律。8.快反應(yīng)細胞:從電生理特性上,把0期除極的速率快的細胞稱快反應(yīng)細胞。9.體循環(huán)平均充盈壓及其正常值:是機體心臟暫時停止射血,血流也暫停

47、,此時在循環(huán)系統(tǒng)各處所測得的壓力都是相同的,這一壓力數(shù)值為體循環(huán)平均充盈壓,正常值為0.93kPa(7mmHg。10.isometric contraction:等長收縮,當后負荷達到一定程度足以抵抗肌肉收縮產(chǎn)生的最大張力,肌肉不再表現(xiàn)縮短的收縮。11. Ejection fraction and normal value:射血分數(shù)及其正常值:搏出量占心室舒張末期容積的百分比。其正常值是55%65%。12. 搏功(及公式:心室一次收縮所作的功。公式為:搏功(g-m=搏出量(cm3×(1/1000×(平均動脈壓平均左房壓mmHg×(13.6g/cm3。13.異位心律

48、: 由竇房結(jié)以外的心肌潛在起搏點所引起的心臟節(jié)律性活動。14.舒張壓:心室舒張時,主動脈壓下降,在心室舒張末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。15. 微循環(huán):微動脈和微靜脈間的血液循環(huán),進行血液和組織的物質(zhì)交換。16.收縮期儲備:靜息狀態(tài)下心室收縮末期容積與余血量之差為收縮期儲備。17.脈搏:指動脈脈搏,在每個心動周期中,動脈內(nèi)的壓力變化發(fā)生周期性波動而引起的動脈血管發(fā)生的搏動。18.血腦屏障:指血液與腦組織之間的屏障。可限制某些物質(zhì)在兩者間自由交換,故對保持腦組織周圍穩(wěn)定的化學(xué)環(huán)境和防止血液中有害物質(zhì)進入腦內(nèi)有重要意義。毛細血管的內(nèi)皮,基膜,和星狀膠質(zhì)細胞的血管周足等結(jié)構(gòu)可能是血腦屏障的形態(tài)學(xué)基

49、礎(chǔ)。19.內(nèi)皮素:是內(nèi)皮細胞合成和釋放的由21個氨基酸構(gòu)成的多肽,是已知最強的縮血管物質(zhì)之一。20.cardiac cycle心動周期:心臟每一次收縮和舒張,構(gòu)成一個機械活動周期,稱為心動周期。1、試述心肌細胞跨膜電位的形成及其和心臟自動節(jié)律的關(guān)系?？键c心肌的生物電現(xiàn)象及其簡要的原理。解析心室肌細胞安靜時,細胞膜處于外正內(nèi)負的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細胞靜息電位產(chǎn)生的原理基本上和神經(jīng)纖維相同,主要是由于安靜時細胞內(nèi)高濃度的K+向膜外擴散而造成。其動作電位與神經(jīng)纖維相比較有很大差別,表現(xiàn)為復(fù)極化過程有明顯特征。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。(1去極化過程(0期:去極化過程形

50、成動作電位的上升支(0期,其形成機制亦與神經(jīng)纖維相同。此期電位變化幅度約120mV,持續(xù)時間12ms。(2復(fù)極化過程:該過程形成動作電位下降支,分為四期。1期(快速復(fù)極初期:心室肌細胞去極達頂峰后立即開始復(fù)極,膜內(nèi)電位迅速下降到0mV左右,形成1期,占時約10ms。K+外流是1期快速復(fù)極的主要原因。2期(緩慢復(fù)極期:此期復(fù)極非常緩慢,膜內(nèi)電位下降速度極慢,停滯在0mV左右,形成平臺狀,故2期又稱平臺期,歷時約100150ms。該期是心室肌細胞動作電位區(qū)別于神經(jīng)纖維和骨骼肌的主要特征,也是動作電位持續(xù)時間較長,有效不應(yīng)期特別長的原因。形成的機制是本期內(nèi)有Ca2+內(nèi)流和K+外流同時存在,緩慢持久的

51、Ca2+內(nèi)流抵消了K+外流,致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速復(fù)極末期:此期膜內(nèi)電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV,形成3期,以完成復(fù)極化過程,歷時約100150ms。K+快速外流是3期快速復(fù)極的原因。4期(靜息期:此期膜電位雖已恢復(fù)到靜息電位水平,但在動作電位形成過程中,膜內(nèi)Na+、Ca2+增多,膜外K+增多,致使膜內(nèi)外的這幾種離子濃度有所改變。本期內(nèi),細胞膜離子泵積極地進行著逆濃度梯度轉(zhuǎn)運,把Na+和Ca2+排到細胞外,同時將K+攝回細胞內(nèi),以恢復(fù)細胞內(nèi)外離子的正常濃度,保持心肌細胞的正常興奮能力。心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長,一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以后。也就是說,在整個

52、心臟收縮期內(nèi),任何強度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義,它使心肌在自律性興奮來臨時,不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強直收縮,從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動,這樣心臟的充盈和射血才可能進行。2、試述動脈血壓的形成原理及其影響因素?？键c動脈血壓形成及影響因素。解析(1動脈血壓的形成。動脈血壓的形成有賴于心射血和外周阻力兩種因素的相互作用。心舒縮是按一定時間順序進行的,所以在心動周期的不同時刻,動脈血壓的成因不盡相同,數(shù)值也不同。心每收縮一次,即有一定量的血液由心室射入大動脈,同時也有一定量的血液由大動脈流至外周。但是,由于存在外周阻力,在心縮期內(nèi),只有大約1/3的血液

53、流至外周,其余2/3被貯存在大動脈內(nèi),結(jié)果大動脈內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓力加大,從而形成較高的動脈血壓。由于大動脈管壁具有彈性,所以當大動脈內(nèi)血量增加時,迫使大動脈被動擴張,這樣,心室收縮作功所提供的能量,除推動血液流動和升高血壓外,還有一部分轉(zhuǎn)化為彈性勢能貯存在大動脈管壁之中。心室舒張時,射血停止,動脈血壓下降,被擴張的大動脈管壁發(fā)生彈性回縮,將在心縮期內(nèi)貯存的彈性勢能釋放出來,轉(zhuǎn)換為動能,推動血液繼續(xù)流向外周,并使動脈血壓在心舒期內(nèi)仍能維持一定高度。由此可見,大動脈管壁的彈性在動脈血壓形成中起緩沖作用。(2影響動脈血壓的因素每搏輸出量:當每搏輸出量增加時,收縮壓必然升高,舒張壓力亦將升高,但

54、是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因為收縮壓增高使動脈中血液迅速向外周流動,到舒張期末動脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高,但不如收縮壓提高的明顯。這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大,因而脈壓增大。如每搏輸出量減少,則主要使收縮壓降低,脈壓減小。因此,收縮壓主要反映心室射血能力。心率:若其他因素不變,心跳加快時,舒張期縮短,在短時間內(nèi)通過小動脈流出的血液也減少,因而心舒期末在主動脈內(nèi)存留下的血液量就較多,以致舒張壓也較高,脈壓減小。反之,心率減慢時,舒張壓較低,脈壓增大。因此,心率改變對舒張壓影響較大。外周阻力:如果其它因素不變,外周阻力加大,動脈血壓升高,但

55、主要使舒張壓升高明顯。因為血液在心舒期流向外周的速度主要取決于外周阻力,因外周阻力加大,血液流向外周的速度減慢,致使心舒期末存留在大動脈內(nèi)的血流量增多,舒張壓升高,脈壓減小。反之,外周阻力減小時,主要使舒張壓降低.脈壓增大。因此,舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過高是高血壓的主要原因。循環(huán)血量與血管容量:正常機體循環(huán)血量與血管容積的適應(yīng),使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈,以顯示一定的壓力。如在大失血時,循環(huán)血量迅速減小,而血管容量未能相應(yīng)減少,可導(dǎo)致動脈血壓急劇下降,危及生命。故對大失血患者,急救措施主要是應(yīng)給予輸血以補充血量。若血管容量增大而血量不變時,如藥物過敏或細菌毒素的作用,使全身

56、小血管擴張,血管內(nèi)血液充盈度降低,血壓急劇下降,對這種患者的急救措施是應(yīng)用血管收縮藥物使小血管收縮,減少血管容量,才能使血壓回升。大動脈管壁的彈性:大動脈管壁的彈性具有緩沖動脈血壓變化的作用,即有減小脈壓的作用。大動脈的彈性在短時間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時,大動脈彈性減退,因而使收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化,以致外周阻力增大,使舒張壓也常常升高。3、簡述冠脈血液的特點及調(diào)節(jié)?？键c冠脈循環(huán)的特點和調(diào)節(jié)。解析冠脈循環(huán)的主要特點有兩方面:一是血壓高、流速快、血流量大、攝氧率高。左右冠狀動脈起始于主動脈根部,故冠脈循環(huán)血壓較高、流速快、血流量大。人在安靜

57、時的冠脈血流量占心輸出量的4%5%,劇烈運動時還能增加45倍。心肌耗氧量也最多,安靜時心肌耗氧量就很大,當人體活動增強時,主要依靠冠狀動脈擴張,增加血流量來供給心肌所需氧量。二是心肌節(jié)律性舒縮活動對冠脈血流量影響很大。由于冠脈分支以垂直于心表面的方向穿入心肌,心肌節(jié)律性舒縮活動對冠脈血流量產(chǎn)生很大影響,尤以左冠脈明顯。在每一心動周期中,當左心室處于等容收縮期時,心室肌小血管強烈受壓,左冠脈血流量急劇減少;進入射血期后,主動脈壓升高,使冠脈血流量增加,到緩慢射血期,冠脈血流量又有減少;左心室舒張,對冠脈血管的壓迫大大減輕,血流阻力明顯減小,故左冠脈血流量顯著增多,此后隨主動脈舒張壓降低,冠脈血流

58、量亦逐漸減少。又由于心動周期中心舒期長于心縮期,故心舒期冠脈血流量明顯超過心縮期。這說明動脈舒張壓的高低及心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。冠脈血流量主要受心肌本身的代謝水平的調(diào)節(jié),交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)是次要的。(1心肌代謝水平對冠脈血流量的調(diào)節(jié)在肌肉運動、精神緊張等情況下,心肌代謝活動增強,耗氧量也隨之增加,此時機體主要通過冠脈血管舒張來增加冠脈血流量,滿足心肌對氧的需求。在各種代謝物中,腺苷起最重要的作用。其他心肌代謝物如氫離子、二氧化碳、乳酸,對冠脈血管舒張的效應(yīng)很弱。(2神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的興奮對冠脈血管的直接作用是舒張。但迷走神經(jīng)興奮時又使心率減慢,心肌代謝降低,抵消了迷走神經(jīng)對冠脈的直接舒張作用。心交感神經(jīng)興奮時,可激活冠脈平滑肌的腎上腺素能受體,使血管收縮,同時,又激活心肌的腎上腺素能受體,使心率加快,心肌收縮能力增強,耗氧量增多,從而使冠脈舒張。在整體條件下,神經(jīng)因素對冠脈