短暫性腦缺血發(fā)作患者血壓及血漿Hcy、VitB12水平變化的臨床研究

1、短暫性腦缺血發(fā)作患者血壓及血漿Hcy、VitB12水平變化的臨床研究         11-02-20 11:18:00     編輯：studa090420【摘要】目的  探討短暫性腦缺血患者血漿同型半胱氨酸、內(nèi)皮素、一氧化氮、葉酸、維生素B12變化及臨床意義。方法  檢測60例短暫性腦缺血患者血漿中同型半胱氨酸、內(nèi)皮素、一氧化氮、葉酸、維生素B12水平,并與同期42例健康體檢者進(jìn)行了對照。結(jié)果  短暫性腦缺血組血漿Hcy、ET顯著高于對照組，

2、且差別具有顯著性（P<0.01)；NO、FA、VitB12的水平低于對照組（P<0.01)。短暫性腦缺血患者中高血壓病人Hcy高于血壓正?；颊?。 結(jié)論  短暫性腦缺血患者血漿Hcy、ET濃度升高，檢測血漿Hcy含量變化對于患者病情觀察、預(yù)后判斷具有重要意義。  【關(guān)鍵詞】短暫性腦缺血  同型半胱氨酸  內(nèi)皮素  一氧化氮  葉酸  維生素B12          近年來,隨著檢測水平的提高及分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展,越來越多的研究表明,血

3、漿同型半胱氨酸(Hcy)升高與動脈粥樣硬化及血栓形成密切相關(guān)。不少學(xué)者認(rèn)為,高同型半胱氨酸血癥可能是暫時性腦缺血的一個新的獨立危險因素，本實驗擬就此作一些初步探討。          1  資料和方法          1.1 臨床資料  短暫性腦缺血患者共60例，其中男性36例，女性24例，年齡35-76歲，平均年齡56.45±14.18歲，均為2006年3月9月在我院神經(jīng)科住院病人。所有患者均經(jīng)頭顱CT

4、或MRI檢查證實此次發(fā)病無腦梗死。對照組42例，均為我院健康查體者，其中男性22例，女性20例，年齡32-78歲，平均年齡56.75±16.23歲，測量兩組病人的血壓并記錄。          1.2方法  短暫性腦缺血組在發(fā)病第二日清晨用真空采血管采血5ml，離心，取出血漿放入-80冰箱內(nèi)儲存。對照組清晨以同樣的方法采血，應(yīng)用英國DREW公司DS30同型半胱氨酸檢測儀檢測血漿Hcy濃度，用化學(xué)發(fā)光法測定血漿ET、NO、FA、VitB12的濃度。     

5、     1.3統(tǒng)計學(xué)分析  統(tǒng)計學(xué)處理兩組間比較采用t檢驗,多組間比較采用方差分析,各項計量資料用x-±s表示,所有數(shù)據(jù)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包處理。          2  結(jié)果          2.1短暫性腦缺血組Hcy的水平顯著高于對照組，且P<0.01，而血漿FA水平顯著低于對照組，且P<0.01。TIA組血漿VitB12水平與對照組有顯著

6、性差異，P<0.01。見表1。                    2.2高血壓合并暫時性腦缺血組和單純腦缺血組Hcy水平  高血壓合并暫時性腦缺血患者組Hcy的水平（23.51±5.72mol/L）顯著高于單純暫時性腦缺血患者組（17.56±3.62mol/L），P<0.01。見表2。       &#

7、160;            3  討論          短暫性腦缺血發(fā)作，簡稱TIA，也稱一過性腦缺血發(fā)作或小中風(fēng)。它是指在短時間內(nèi)腦血流量減少引起的腦功能障礙，TIA癥狀雖輕，但后果嚴(yán)重，如不及時治療，約有25%40%患者在5年內(nèi)將產(chǎn)生嚴(yán)重的腦梗塞而威脅病人生命。          McCully在1969年根據(jù)兒童期發(fā)

8、生的先天性胱硫-合成酶缺陷引起的同型半胱氨酸尿癥發(fā)生致死性心腦血管病，提出了高同型半胱氨酸血癥可能是導(dǎo)致動脈粥樣硬化性血管病的危險因素，從而確立了Hcy與腦血管之間的關(guān)系。       11-02-20 11:18:00     編輯：studa090420       通過表1，我們清楚的看到TIA組Hcy、ET的水平顯著高于對照組（P<0.01），說明Hcy、ET與缺血性腦血管病密切相關(guān)，說明了Hcy、ET水平升高是TIA的危險因素。&

9、#160;         Hcy是一種含硫基的氨基酸，一種是經(jīng)甲基轉(zhuǎn)換作用轉(zhuǎn)變成蛋氨酸，此過程需要FA和VitB12及亞甲基四氫葉酸還原酶參與；另一種是經(jīng)轉(zhuǎn)硫作用轉(zhuǎn)變成胱硫脒，此過程需要5-硫酸吡哆醇VitB6及胱硫脒合成酶參與。FA、VitB12及VitB6的缺乏或代謝過程中一些酶的缺陷，均可導(dǎo)致血清中Hcy水平的升高,至一定程度可引發(fā)高Hcy血癥。          Hcy代謝過程中的關(guān)鍵酶MTHFR和CS基因突變可導(dǎo)致酶活性下降，是導(dǎo)致高

10、同型半胱氨酸血癥的重要原因。營養(yǎng)因素中，最重要的是FA、VitB6、VitB12相對缺乏。一般認(rèn)為，在高Hcy血癥形成過程中，體內(nèi)FA、VitB6、VitB12等缺乏均是導(dǎo)致血漿Hcy濃度升高的直接因素。Miller等從實驗鼠中發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)A缺乏可使病情加重，并可引起Hcy上升。同樣Duan等在神經(jīng)毒素1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）誘導(dǎo)的小鼠中，進(jìn)一步證實FA缺乏和Hcy水平上升，均能使環(huán)境毒素?fù)p害多巴胺能神經(jīng)元愈加嚴(yán)重。          從表1可看出：TIA組血漿FA水平顯著低于對照組，P

11、<0.01；TIA組血漿VitB12水平與對照組有顯著性差異，P<0.01。說明短暫性腦缺血病人FA和VitB12低于正常人，這進(jìn)一步驗證了FA和VitB12是Hcy的重要非遺傳影響因素，F(xiàn)A和VitB12的缺乏是誘發(fā)血漿Hcy升高的一個重要因素。            原發(fā)性高血壓患者血漿同型半胱氨酸是增高的。我們的研究結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓合并TIA患者的Hcy水平要高于單純TIA患者，從而提示血漿Hcy濃度升高與原發(fā)性高血壓有一定的關(guān)系，原發(fā)性高血壓和高Hcy血癥共同作用可能會

12、增高TIA的發(fā)病機(jī)會。          補(bǔ)充飲食中的FA和VitB12是降低血液Hcy的水平、減少動脈硬化疾病發(fā)生的一種手段。Hachau報道：對高Hcy血癥患者給予FA和VitB12治療，可減少其頸動脈斑塊面積，并認(rèn)為患者Hcy含量>14mol/L時即應(yīng)治療，以控制其Hcy水平低于9.0mol/L為宜。其進(jìn)一步認(rèn)為，當(dāng)血Hcy水平處于9.0mol/L時，腦血管病的危險性即開始升高；而血Hcy水平高于12.0mol/L時，腦血管病的危險性明顯上升。因此對TIA患者通過營養(yǎng)干預(yù)療法降低血漿Hcy的水平、增加F

13、A和VitB12含量，在病人中推行加服FA和VitB12等制劑，為TIA的預(yù)防和治療開辟了新的途徑。  參 考 文 獻(xiàn)  1SACCO Rl,Roberts JK,Jacobs BS.Homocystein as a risk factor for ische mic stroke:an epide miological story in evolution.Neuroepide miology,1998,17:167-173.   2McCully KS.Vascular pathology of homocysteine:implications of the pathogenesis of arteiosclerosisJ.Am J Pathol,1969,56(1):111-128.  3Tawakol A, Omland T, Gerhard M, et al. Hyperhomocysteinemia and cardiovascular disease. Annu Rev Med，1998，49:31.  4Perry IJ,Refsum H, Morris RW, et al. Prospective study of s