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文檔簡介

1、休克:診斷與治療指南 休克是患者發(fā)病和死亡的重要原因典型的臨床體征(例如低血壓和少尿)一般出現(xiàn)的時(shí)間較晚,而不出現(xiàn)典型臨床體征時(shí)也不能排除休克的診斷您應(yīng)該在重癥監(jiān)護(hù)的條件下治療休克患者休克是什么為什么它很重要休克是由各種原因引起的臨床狀態(tài),是組織血流灌注不足的結(jié)果,血流灌注不足導(dǎo)致供氧不足,不能滿足代謝的需求。這種失衡狀態(tài)導(dǎo)致組織缺氧和乳酸性酸中毒,如果沒有立即得到糾正,會(huì)導(dǎo)致進(jìn)行性的細(xì)胞損傷、多器官功能衰竭和死亡。休克的病理生理學(xué):總運(yùn)氧量和組織的氧合作用組織氧合度的全身性測(cè)定指標(biāo)為了正確地治療休克,您應(yīng)該理解氧輸送和氧耗的基本原理。一名患者總的組織運(yùn)氧量是心輸出量和動(dòng)脈氧含量的乘積。動(dòng)脈氧

2、含量取決于:動(dòng)脈血氧飽和度血紅蛋白濃度血漿中溶解的氧氣含量。正常情況下,只有 20-30% 的運(yùn)輸氧量由組織攝?。ㄑ鯕獾臄z取率)。其余的氧氣回到靜脈循環(huán),可以使用中心靜脈導(dǎo)管測(cè)量(中心靜脈的氧飽和度)或者使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)量肺動(dòng)脈的氧飽和度(混合靜脈氧飽和度) 。一般來說,休克與心輸出量、動(dòng)脈氧飽和度、或者血紅蛋白濃度下降繼發(fā)運(yùn)氧量下降有關(guān)。為了滿足對(duì)氧氣的需求,并維持穩(wěn)定的耗氧量,組織通過提高對(duì)運(yùn)輸氧量的攝取率以適應(yīng)運(yùn)輸氧量下降。但是組織攝取的氧氣不能大于運(yùn)輸氧量的60%。 因此如果運(yùn)氧量低于臨界值,組織缺氧會(huì)導(dǎo)致混合靜脈氧飽合度(65%),或者中心靜脈氧飽和度(70%) 下降,甚至無氧代謝伴

3、隨乳酸濃度升高。分類休克的發(fā)生與調(diào)節(jié)心血管功能的四個(gè)主要成分中的一個(gè)及以上發(fā)生變化有關(guān):循環(huán)血量心率、節(jié)律和收縮力動(dòng)脈張力,調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓和組織灌注靜脈容量血管的張力,調(diào)節(jié)回流至心臟的血量和心室的前負(fù)荷。根據(jù)病因,休克可以分為三類:1. 低血容量性休克低血容量是休克最常見的病因。因?yàn)橄铝幸蛩貙?dǎo)致循環(huán)血量不足:失血(外傷或者胃腸道出血)體液損失(腹瀉或者燒傷)第三間隙液體積聚(腸梗阻或者胰腺炎)。低血容量的患者,靜脈容量下降導(dǎo)致靜脈回流、每搏輸出量減少,最終導(dǎo)致心輸出量和運(yùn)氧量減少。內(nèi)源性兒茶酚胺可以收縮容量血管,增加靜脈回流,患者可以通過增加內(nèi)源性兒茶酚胺的濃度,代償高達(dá)25% 的循環(huán)血量減少。

4、代償期患者可能出現(xiàn)外周血管收縮和心輸出量下降的體征,伴四肢冰冷,皮膚濕冷和瘀斑,心動(dòng)過速,毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長。2. 心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障礙,導(dǎo)致組織灌注不足的狀態(tài)。如果出現(xiàn)下列表現(xiàn),通常您可以診斷為心源性休克收縮壓 <90 mm Hg 或者平均動(dòng)脈壓(MAP) <65 mm Hg 持續(xù) 1 小時(shí)以上,補(bǔ)液治療無效心臟指數(shù)<2.2 l/min/m2舒張末期充盈壓升高(肺動(dòng)脈閉塞壓>18 mm Hg) ,肺水腫。首次評(píng)估時(shí)沒有肺充血和低血壓的癥狀也不能排除心源性休克的診斷。心源性休克有多種不同的原因??梢苑殖伤念悾ū?) 。表 1:心源性休克的原因

5、分類 原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常見瓣膜疾病 急性主動(dòng)脈瓣返流嚴(yán)重主動(dòng)脈狹窄乳頭肌或者腱索斷裂導(dǎo)致二尖瓣反流室間隔缺損阻塞肺栓塞張力性氣胸縮窄性心包炎心包填塞心源性休克最常見的原因急性心肌梗塞。5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞2.5%的非ST段抬高型心肌梗塞。因心源性休克入院的患者,住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高 (75% vs. 56%,但是急診血管重建術(shù)的療效接近。 )雖然心源性休克的首次報(bào)告見于累及左室40% 以上的大面積心肌梗塞和更加嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈疾病患者,但是心源性休克也見于非ST抬高的急性冠脈綜合征。缺血可能引起舒張性心

6、力衰竭伴舒張末期壓力升高和每搏輸出量降低,但是射血分?jǐn)?shù)正常。因此左室射血分?jǐn)?shù)正常不能排除心力衰竭。3. 血管擴(kuò)張性休克血管擴(kuò)張性休克的患者,組織不能有效的攝取氧氣,血管調(diào)節(jié)的控制作用喪失導(dǎo)致血管擴(kuò)張異常和血流分布異常,從而導(dǎo)致組織缺氧。心輸出量通常保持不變或者升高。血管擴(kuò)張性休克的原因包括:嚴(yán)重的敗血癥(約占住院人數(shù)的3%,占重癥監(jiān)護(hù)室人數(shù)的15%)大腦或者脊髓損傷后的神經(jīng)源性休克會(huì)導(dǎo)致血管舒縮的緊張性下降以及心動(dòng)過緩過敏性反應(yīng)藥物反應(yīng)腎上腺衰竭與周圍性分流(peripheral shunts) 形成有關(guān)的罕見疾病,例如慢性肝衰竭和 Paget 氏病。休克的臨床評(píng)估休克的臨床表現(xiàn)主要取決于病因

7、,但是有多個(gè)常見的臨床特征,應(yīng)該可以迅速識(shí)別:四肢冰冷,皮膚濕冷,脈搏微弱(低動(dòng)力型)或者溫?zé)帷⑼庵苎苁鎻?、洪脈(高動(dòng)力型)精神狀態(tài)改變少尿低血壓或者體位性血壓下降代謝性酸中毒。少尿(尿量<0.5 ml/kg/h)可以反映低動(dòng)力型休克時(shí)腎血流減少,是 血管內(nèi)容量不足和心輸出量減少的客觀指標(biāo)。但是敗血癥對(duì)人的腎血流的影響更加復(fù)雜,基本上未知。19 在實(shí)驗(yàn)性敗血癥中,62% 的患者腎血流下降,38% 的患者無變化或者升高。敗血癥時(shí)心輸出量對(duì)腎血流量的影響明顯,所以如果出現(xiàn)心輸出量下降,腎血流量通常是減少的,如果心輸出量保持穩(wěn)定或者升高,腎血流量通常也是保持穩(wěn)定或者升高。19 但是由于腎臟血

8、管舒張,腎灌注壓通常是下降的。少尿和急性腎衰竭與院內(nèi)死亡率高度相關(guān)。20 大部分休克患者會(huì)出現(xiàn)低血壓(收縮壓<90 mm Hg 或者平均動(dòng)脈壓<65 mm Hg) 。但是在休克的早期,低血壓可能僅與患者的基線血壓值有關(guān)。因此,收縮壓下降了40 mm Hg 以上,就提示即將發(fā)生休克。休克晚期,可能發(fā)生嚴(yán)重的低血壓,必須使用血管加壓藥維持足夠的灌注壓。您可以通過動(dòng)脈血?dú)夥治鲈u(píng)估是否出現(xiàn)代謝性酸中毒。這反映了由于無氧代謝導(dǎo)致外周組織灌注差和乳酸濃度增加。休克的首次檢查休克患者的首次評(píng)估的目的是確認(rèn)潛在病因、是否存在組織低灌注及其嚴(yán)重程度。需要更多的特異性檢查證實(shí)可能的病因(表2) 。表

9、2:休克的檢查首次檢查全血細(xì)胞計(jì)數(shù)凝血試驗(yàn)?zāi)I功能和肝功能試驗(yàn) 血糖濃度血培養(yǎng)(在使用抗生素之前采血)痰、傷口或者其它的可能是感染源的部位的標(biāo)本培養(yǎng)肌鈣蛋白水平動(dòng)脈血?dú)夥治觯òㄈ樗釢舛龋┬碾妶D胸部 X 線檢查進(jìn)一步檢查心源性或者阻塞性休克的患者應(yīng)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查急性冠脈綜合征的患者應(yīng)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影疑似肺動(dòng)脈栓塞的患者應(yīng)進(jìn)行計(jì)算機(jī)斷層掃描肺血管造影疑似出血的患者應(yīng)進(jìn)行內(nèi)鏡檢查疑似胰腺炎的患者應(yīng)檢查淀粉酶濃度應(yīng)該怎樣監(jiān)測(cè)休克患者您應(yīng)該在重癥監(jiān)護(hù)的條件下監(jiān)測(cè)休克患者。這些患者需要持續(xù)監(jiān)測(cè):血氧飽和度(脈沖式血氧飽和度儀)血壓呼吸頻率深部溫度心電圖。另外,許多患者需要更多有創(chuàng)監(jiān)測(cè)。包括:使用導(dǎo)尿管

10、監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量通過有創(chuàng)動(dòng)脈壓力監(jiān)測(cè)獲得血液樣本完成血?dú)夥治?、酸堿平衡和動(dòng)脈乳酸濃度的測(cè)定,同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓并調(diào)整血管活性藥物的用量通過中心靜脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)調(diào)整補(bǔ)液量和血管活性藥物用量,并測(cè)量中心靜脈壓(CVP。) 雖然中心靜脈壓下降(5-8 mm Hg) 有助于確診低血容量,但是當(dāng)其升高大于12 mm Hg 時(shí),就不能幫助指導(dǎo)補(bǔ)液。這是因?yàn)椴荒茴A(yù)測(cè)中心靜脈壓和心室前負(fù)荷的關(guān)系,兩者不呈線性相關(guān),但是可以反映心血管和呼吸系統(tǒng)的并發(fā)癥如何評(píng)估全身性組織氧合作用測(cè)量以下三個(gè)容易獲取的參數(shù),可以間接評(píng)估休克患者的全身性組織氧合度和灌注情況:混合和中心靜脈氧合度動(dòng)脈血乳酸濃度混合靜脈血和動(dòng)脈pCO2 間的差值。

11、這些數(shù)值是所有器官的血流加權(quán)平均數(shù),因此可以認(rèn)為是總體的身體測(cè)量值(不能排除單個(gè)器官水平的缺氧)混合和中心靜脈氧合度混合靜脈氧合度表示經(jīng)過組織攝取后,留存在體循環(huán)中的氧氣含量。這可能是運(yùn)氧量和耗氧量之間平衡狀態(tài)的最佳指數(shù),也是攝氧率的指數(shù)。pH 和血乳酸濃度血漿乳酸濃代謝性酸中毒和乳酸濃度升高是組織缺氧的常見標(biāo)記。度對(duì)重癥患者具有預(yù)后價(jià)值,并可以評(píng)估治療的療效。所有疑似休克或者嚴(yán)重?cái)⊙Y的患者都應(yīng)檢測(cè)動(dòng)脈血乳酸濃度。雖然乳酸濃度被認(rèn)為是組織灌注狀態(tài)的標(biāo)記物,乳酸濃度增加也可以認(rèn)定。敗血癥介導(dǎo)的細(xì)胞線粒體功能障礙伴氧利用率改變兒茶酚胺的刺激作用導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增加肝臟的清除功能下降。靜脈和動(dòng)脈pCO

12、2 間的差值靜脈和動(dòng)脈pCO2 間的差值按照同期中心靜脈或者混合pCO2 與動(dòng)脈 pCO2 的差值計(jì)算。反映靜脈血流帶走組織產(chǎn)生的CO2 的充分性,因此也可以反映心輸出量。治療休克患者休克是醫(yī)療急診,需要立即診斷并及早、針對(duì)性的開始干預(yù)。休克的初始治療包括適用于各型休克的常用方法,以及根據(jù)不同的病因采取的各種特異性措施:首次復(fù)蘇的目標(biāo)包括:平均動(dòng)脈壓>65 mm Hg中心靜脈壓是8-12 mm Hg尿量 >0.5 ml/kg/h中心靜脈氧飽和度>70%(或者混合靜脈氧飽和度>65%)紅細(xì)胞壓積30%。常用方法供氧所有的休克患者都應(yīng)接受面罩高流量吸氧。更嚴(yán)重的缺氧、呼吸困

13、難或者肺水腫的患者,可能需要持續(xù)氣道正壓通氣。吸氧的目標(biāo)是維持PaO2 >8 kPa并降低呼吸作功,從而降低呼吸肌的耗氧。 部分休克患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞和酸中毒需要早期插管和機(jī)械通氣。補(bǔ)液治療:補(bǔ)充什么液體補(bǔ)充多少各型休克的大部分患者都會(huì)出現(xiàn)低血容量。因此,早期復(fù)蘇的首要目標(biāo)是恢復(fù)血容量(增加心輸出量和運(yùn)氧量)。選擇哪一種補(bǔ)充液體,部分取決于丟失的液體類型。液體復(fù)蘇時(shí)可以使用晶體液(等滲鹽水或者乳酸林格氏液)和膠體液。雖然最常使用的是生理鹽水,但是我們首選復(fù)方乳酸鈉溶液(哈特曼溶液),這種溶液引起高氯性酸中毒、腎功能障礙,或者干擾酸堿平衡評(píng)估的可能性較低。然而足量的液體復(fù)蘇似乎比補(bǔ)充的液體

14、類型更重要。雖然沒有證據(jù)支持推薦一種類型的液體優(yōu)于另一種,但是和晶體液相比,膠體液具有更加快速、大量擴(kuò)充血容量的優(yōu)勢(shì)。因此,膠體液通常是補(bǔ)液治療的一線治療方案,其次是晶體液。SAFE生理鹽水vs.白蛋白溶液的評(píng)估)試驗(yàn)顯示兩組的28 天死亡率無差異,雖然事后分析 (post hoc analysis) 提示敗血癥休克患者使用4% 白蛋白溶液有可能延長生存期。液體療法應(yīng)是在30 分鐘內(nèi)快速補(bǔ)充500-1000ml 晶體液或者300-500ml 膠體液,重復(fù)直至首次復(fù)蘇容量達(dá)到 20-40 ml/kg 體重的晶體液和0.2-0.3 g/kg 的膠體液(對(duì)應(yīng)的是大部分類型的膠體液5 ml/kg )

15、。 應(yīng)密切監(jiān)測(cè)體液復(fù)蘇,以便根據(jù)血壓或者每搏輸出量的變化評(píng)估治療反應(yīng),以維持中心靜脈壓>8-12mm Hg,或者檢測(cè)氧合度和肺水腫的惡化。部分患者最初對(duì)補(bǔ)液治療的反應(yīng)不佳,可以使用更具創(chuàng)傷性的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法評(píng)估患者的血容量的狀態(tài)和液體治療的療效。但是考慮到液體復(fù)蘇的臨床目標(biāo)是增加心輸出量、每搏輸出量或者血壓,這些參數(shù)可能比前面的指數(shù)更有用。注意早期、大量的補(bǔ)液治療能夠用于嚴(yán)重的敗血癥和敗血癥休克的患者, 但如果補(bǔ)液治療不再能夠改善循環(huán)系統(tǒng)功能,并超出了復(fù)蘇的階段,那么補(bǔ)液治療是有害的。濫用補(bǔ)液和液體正平衡與更高的患病率和死亡率有關(guān)。下列情況時(shí)您應(yīng)該考慮輸血。1. 復(fù)蘇階段中心靜脈氧飽

16、和度下降,紅細(xì)胞壓積<30%。紅細(xì)胞壓積>35% 不一定是運(yùn)氧能力足夠的必須條件,反而可以增加血粘度,可能導(dǎo)致已經(jīng)受損的毛細(xì)血管循環(huán)出現(xiàn)血流淤滯。2. 復(fù)蘇后的階段沒有冠狀動(dòng)脈疾病的患者,血紅蛋白水平<7.0 g/d(l 目標(biāo):7-9 g/dl)?;加泄跔顒?dòng)脈疾病的患者,目標(biāo)濃度需要提高(9-10 g/dl)。正性肌力和血管活性藥物最初選用哪種血管活性藥物取決于休克的病因和血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)(例如平均動(dòng)脈壓和心輸出量)。血管活性藥物可以:有效地升高平均動(dòng)脈壓維持舒張壓(對(duì)冠狀動(dòng)脈的灌注很重要)增加每搏輸出量避免心動(dòng)過速(維持充分的心室舒張期充盈時(shí)間- 這對(duì)冠脈灌注也很重要) 。不

17、同的國家選用的正性肌力藥和血管加壓素不同??偟膩碚f,最常使用的血管加壓素是去甲腎上腺素(80.2% 的患者) ,單用或者聯(lián)合使用。歐洲常用多巴胺,但是英國只有不到5% 的患者使用多巴胺。難治性休克的患者(盡管充分的液體復(fù)蘇和大劑量的去甲腎上腺素/多巴胺治療仍然出現(xiàn)休克)可以考慮使用后葉加壓素(0.03units/min)。對(duì)更嚴(yán)重的休克建議使用更高劑量(0.067 units/min)會(huì)更有益,但是沒有關(guān)于降低死亡率的數(shù)據(jù)。近期的一項(xiàng)試驗(yàn)顯示,多巴胺的使用與副作用的增加有關(guān),心源性休克亞組的患者死亡率增加。如果因心動(dòng)過速或者心律失常不能使用(3腎上腺素活性藥物,可以使用苯腎上腺素。左西孟旦是鈣

18、增敏劑,用法是單劑量持續(xù)靜脈滴注24 小時(shí) (負(fù)荷劑量: 6-12 ?g/kg, 10 分鐘完成,隨后的用量是0.05-0.1 ?g/kg/min) 。這種藥物有多種潛在的優(yōu)勢(shì),例如:增加肌鈣蛋白C 對(duì) Ca2+ 的敏感性,繼而增加收縮力降低心臟充盈壓增加心輸出量的同時(shí)不增加心肌的需氧量(改善心肌的效率)引起外周和冠狀動(dòng)脈血管舒張,具有潛在的抗缺血效應(yīng)。這些血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)的持續(xù)時(shí)間通常比灌注時(shí)間長,這可能是活性代謝產(chǎn)物持續(xù)存在的結(jié)果。多項(xiàng)研究評(píng)價(jià)了左西孟旦對(duì)心力衰竭、缺血 性心臟病或者心源性、敗血癥休克的影響。預(yù)防少尿和腎臟替代治療 少尿患者最迫切需要優(yōu)先解決的是:優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)(補(bǔ)液和血管活

19、性藥物治療后的腎灌注壓和血流狀 態(tài))糾正休克的潛在病因。近期的專家意見給出下列一般性建議具有造影劑相關(guān)性腎病風(fēng)險(xiǎn)的患者,應(yīng)使用等滲晶體液(等滲碳酸氫鈉) 進(jìn)行預(yù)防性容量擴(kuò)張,尤其是在不能補(bǔ)液的急救程序或者使用茶堿緊急干預(yù)時(shí)。不推薦使用N-乙酰半胱氨酸患有晚期慢性腎功能不全的高危險(xiǎn)患者,為了限制冠狀動(dòng)脈干預(yù)后的造影劑相關(guān)性腎病,應(yīng)在重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)于圍造影期予以連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過具有急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)的心血管手術(shù)患者,應(yīng)預(yù)防性使用非諾多泮。敗血癥患者應(yīng)避免使用 10% HES 250/.5和HES的高分子量制劑以及甘露醇使用低劑量的多巴胺和呋噻米不能預(yù)防腎損傷和降低腎臟替代治療 的需求,因此不鼓勵(lì)

20、在這種情況下常規(guī)使用這兩種藥物。控制血糖高血糖(定義是血糖水平 >10-11.1 mmol/l)與重癥疾病的臨床預(yù)后差相關(guān)。使用持續(xù)靜脈輸注胰島素的強(qiáng)化胰島素治療(ITT) 嚴(yán)格控制血糖 (調(diào)整劑量使血糖維持在<8.3 mmol/l 的水平, 理想的狀態(tài)是4.4-6.1 mmol/l )與重癥手術(shù)患者的死亡率下降以及重癥監(jiān)護(hù)室所有患者的死亡率下降相關(guān)。但是多項(xiàng)更新的研究發(fā)現(xiàn),在重癥患者混合人群中使用ITT 會(huì)增加嚴(yán)重低血糖的發(fā)病率,不能改善存活率。對(duì)大部分重癥患者來說,小于8 mmol/l 的血糖目標(biāo)是合理的。對(duì)敗血癥休克接受皮質(zhì)類固醇治療的患者來說,這個(gè)目標(biāo)似乎也是正確的。具體的措施敗血癥休克最近發(fā)布了敗血癥休克的治療最新指南。25 這些指南推薦了敗血癥休克的早期輔助治療,這些策略可以顯著改善

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