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1、【doc】透明質(zhì)酸酶對類固醇性高眼壓作用的探討透明質(zhì)酸酶對類固醇性高眼壓作用的探討10物產(chǎn)生的非免疫性炎癥所致的觀點(diǎn)(si【等19-,8) C反應(yīng)蛋白在宿主防御和免 疫反應(yīng)中曲作用已成為近年 來人們尖注的研究領(lǐng)域CRP是已經(jīng)詩行氨基酸順序分析的 人血漿8球蛋白,分子量約為118000,分子結(jié)構(gòu)由6千相同的亞單位組成鏈長由195 個氨基酸組成,電泳遷移率為B2是屬于人體急性時相反應(yīng)蛋白其生物學(xué)功能為調(diào)理 索,促進(jìn)調(diào)理作用和吞噬作用,在急性炎癥時出現(xiàn)病理性升高oEsJ在感染時CRP 臺成也顯著增加,并能激活補(bǔ)體設(shè)想RP如果存在急性免疫性或非免疫性炎癥則在 CP,1方面理應(yīng)有所反應(yīng)率文對32名原發(fā)性
2、RP患者血清CRP的檢測結(jié)果,有4人cRP顯著高于正常,提示這4十病人存在活動性炎癥因所拉測的病人已排除了其它局灶性及壘身性疫患,故cRF的病理性升高很可能與RP患者 的視同膜病變直接相尖CRP異常的4名患者均屬散發(fā)蟄RP,其中僅有1人伴有其它 免疫指標(biāo)的異常,提示與RP有尖的免疫性和非免疫性炎癥均可能在一些散發(fā)蟄RP患 者中存在這與我們在前文對RP進(jìn)行遺傳分離分?jǐn)刂械贸龅氖赣诖蟛糠稚l(fā)病倒是由 感染,炎癥,中毒等因素所致的非遺傳性RP的結(jié)論是一致的RP中免疫性炎癥的產(chǎn)生主 要是免疫復(fù)臺物蟄免疫反應(yīng)的結(jié)果由于RP病A中僅有部分患者出現(xiàn)免疫系統(tǒng)的異常 因此基于前文及其它昨者0:的研究結(jié)果.我們認(rèn)
3、為遺傳缺陷是RP的始發(fā)因索而免疫 系統(tǒng)的紊亂是影響RP進(jìn)展和預(yù)后的十重要因索.即視網(wǎng)膜感光色索的遺傳性缺陷使光感受器在光的作用下發(fā)生變性井 釋放桿體外段自身抗 眼科新進(jìn)展原在正常情況下機(jī)體產(chǎn)生免疫耐受時,RF患者免疫系統(tǒng)不表現(xiàn)出異常;當(dāng)機(jī)體免 疫系統(tǒng)調(diào)控失調(diào)時,B淋巴細(xì)胞失去T琳巴細(xì)胞的控制而產(chǎn)生大量自身抗體,致Cic形成并在視同膜血管壁或組織中沉積,激活樸體系統(tǒng),釋放炎性舟質(zhì),從而等f起棍阿膜組織的進(jìn)一步損害在這類RP患者中其體液盹細(xì)胞免疫系統(tǒng)卓苜表現(xiàn)岀參考文獻(xiàn)1sdwJSt*m咖disurbane詛托血! 1幽呻10?AmJO曲 tl】almd1962;53l640. Hefeclia?,
4、cl_llmmuneO 鋤腳囂 infn?l面目廿叮11。阻BrJOthalmol1984168:811 .S.Gareia-ldc'? p" n.lmmLOOOmfm 曲 Io 強(qiáng)0 曲 II 】aLmdpacdialriG 曲 6188414:199 4費(fèi)一壁,辱,視網(wǎng)膜色索變性患者血清樸體和搪環(huán)免座復(fù)告物的丹析特發(fā)表.5尤振洲主i取免座學(xué)譯叢第一版,北京護(hù)民衛(wèi)生出版杜I98BI9 1516辟鈞材主編血液生物化學(xué),第一版北京A雖衛(wèi)生出版杜,1988)12.7.AII 丑 n 鋤 jIhMR.TheEeJIdlmmm【d 堪 LondoCV,M 籃,1982:1601618
5、.?w鋤DA,dal.檔 llalatimmbtin 托 IbgmOn0 口 IlthAIO匐,1988*95EI696-9費(fèi)一壁,辱,視阿胰色素變性的遺傳分離分析.特發(fā)表透明質(zhì)酸酶對類固醇性高眼壓作用的探討艱科蔡豐英孫文駟長期局部或壘身應(yīng)用皮質(zhì)糞固醇可能引起眼內(nèi)壓升高,進(jìn)而發(fā)生青光眼性視乳頭改變和視野缺損目前皮質(zhì)類固醇藥物在臨床上被昔遍應(yīng)用,尤其是抗炎抗敏作用強(qiáng)而副作用小的地塞米松更常被選用為此本實(shí)驗(yàn)旨在尋求防精婁圈醇性青光眼的藥物部窮類固醇性高眼壓模型制作材料與方法材料:體重25,3.g健康成年灰兔18只性別不拘實(shí)驗(yàn)前眼部和眼底據(jù)查均正常實(shí)驗(yàn)前每只兔至步連續(xù)三天測上下午眼壓,任 何兩次測量
6、值之差超過0.5$2KPa (4mmHg則認(rèn)為眼壓不穩(wěn)而不予采用.方法;分三組,隨機(jī)選取實(shí)驗(yàn)兔,對照兔和正常兔,表面麻醇后,在角膜緣上方球結(jié)膜下實(shí)驗(yàn) 兔限注射地塞米松m5mg對照兔眼則注射相等容積的捎毒生理鹽水,隔日一次,每次注 射前測量跟壓連續(xù)四周,摘除眼球作組化和前房角拉查.三,結(jié)果;球結(jié)膜洼射地塞米松后,實(shí)驗(yàn)眼眼壓從 第8,10天后開始升高,第20 天左右達(dá)高峰,停止注射 后;高眼壓狀態(tài)仍維持士勺兩周.三組兔眼實(shí)驗(yàn)前后眼壓變化見表1】991年第i1卷3期表1實(shí)驗(yàn)眼,對照眼與正常眼實(shí)驗(yàn)前,后(-周)眼壓變化情況 從表I可知實(shí)驗(yàn)兔眼實(shí)后眼壓有明顯升高,經(jīng)統(tǒng) 計(jì)學(xué)處理(t檢驗(yàn))P<
7、;0.001.房角組化與光鏡 檢查見第二部分第二部分透明質(zhì)酸酶對類固醇性高眼壓的影響材料與方法,材料:灰兔21只(42其眼),條件同前,方法:(一)實(shí)驗(yàn)分組1, 正常對照組2, 實(shí)驗(yàn)對照組(簡稱A組,下同)3, 透明質(zhì)酸酶結(jié)膜注射組(簡稱B組,下同)類固醇性高眼壓形成后,則在球結(jié)膜下注射地塞米 松的同時注射透明質(zhì)酸酶025mi (150m1).觀察眼壓 變化,三周后,取材作前房角組化,光鏡和電鏡檢查.4透明質(zhì)酸酶溶液局滴組(簡稱C組.下同)方法 同B組,僅以局滴透明質(zhì)酸酶溶液(150v/m1) 4捷/日,取代球結(jié)膜下注射法.三結(jié)果與分析(一)A組與正常組(三周后)眼壓變化見表2表2實(shí)驗(yàn)對照組與
8、正常組(實(shí)驗(yàn)三周后)眼壓變化情況 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理(1檢驗(yàn))A紐實(shí)驗(yàn)前后眼壓差,P<O. 001 ;A組,正 常組實(shí)驗(yàn)后眼壓差,P&t;O.001;正常組實(shí)驗(yàn)前后眼壓差P>;0.05.(二)透明質(zhì)酸酶對類固醇性高眼壓免眼眼壓的影響見表3表3球結(jié)膜下注射或局滴透明質(zhì)酸酶對兔眼眼壓的影響統(tǒng)計(jì)學(xué)處理B,C組用 藥前后眼壓差P<0.001A (三)透明質(zhì)酸酶球結(jié)膜下注射或局滴對類固醇性高組實(shí)驗(yàn)后與BC組用藥后眼壓差均為P<0.001.眼壓兔眼C值的影響,見表表4正常組B組C組實(shí)驗(yàn)前后C值的情況 房水流暢系數(shù)(C值)i 士s(p l/mm/inHg
9、)宴驗(yàn)前實(shí)驗(yàn)后差值統(tǒng)計(jì)學(xué)處理B組,C組用藥前后C值P<O.ooi正常組實(shí)驗(yàn)后與B組,C組用 藥后C 值,均為P>005B蛆C組用藥后C值P>0O5 (四)實(shí)驗(yàn)兔眼房角小 粱的組化和超微結(jié)掏】2眼科新進(jìn)展1組化與光鏡:H-E染色見類固醇性高眼壓免眼房角小梁纖維腫脹,板層中腔原 纖維和成纖維細(xì)胞增多,小 梁阿狀間隙明顯變窄(圉12)PAS奧辛蘭聯(lián)臺染色見類固醇性高眼壓兔眼小粱 組織內(nèi)氨基已糖(粘多糖)增 多. 用透明質(zhì)酸酶后呈不同程度的減少2,超傲結(jié)構(gòu):透射電鏡下見類固醇性高眼壓免眼的房角小梁組織有下列改變:(1) 小梁間隙變窄(2)小梁內(nèi)皮細(xì)胞見激活狀態(tài)
10、(細(xì)胞器增多)(圖3) f (3)小梁板層內(nèi)長同隙膠原纖維增生 (d) 自部分小梁內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)變性(胞漿疏散,細(xì)胞器溶(圖4) (5)部分小梁內(nèi)皮細(xì)胞從小梁板層上分離應(yīng)用透明質(zhì)酸酵球結(jié)膜下注射 或局滴后小梁內(nèi)皮細(xì)胞胞膜完好,胞核基本正常,線粒體的蜻齟面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及游離的棱 糖體均清晰可見(圖5)纖維組織不增生討論長期局部或壘身應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可引起眼內(nèi)壓丹 高,全身用藥眼壓升高的發(fā)生 率比 局部用藥為低局部用 藥又以穿透性和抗炎作用強(qiáng)的度質(zhì)類固醇如地塞米松 倍他米松 較易發(fā)生一般認(rèn)為眼壓升高的出現(xiàn),視用藥時間的長短,藥物種類,用藥 途徑額度,藥物劑量維度以及青光眼遺傳基因而異類固醇性青光眼的發(fā)病機(jī)理
11、,有多種學(xué)說,近年來根 據(jù)實(shí)驗(yàn)研究,一致認(rèn)為氨基 已糖對眼內(nèi)壓的調(diào)節(jié)頗為重 要,這種調(diào)節(jié)依賴于前房角細(xì)胞內(nèi)的氨基已糖與溶酵體 的 水解酵對其解聚作用之間的平衡在生理狀態(tài)下,溶酵 體釋放水解酵使多糖鏈解 聚,房永排出易度增加,當(dāng)眼壓下降時糖鏈聚合,水合炸用增強(qiáng)水份潴留于胞質(zhì)中, 以致小梁間隙變窄,固而身水排出阻力增加.由于皮質(zhì)類固醇能穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)溶酶俸 膜, 阻止水解酶的釋放使小梁組織內(nèi)的氨基已糖積聚,從而使房水排出阻力增加導(dǎo) 致 眼 壓升高,本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果亦證實(shí)此種論點(diǎn)臨床上類固醇性青光眼并非罕見短期應(yīng)用皮質(zhì)類固醇,既使眼壓升高,停藥后 眼壓即可下降值得注意的是;皮質(zhì)類固醇引起的青光眼,癥狀不明顯
12、,常被忽略, 時間久后,有的病例雖停藥,眼壓仍不下降,病變繼續(xù)進(jìn)行視功能嚴(yán)重受到損害因 此,尋求防治類固醇性青光眼的藥物是十分迫切的目前國內(nèi)尚未見有尖報道,作者試 圖用外源性藥物以促使氨基已糖解聚減輕房水排出的阻力,以達(dá)到眼壓下降的目的. 為此我們采用球結(jié)膜f注射或局滴透明質(zhì)酸酵,以促使氨基巳糖解聚,實(shí)驗(yàn) 結(jié)果證明 球結(jié)膜下注射或局滴透明質(zhì)酸酵均可使類固醇性高眼壓兔眼的眼壓下降房角的組化與 光鏡亦顯示氨基 已糖里不同程度的減少.小結(jié)本文通過動物試驗(yàn),一方面論證了類固醇性青光眼發(fā)病機(jī)理是與房角組織內(nèi)氨基已 糖積聚有矢的觀點(diǎn);另方面證明透明質(zhì)酸酶可緩解皮質(zhì)類固醇誘升的高眼壓,為探索防治類固醇性青光眼 的藥物提供了有價值的實(shí)驗(yàn)傲據(jù).(本文圖片見封三)參考文獻(xiàn)從略正常兒童視覺發(fā)育及弱視圖型視覺誘發(fā)電位分析成都軍區(qū)總醫(yī)院眼科王澤洪第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院眼科蔣醫(yī)民蔡満本文采用不同條柵團(tuán)型刺激,通過對正常兒童,弱視兒直和CAM紅光治療弱視的 PVEF觀察對比研究正常兒童視覺系統(tǒng)發(fā)育的變化規(guī)律及PVEF在弱視診斷,治療監(jiān)測上的價值,探索弱視的發(fā)病機(jī)制.第一部分正常兒童圉型視覺誘發(fā)電位觀察,對象及方法i對象:受柱者系自愿受普查者,年齡4一 12歲男37人女33人
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