基礎用藥-二甲雙胍匯總.精

1、二甲雙?。ǜ袢A止®）2型糖尿病的基礎用藥20032025年全球糖尿病患病率迅速增長ftl AM風 2003: 1-89 億 巒 2025:3.24 億 增長72%WZlmmet et al. Diab Med 2003;20:693-702.2型糖尿病的危害-慢性并發(fā)癥糖尿病 視網(wǎng)膜病變成人失明的忤要尿?qū)?糖尿病腎病終末期腎病的首翌原W"80%的橢尿衲患舀死于 心血IT那件6卒中心血管死亡率和卒中率 增加24倍5非外傷件遠截肢的 首要原因7.8Jafe心血管疾病糖尿病神經(jīng)病變*UK ProQcUve Diatetn Sluty Gioup DiOMcs Am 1090:13

2、;l-ir 暉ong D5. ot at. Dudefn Cm2003:»(Suf：. 1):599-8102.*The HytOdMWon m DlOOeM Sluoy OfMp J1903： n：3WW17WnchME 創(chuàng)剖 aMM3»2003 26(Suppi 1)：S»4-SO0姒淌巒vCyS魂飴壯爲忍I同器酬站beets meMut. m Textbook orOidOeM arid &3HI00.199Z BiacKwei Stiencee. Ttr*g* sFund. Counting ffv cost. Tho root impact of

3、 non inaiJin dopondom daecUts London： BnCvh DubeOe Assocmon, ,996. UUylWe JA tffaH CMM 3o2003; 26 <Suppt 1S7B-&7g.2007年新版中國指南口服降糖藥治療流程:二甲雙肌是所有新診斷患者的首選用藥超矽肥胖患者（BMI戲4）非超倉患者（BMIV24）飲食、運動、控制體重I+X 3 個月后 HbAie>6.5%飲食、運動.控制體重+以下藥物中的一種或多種:缶用以下藥物中的一種或多種I唾哇烷二S類、磧腺類或格列奈類（兩者之一）、： -糖昔豊制劑；& 3個月后HbAi

4、N5%«哇烷二S類、 磺K類或格列奈類（兩者之一）、G糖昔酶抑制劑3 個月后 HbAu>6.5%加用腮島素加用®II島索中華內(nèi)分洛代謝余匕200& 24 （2） : 2a1-22.2008ADA/EASD糖尿病管理共識: 新診斷患者的第一步治療，并貫穿始終 巳充分驗證的核7J一經(jīng)診斷:生活方式干預+二甲雙肌生活方式干預二甲雙駁基礎島素生活方式干預二甲雙匸強化M島素生活方式干預*二甲雙肌磺K類“第一步 ！次選：尚未充分驗證的治燈«1 J第二步生活方式干預二甲雙駆+毗格列爾無&血糖永腫/CHF#質(zhì)流失生活方式干預牛二甲雙眺GLP-1«

5、動劑 b無低血箱體 MT»惡心/嘔旺第三步生活方式干預+二甲雙肌+毗格列酮+磺類3生活方式干預二甲雙肌基礎島素注：每次就診時強調(diào)生活方式干預.且毎3個月檢測1次HbA心 直至HbAyv?%.真后至少毎 6個月檢測1次如MiHbA,7%Mz該改變干預方式 a除了格列本腺和氯磺內(nèi)麻外的磺滋類藥物-DAVID隨NATHAN® alDiabetes Care.2009, 32:1-1 hMt.U Jr ， i二甲雙肌作為基礎用藥，多種藥物聯(lián)合使用促分泌劑糖甘酶抑制劑DPP IV抑制劑TZDs2型糖尿病的發(fā)病機制Z命簸曠、 （衛(wèi)能障礙丿胰島素糖尿病基因脂肪因子炎癥離血糖游離脂肪酸其它

6、因素IMichael Stumvoll,et aLLancet 2005; 365:1333-46.脂肪分解丁脂肪酸糖攝取3島素抵抗二胰島素敏感;Ins分泌功能正常 （約 1%）圣安東尼心臟研究n=195/l,734«島素抵抗； Ins分泌功能正常 （約 29%）勝島素敏感； Ins分泌功能降低 （約 16%）治療2型糖尿病的關鍵因素糾正病理生理學異常：胰島素抵抗和分泌不足全面控制血糖：空腹和餐后-體重的控制-防治并發(fā)癥新發(fā)2型糖尿病:胰島素抵抗廣泛存在胰島素抵抗；Ins分泌功能降低 （約 54%）Haffner SM, et ah Circulation 2000; 101:975

7、-980.2型糖尿病與胰島素抵抗和胰島素分泌減少顯著相關SI：胰島素敏感指數(shù)L-0 :AIRg：急性胰島素分泌反應（mU. L-嵌min-i ）DI：處理描數(shù)，用于評價AIRg是否足以代償胰島素抵抗?jié)?亍光 等.中華K學余;& 2003. 83(22):1952-56胰島素抵抗和胰島素分泌的關系血糖脈管系統(tǒng)脂肪細胞肥胖脂肪因子游離脂肪酸炎癥胰島素抵抗P細胞功能代償P細胞功能衰竭胰島P細胞分泌 胰島素腕島素抵抗與肥吧胖導致胰島素抵抗的機理胖關系密切，改善朕島素抵抗同，月巴胖脂肪細胞死亡時，需要fi視體重的控制脂肪組織缺氧t脂肪組織巨噬細胞侵潤干擾脂肪細胞因子分泌脂肪細胞增大I脂肪組織血流

8、量J脂肪組織中的TAG清除異位脂肪沉著在脂肪組織中 脂類的緩沖能力Goossens GH Physioi Behav. 2007 Oct 22;格華止®的治療機制:針對2型糖尿病的病理生理胰島素分泌受損提高葡萄糖輸出降低葡萄糖攝入高血糖二輙肌DeFronzo RA Br J Diabetes Vase Dis 2003； 3 Suppl 1: 524*54040胰島素引發(fā)的機體葡萄糖攝取增加量23OO40*2CAwo*25夕Hu HotheYNielssDeFroBO 1990 1989 1991 Sh JeYgsisInzQcchi1998Prag 亦6 Reaven1992 Jo

9、hnson1993Groop1980Riccio1991Meirvtyre1991DeFroruo RP 01* J D-ebe亦9 Vase D-w 2003八 3 Supp二-S24-S40Nosedini1987血糖控制目標-IDF亞太區(qū)指南： HbAic<65%<6%) ADA 2008年診療標準：-HbAc<7.0% (如無明顯低血糖則盡量降至正常 2007版中國2型糖尿病診治指南： HbAi/6. 5%Asian Pacific Recomm合ndations 4諭 Edition 2005Diabelologia 2008) 51:8-l 1. 中華內(nèi)分涪代雜出2008； 24(2) ； 2a1-22.控制空腹血糖+餐后血糖 推動HbAic治療達標<65%血糖控制目標及狀態(tài)分類良好中華內(nèi)分洛代謝朵占.2008: 24 ( 2) : 2al-22.肝臟胰島素抵抗：肝糖輸出增加致空腹高血糖產(chǎn)生2 mg/kg/min正常箱島素作用: 抑制肝糖輸出產(chǎn)生2.5 ng/kg/min肝臟脂肪增加W島素作用受損： 肝糖輸出抑制不充分DeFrcnzo RA. Diabetes. 1988:37:667-687.正常血