病理生理學(xué)習(xí)題及答案

1、病 理 生 理 學(xué)一、填空：1、遺傳性因素直接致病主要是通過 的突變或 發(fā)生的。2、缺氧可分為 性缺氧 性缺氧 性缺氧 性缺氧。3、低滲性脫水體液變動的特點是失落 多于 。4、代謝性酸中毒是以細(xì)胞外液 增加或 丟失為主要特點的原發(fā)性生理過程。5、肺水腫分為 型和 型兩種。6、血液性缺氧的常見原因有貧血、 和 。7、外源性致熱源熱原 透過血腦屏障，而內(nèi)源性致熱源 透過血腦屏障。8、炎癥過程中激肽的作用有增高微血管通透性、對平滑肌的效應(yīng)、 和 等方面。9、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂來自 ，而外源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂是由 所提供。10、感染性休克根據(jù)血液動力學(xué)特點可分為 型休克和 型休克。11、慢

2、性心力衰竭時，機體通過外周小動脈收縮、 和 的代償活動。使動脈血壓維持于正常水平。12、換氣障礙型呼吸衰竭的特點是 低氧血癥并 高碳酸血癥。13、引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是指 和 兩種生物胺。14、核黃疸又稱 腦病，次病僅見于 患者。15、急性腎性腎功能衰竭最常見于 ，其次是 。16、高滲性脫水時脫水的主要部位是 ，對病人的主要威脅是 。17、等滲性脫時，未經(jīng)及時處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)?性脫水，如只給病人補水而未補鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)?性脫水。18、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起 的同時，出現(xiàn) 尿。19、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是 ，它的作用使 上移。20、右心衰主要引起 水腫，其典型表現(xiàn)是

3、 水腫。二、名詞解釋1、基本病理過程2、缺氧3、發(fā)熱4、應(yīng)激5急性腎功能衰竭6端坐呼吸：7凋 亡：8、呼吸功能不全9、應(yīng)激性潰瘍10、功能性分流11、假性神經(jīng)遞質(zhì)12、心功能不全13、超極化阻滯狀態(tài)14、細(xì)胞中毒性腦水腫15、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒16、心源性哮喘三、簡答：1、簡述缺氧類型及原因。2、簡述發(fā)熱的機理。3、簡述發(fā)熱的臨床分期及其熱代謝的特點。4、簡述DIC時出血的發(fā)生機制。5、簡述呼吸衰竭的發(fā)生機制。6、何型脫水易發(fā)生休克？為什么？7、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些？為什么？8、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧？其血氧指標(biāo)有何變化？9、DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血？10

4、簡述單純型代謝性酸中毒的主要病因。11簡述腎前性急性腎功能衰竭的常見原因12簡述心力衰竭時心臟外的代償方式四、論述題1、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制。2、試述心肌收縮轎車下降導(dǎo)致心衰的發(fā)生機制。五、選擇題1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是（ ）。A、NaB、KC、有機酸D、蛋白質(zhì) 2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是（ ）。A、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液B、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿 C、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液D、細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液 3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確?（ ） A、高熱患者易于發(fā)生 B、口渴明顯C、脫水早期往往血壓降低D、尿少、

5、 尿比重高 4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是（ ）A、低血鈉B、低血鈣C、低血磷D、低血鉀 5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是（ ）。A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收B、抑制髓袢升支粗段對NaCl的重吸收 C、通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多D、遠(yuǎn)曲小管NaK交換增強 6、下列哪項不是組織間液體積聚的發(fā)生機制? （ ）A、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加B、血漿膠體滲透壓升高C、組織間液膠體滲透壓升高D、微血管壁通透性升高 7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機制是（ ）。A、影響食欲使鎂攝入減少B、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 C、鎂吸收障礙D、鎂隨尿排出增多 8、

6、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測表明：PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 326.2mmol/L,Na142mmol/L,Cl96.5mmol/l,可判定該患者有（ ）。A、 常血氯性代謝性酸中毒B、高血氯性代謝性酸中毒 C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 9、血漿【HCO 3】代償性增高可見于（ ）。A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒 C、慢性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性堿中毒 10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于（ ）。A、腦內(nèi)H含量升高B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高

7、 C、腦內(nèi)r氨基丁酸含量減少D、腦血流量減少 11、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是（ ）。A、動脈血氧分壓正常B、動脈血氧含量下降 C、動脈血氧飽和度正常D、動脈血氧容量降低 12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是（ ）。A、心率加快B、心肌收縮性增強 C、肺通氣量增加D、腦血流量增加 13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原（ ）。A、干擾素B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子D、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白 14、發(fā)熱激活物的作用部位是（ ）。A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B、產(chǎn)印細(xì)胞C、淋巴細(xì)胞D、血管內(nèi)皮細(xì)胞 15、下列哪項是DIC的直接原因（ ）。A、血液高凝狀態(tài)B、肝功能障礙 C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損D、單核吞噬細(xì)

8、胞功能抑制 16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的? （ ）A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能障礙 C、席漢綜合癥D、再生障礙性貧血 17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是（ ）。A、兒茶酚胺B、血栓素A 2C、內(nèi)皮素D、血管緊張素 18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?（ ） A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500m19、休克期微循環(huán)灌流的特點是（ ）。A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流 20、下述哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的?（ ） A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式 C、肥大心肌總的收縮力

9、增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生 21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生?（ ） A、心肌收縮力減弱 B、休息時心率加快 C、心室殘余血量增多 D、外周血管阻力降低 22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于（ ） 。A、肺不張B、肺水腫 C、肺動脈栓塞D、慢性支氣管炎 23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是（ ）。A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮 C、廣泛外周血管收縮 D、肺小動脈收縮 24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的? （ ）A、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒 B、肝功能嚴(yán)重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高 C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障D、低鉀時腎產(chǎn)氨增加 25、

10、乳果糖治療肝性腦病的機理是（ ）。A、抑制肌肉產(chǎn)NH 3B、抑制腸道產(chǎn)NH 3和對NH 3的吸收 C、抑制腎產(chǎn)NH 3和促進(jìn)NH 3向原尿分泌 D、加強鳥氨酸循環(huán)，促進(jìn)尿素合成 病理生理學(xué)答案一、填空 1、遺傳物質(zhì)基因、染色體畸變 2、低張、血液、循環(huán)、組織 315答案見課本 16、細(xì)胞內(nèi)液、腦出血（腦細(xì)胞脫水） 17、高滲、低滲 18、代謝性酸中毒、堿性 19、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞、體溫溫定點 20、全身、皮下二、名詞解釋1、基本病理過程：是指在不同器官系統(tǒng)的許多疾病當(dāng)中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理生理變化。2、缺氧：由于組織器官的氧供不足或用氧障礙而使機體的機能、代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的病

11、理過程。3、發(fā)熱：機體在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移，而引起的一種調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常0C以上時，稱為發(fā)熱。4、應(yīng)激：是指機體受到強烈刺激而發(fā)生的非特異性全身適應(yīng)性反應(yīng)。5急性腎功能衰竭：是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒，氮質(zhì)血癥，高鉀血癥和代謝性酸中毒。6端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。7凋亡：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程。8、呼吸功能不全：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致于在靜息時動脈動血氧公壓降低或同時伴有二氧化碳分壓升高的病理過程

12、。一般以paO2<60mmHg、paCO<50mmHg作為呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)。9、應(yīng)激性潰瘍：是指在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的急性胃和/或十二指腸的糜亂和潰瘍，其臨床特點是在某些嚴(yán)重疾病或病理過程中突然出現(xiàn)胃腸道大出血或/和穿孔。10、功能性分流：部分肺泡通氣減少，而血流量沒有相應(yīng)減少，致使V/Q降低，此時，流經(jīng)這些肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化即進(jìn)入動脈血中。11、假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)一去甲腎上腺素和多胺極為相似，可競爭性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱，故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。12、心功

13、能不全：在各種致病因素的作用下由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對降低，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體的代謝需要的一種病理過程或稱綜合癥。13、急性低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度差（即K+i/K+e比值）增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電們距離加大，使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。14、細(xì)胞中毒性腦消腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低納血癥。15、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排滯H+發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時，HCO3-不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。16、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、

14、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于己發(fā)生端坐呼吸的患者。三、簡答 1、簡述缺氧類型及原因。四種類型：低張性缺氧：是指由于吸入氣的氧分壓降低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈造成動脈血氧分壓降低，組織氧供不足而引起的缺氧； 血液性缺氧：是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變致使血液攜帶的氧減少血氧含量降低；循環(huán)性缺氧：是指由于血液循環(huán)障礙致使組織供血量減少而引起的缺氧； 組織性缺氧：組織、細(xì)胞利用氧障礙導(dǎo)致的缺氧，叫組織中毒性缺氧。 2、簡述發(fā)熱的機理。發(fā)熱激活物產(chǎn)內(nèi)致熱源細(xì)胞（吞噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞）內(nèi)生致熱原體溫調(diào)節(jié)中樞（正調(diào)節(jié)中

15、樞，負(fù)調(diào)節(jié)中樞）中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)（正調(diào)節(jié)介質(zhì)，負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)）調(diào)定點上移代謝增強、產(chǎn)熱增加；末梢血管收縮、散熱減少發(fā)熱。3、科述發(fā)熱的臨床分期及其熱代謝的特點。1）體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱；2）高熱持續(xù)期：產(chǎn)熱和散熱在高水平上平衡；3）體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱。4、簡述DIC時出血的發(fā)生機制。1）血小板和凝血因子的大量消耗 2）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 3）FPD 增多5、簡述呼吸衰竭的發(fā)生機制。肺泡勇氣不足； 彌散障礙； 通氣/血流比例失調(diào)； 肺內(nèi)短路增加。6、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B秀壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細(xì)胞

16、外液向滲液壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。7、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。可見于：（1）腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮搞劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。（2）醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。（3）大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮搞醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀升高。8、慢性阻塞性肺病患者因為肺的勇氣功能障礙或（和）換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的

17、特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動靜脈氧含量差也可變化不顯著。9、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為：（1）凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。（2）繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。（3）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。10簡述單純型代謝性酸中毒的主要病因。答:1）HCO3一丟失過多2）固

18、定酸產(chǎn)生過多3）外源性固定酸攝入過多4）腎臟泌氫功能障礙5）血液稀釋6）高血鉀11簡述腎前性急性腎功能衰竭的常見原因。答:1）血容量的不足2）心輸出量減少3）肝腎綜合征4）血管床容量的擴張12簡述心力衰竭時心臟外的代償方式。答:1）血容量增加2）血流重分布3）紅細(xì)胞增多4）組織細(xì)胞利用氧的能力增強四、論述題1、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制。血氨升高原因：（1）血氨生成過多：消化吸收不良及蠕動減慢，細(xì)菌大量繁殖；上消化道出血常合并肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少； 肌肉活動增強。（2）血氨清除不足：鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足； （3）血氨吸收過多血氨升高引起肝性腦病的機制：1） 干擾腦的能量代謝； 2） 影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡； 3） 神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動； 2、試述心肌收縮力下降導(dǎo)致心衰的發(fā)生機制。1）肌能量代謝障礙：能量生成障礙，見于重度貧血、冠心病、VB1缺乏等；