z糖尿病患者麻醉ppt課件

1、糖尿病患者手術(shù)麻醉糖尿病患者手術(shù)麻醉1;.病例概況病例概況p女性，女性，62歲，腹痛歲，腹痛3日，擬診上消化道穿孔行剖腹探查術(shù)日，擬診上消化道穿孔行剖腹探查術(shù)p身高身高158cm，體重，體重85kg，神志淡漠，神志淡漠，T39.5p高血壓病史高血壓病史16年，口服伊諾普利、尼群地平控制血壓，平素年，口服伊諾普利、尼群地平控制血壓，平素140/80，入院，入院95/55p糖尿病病史糖尿病病史8年，口服二甲雙胍，血糖控制在年，口服二甲雙胍，血糖控制在6-8mmol/L，入院時血糖，入院時血糖26.3，尿酮體，尿酮體+p高血脂，他汀類控制，效果佳高血脂，他汀類控制，效果佳pECG竇性心動過速（竇性心

2、動過速（135bpm），），ST-T改變改變2;.糖尿?。ㄌ悄虿。―M）診斷和分型）診斷和分型The spectrum from normal glucose tolerance to diabetes in type 1 DM, type 2 DM, other specific types of diabetes, and gestational DM is shown from left to right. In most types of DM, the individual traverses from normal glucose tolerance to impaired glu

3、cose tolerance to overt diabetes. Arrows indicate that changes in glucose tolerance may be bi-directional in some types of diabetes. For example, individuals with type 2 DM may return to the impaired glucose tolerance category with weight loss; in gestational DM diabetes may revert to impaired gluco

4、se tolerance or even normal glucose tolerance after delivery. The fasting plasma glucose (FPG) and 2-h plasma glucose (PG), after a glucose challenge for the different categories of glucose tolerance, are shown at the lower part of the figure. These values do not apply to the diagnosis of gestationa

5、l DM. Some types of DM may or may not require insulin for survival, hence the dotted line. 分型主要根據(jù)病因，分型主要根據(jù)病因，而非根據(jù)發(fā)病年齡和而非根據(jù)發(fā)病年齡和治療方法。治療方法。1型病因是型病因是胰島胰島細胞衰竭和胰島細胞衰竭和胰島素缺乏；素缺乏；2型病因包括型病因包括胰島素缺乏、胰島素胰島素缺乏、胰島素抵抗和糖異生增加抵抗和糖異生增加3;.糖尿病（糖尿?。―M）流行病學）流行病學4;.糖尿?。ㄌ悄虿。―M）流行病學）流行病學pDM發(fā)病率大幅增高發(fā)病率大幅增高老齡化、肥胖、不運動老齡化、肥胖、不運動

6、慢性炎癥，導致葡萄糖耐量異常的治療，遺傳背景慢性炎癥，導致葡萄糖耐量異常的治療，遺傳背景5;.糖尿病（糖尿?。―M）流行病學）流行病學p糖尿病影響圍手術(shù)期的并發(fā)癥和死亡率糖尿病影響圍手術(shù)期的并發(fā)癥和死亡率2779名名DM患者行患者行CABG手術(shù)，與正常人群相比，手術(shù)，與正常人群相比，DM患者患者ICU和住院時間延長和住院時間延長正性肌力藥、輸血、透析正性肌力藥、輸血、透析腎衰、中風、縱隔炎、傷口感染腎衰、中風、縱隔炎、傷口感染30日死亡率日死亡率2.6%1.6%5年累積生存率年累積生存率84.4%91.3%6;.糖尿病（糖尿?。―M）流行病學）流行病學p許多許多2型型DM直至手術(shù)時才發(fā)現(xiàn)直至手

7、術(shù)時才發(fā)現(xiàn)DM7310名，名，CABG復蘇復蘇再插管再插管圍手術(shù)期死亡率圍手術(shù)期死亡率非糖尿病非糖尿病1.7%2.1%0.9%未診斷出的未診斷出的DM4.2%5.0%2.4%已診斷出的已診斷出的DM1.5%3.5%1.4%何時發(fā)現(xiàn)并開始治療何時發(fā)現(xiàn)并開始治療DMDM非常重要非常重要7;.DM相關(guān)并發(fā)癥相關(guān)并發(fā)癥 強直性關(guān)節(jié)綜合征強直性關(guān)節(jié)綜合征 多見于青少年起病的多見于青少年起病的DM患者患者關(guān)節(jié)僵硬，身材矮小，皮膚呈蠟樣緊張關(guān)節(jié)僵硬，身材矮小，皮膚呈蠟樣緊張膠原組織糖基化是可能原因膠原組織糖基化是可能原因開始于第開始于第5指掌指關(guān)節(jié)和近指關(guān)節(jié)，可以侵犯包括頸椎和胸椎在內(nèi)的大關(guān)節(jié)指掌指關(guān)節(jié)和近

8、指關(guān)節(jié)，可以侵犯包括頸椎和胸椎在內(nèi)的大關(guān)節(jié)對于肥胖患者糖尿病是其困難插管的預測因子對于肥胖患者糖尿病是其困難插管的預測因子8;.DM相關(guān)并發(fā)癥相關(guān)并發(fā)癥 心血管疾病心血管疾病 DM患者圍手術(shù)期心血管并發(fā)癥和死亡率增高患者圍手術(shù)期心血管并發(fā)癥和死亡率增高2-3倍倍 心血管病變占心血管病變占DM患者死亡原因的患者死亡原因的80% 高血壓、冠狀動脈疾病、周圍動脈疾病、收縮性或舒張性心功能異常、心衰高血壓、冠狀動脈疾病、周圍動脈疾病、收縮性或舒張性心功能異常、心衰 大多數(shù)大多數(shù)65歲的歲的DM患者存在有患者存在有/無癥狀冠狀動脈疾病，更多發(fā)生無癥狀心肌缺血，無癥狀冠狀動脈疾病，更多發(fā)生無癥狀心肌缺血，

9、有自主神經(jīng)病變者應提高警惕有自主神經(jīng)病變者應提高警惕 DM性心肌病使心室舒張受限，左室充盈壓增高，導致心衰性心肌病使心室舒張受限，左室充盈壓增高，導致心衰9;.DM相關(guān)并發(fā)癥相關(guān)并發(fā)癥 心血管疾病心血管疾病 DM患者高血壓發(fā)生率高于非患者高血壓發(fā)生率高于非DM患者，且隨患者，且隨DM時間延長而增加，與時間延長而增加，與DM腎病的進腎病的進展緊密相關(guān)。展緊密相關(guān)。2型型DM患者血壓控制可能比長期的血糖控制更重要，推薦的血壓患者血壓控制可能比長期的血糖控制更重要，推薦的血壓130/80。ACEI或或-blocker可降低可降低DM大血管病變相關(guān)的死亡率。大血管病變相關(guān)的死亡率。10;.DM相關(guān)并發(fā)

10、癥相關(guān)并發(fā)癥 微血管病變微血管病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變11;.DM相關(guān)并發(fā)癥相關(guān)并發(fā)癥 微血管病變微血管病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變Diabetic retinopathy results in scattered hemorrhages, yellow exudates, and neovascularization. This patient has neovascular vessels proliferating from the optic disc, requiring urgent pan retinal laser photocoagulation.12

11、;.DM相關(guān)并發(fā)癥相關(guān)并發(fā)癥 微血管病變微血管病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜循環(huán)是腦循環(huán)的預測因子視網(wǎng)膜循環(huán)是腦循環(huán)的預測因子術(shù)前存在視網(wǎng)膜微血管病變嚴重提示手術(shù)后腦功能障礙和死亡率風險增加術(shù)前存在視網(wǎng)膜微血管病變嚴重提示手術(shù)后腦功能障礙和死亡率風險增加13;.DM相關(guān)并發(fā)癥相關(guān)并發(fā)癥 微血管病變微血管病變 糖尿病腎病糖尿病腎病Time course of development of diabetic nephropathy. The relationship of time from onset of diabetes, the glomerular filtration r

12、ate (GFR), and the serum creatinine are shown. (Adapted from RA DeFranzo, in Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 3d ed. American Diabetes Association, Alexandria, VA, 1998.)14;.DM相關(guān)并發(fā)癥相關(guān)并發(fā)癥 神經(jīng)病變神經(jīng)病變周圍神經(jīng)周圍神經(jīng)痛痛 靜息痛、夜間痛、下肢多見靜息痛、夜間痛、下肢多見感覺異常感覺異常自主神經(jīng)自主神經(jīng)包括膽堿能、去甲腎上腺素能、肽能（如胰多肽、包括膽堿能、去甲腎上腺素

13、能、肽能（如胰多肽、P物質(zhì)等）物質(zhì)等）心血管系統(tǒng)：靜息性心動過速，體位性低血壓，甚至猝死心血管系統(tǒng)：靜息性心動過速，體位性低血壓，甚至猝死胃輕癱、膀胱排空異常胃輕癱、膀胱排空異常上肢多汗，下肢無汗（下肢皮膚干裂，潰瘍風險增加）上肢多汗，下肢無汗（下肢皮膚干裂，潰瘍風險增加）激素釋放的反調(diào)控機制減弱，導致不能感知低血糖激素釋放的反調(diào)控機制減弱，導致不能感知低血糖15;.DM急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥 酮癥酸中毒酮癥酸中毒16;.DM急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥 酮癥酸中毒酮癥酸中毒Confirm diagnosis (plasma glucose, positive serum ketones, metabo

14、lic acidosis).Admit to hospital; intensive-care setting may be necessary for frequent monitoring or if pH 7.00 or unconscious.Assess: Serum electrolytes (K+, Na+, Mg2+, Cl-, bicarbonate, phosphate); Acid-base statuspH, HCO3-, PCO2, b-hydroxybutyrate; Renal function (creatinine, urine output)Replace

15、fluids: 23 L of 0.9% saline over first 13 h (1015 mL/kg per hour); subsequently, 0.45% saline at 150300 mL/h; change to 5% glucose and 0.45% saline at 100200 mL/h when plasma glucose reaches 250 mg/dL (14 mmol/L).Administer short-acting insulin: IV (0.1 units/kg) or IM (0.3 units/kg), then 0.1 units

16、/kg per hour by continuous IV infusion; increase 2- to 3-fold if no response by 24 h. If initial serum potassium is 3.3 mmol/L.Assess patient: What precipitated the episode (noncompliance, infection, trauma, infarction, cocaine)? Initiate appropriate workup for precipitating event (cultures, CXR, EC

17、G).Measure capillary glucose every 12 h; measure electrolytes (especially K+, bicarbonate, phosphate) and anion gap every 4 h for first 24 h.Monitor blood pressure, pulse, respirations, mental status, fluid intake and output every 14 h.Replace K+: 10 meq/h when plasma K+ 5.5 meq/L, ECG normal, urine

18、 flow and normal creatinine documented; administer 4080 meq/h when plasma K+ 3.5 meq/L or if bicarbonate is given.Continue above until patient is stable, glucose goal is 150250 mg/dL, and acidosis is resolved. Insulin infusion may be decreased to 0.050.1 units/kg per hour.Administer intermediate or

19、long-acting insulin as soon as patient is eating. Allow for overlap in insulin infusion and subcutaneous insulin injection.治療治療17;.DM急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥 高血糖性高滲性昏迷高血糖性高滲性昏迷多見于成年多見于成年2型糖尿病型糖尿病多尿、體重下降、進食減少數(shù)周多尿、體重下降、進食減少數(shù)周精神錯亂、嗜睡或昏迷精神錯亂、嗜睡或昏迷嚴重的脫水、高滲、低血壓和心動過速嚴重的脫水、高滲、低血壓和心動過速無無DKA特有的惡心、嘔吐、腹痛及特有的惡心、嘔吐、腹痛及Kussmaul

20、呼吸呼吸多由嚴重的合并癥誘發(fā)，如心梗、腦梗、膿毒癥、肺炎或其他嚴重感染多由嚴重的合并癥誘發(fā)，如心梗、腦梗、膿毒癥、肺炎或其他嚴重感染臨床特點臨床特點18;.DM急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥 高血糖性高滲性昏迷高血糖性高滲性昏迷19;.DM的治療的治療20;.DM的治療的治療aAs recommended by the ADA; Goals should be developed for each patient. Goals may be different for certain patient populations. bA1C is primary goal. cWhile the ADA re

21、commends an A1C 7.0% in general, in the individual patient it recommends an . . . A1C as close to normal (6.0%) as possible without significant hypoglycemia. . . . Normal range for A1C4.06.0 (DCCT-based assay). dOne-two hours after beginning of a meal. eIn patients with reduced GFR and macroalbuminu

22、ria, the goal is 125/75. fIn decreasing order of priority. gFor women, some suggest a goal that is 0.25 mmol/L (10 mg/dL) higher. Source: Adapted from American Diabetes Association, 2007.21;.DM的治療的治療 胰島素分泌刺激劑如磺脲類，通過作用于胰島素分泌刺激劑如磺脲類，通過作用于 細胞的細胞的ATP敏感性鉀通道促進胰島素釋敏感性鉀通道促進胰島素釋放放 雙胍類如二甲雙胍，抑制肝糖異生并增加外周組織糖利用，但

23、可導致乳酸酸中毒雙胍類如二甲雙胍，抑制肝糖異生并增加外周組織糖利用，但可導致乳酸酸中毒 糖苷酶抑制劑如米格列醇，延緩葡萄糖吸收而降低餐后高血糖糖苷酶抑制劑如米格列醇，延緩葡萄糖吸收而降低餐后高血糖 噻唑烷二酮類如匹格列酮，與脂肪細胞細胞核內(nèi)受體結(jié)合來降低胰島素抵抗噻唑烷二酮類如匹格列酮，與脂肪細胞細胞核內(nèi)受體結(jié)合來降低胰島素抵抗22;.本例患者如何評估本例患者如何評估p女性，女性，62歲，腹痛歲，腹痛3日，擬診上消化道穿孔行剖腹探查術(shù)日，擬診上消化道穿孔行剖腹探查術(shù)p身高身高158cm，體重，體重85kg，神志淡漠，神志淡漠，T39.5p高血壓病史高血壓病史16年，口服伊諾普利、尼群地平控制血

24、壓，平素年，口服伊諾普利、尼群地平控制血壓，平素140/80，入院，入院95/55p糖尿病病史糖尿病病史8年，口服二甲雙胍，血糖控制在年，口服二甲雙胍，血糖控制在6-8mmol/L，入院時血糖，入院時血糖26.3，尿酮體，尿酮體+p高血脂，他汀類控制，效果佳高血脂，他汀類控制，效果佳pECG竇性心動過速（竇性心動過速（135bpm），），ST-T改變改變23;.術(shù)前評估術(shù)前評估 是否確診？是否可爭取時間內(nèi)科治療？是否確診？是否可爭取時間內(nèi)科治療？l 膈下游離氣體、急腹癥膈下游離氣體、急腹癥l 腹痛腹痛3日，未禁食，估計腹腔感染嚴重日，未禁食，估計腹腔感染嚴重爭取時間，盡快完善術(shù)前準備，同時盡早

25、開始內(nèi)科治療，處理酮癥爭取時間，盡快完善術(shù)前準備，同時盡早開始內(nèi)科治療，處理酮癥24;.術(shù)前評估術(shù)前評估 術(shù)前還需哪些檢查？術(shù)前還需哪些檢查？l動脈血氣動脈血氣l電解質(zhì)電解質(zhì)l肝腎功能肝腎功能K+ 3.2，Na+ 136，Cl- 99，HCO3 9，pH 7.05，CO2 33，肌酐、尿素氮稍升高，肌酐、尿素氮稍升高 ，白，白蛋白蛋白 2825;.術(shù)前評估術(shù)前評估 術(shù)前內(nèi)科治療術(shù)前內(nèi)科治療l 水化水化l 胰島素胰島素l 糾酸糾酸l 電解質(zhì)電解質(zhì)26;.術(shù)中管理術(shù)中管理 麻醉和手術(shù)對葡萄糖代謝的影響麻醉和手術(shù)對葡萄糖代謝的影響l 七氟烷和異氟烷對葡萄糖耐量的損害程度相同，與手術(shù)刺激無關(guān)七氟烷和異

26、氟烷對葡萄糖耐量的損害程度相同，與手術(shù)刺激無關(guān)l 手術(shù)可產(chǎn)生應激反應，使機體處于分解代謝狀態(tài)，改變程度與手術(shù)大小有關(guān)手術(shù)可產(chǎn)生應激反應，使機體處于分解代謝狀態(tài)，改變程度與手術(shù)大小有關(guān)l 硬膜外麻醉可減少應激反應激素的釋放而對血糖影響小硬膜外麻醉可減少應激反應激素的釋放而對血糖影響小27;.術(shù)中管理術(shù)中管理 麻醉方法的選擇麻醉方法的選擇l 全麻插管保護氣道全麻插管保護氣道l 椎管內(nèi)阻滯、神經(jīng)阻滯對機體代謝影響小椎管內(nèi)阻滯、神經(jīng)阻滯對機體代謝影響小28;.術(shù)中管理術(shù)中管理 擇期手術(shù)手術(shù)當日胰島素的用法擇期手術(shù)手術(shù)當日胰島素的用法l 反復測量血糖是關(guān)鍵反復測量血糖是關(guān)鍵l 未使用胰島素的未使用胰島素

27、的2型型DM患者，術(shù)晨不給降糖藥，二甲雙胍術(shù)前患者，術(shù)晨不給降糖藥，二甲雙胍術(shù)前24h停藥，一般手術(shù)停藥，一般手術(shù)無需輸注含糖液體，大手術(shù)及術(shù)后幾天不能進食者應靜脈給予含糖液，并使用胰島無需輸注含糖液體，大手術(shù)及術(shù)后幾天不能進食者應靜脈給予含糖液，并使用胰島素素29;.術(shù)中管理術(shù)中管理 擇期手術(shù)手術(shù)當日胰島素的用法擇期手術(shù)手術(shù)當日胰島素的用法l 使用胰島素的患者接受大于使用胰島素的患者接受大于2h的手術(shù)，同時輸注葡萄糖和胰島素可能對患者有益。的手術(shù)，同時輸注葡萄糖和胰島素可能對患者有益。5%的葡萄糖的葡萄糖125ml/h或或2ml/kg.h，胰島素，胰島素5U負荷量，維持的速度為最近測得的血糖

28、負荷量，維持的速度為最近測得的血糖（mg/dl）/150（嚴重感染或應激大的手術(shù)（嚴重感染或應激大的手術(shù)100），或者），或者1U/h重要的是密切監(jiān)測血糖和電解質(zhì)重要的是密切監(jiān)測血糖和電解質(zhì)30;.術(shù)中管理術(shù)中管理 本例患者如何監(jiān)測？本例患者如何監(jiān)測？31;.術(shù)中管理術(shù)中管理 如何處理術(shù)中高血糖？如何處理術(shù)中高血糖？l 血糖超過血糖超過14mmol/l需靜脈給予胰島素需靜脈給予胰島素l 單次劑量胰島素單次劑量胰島素5-10u，成人胰島素一般，成人胰島素一般1u降低血糖降低血糖0.6mmol/l，或者降低，或者降低1mmol/l血血糖需胰島素糖需胰島素1.7ul 持續(xù)輸注胰島素持續(xù)輸注胰島素32

29、;.術(shù)中管理術(shù)中管理 如何識別和處理術(shù)中低血糖？如何識別和處理術(shù)中低血糖？l 全身麻醉下表現(xiàn)為難以解釋的休克和全身麻醉下表現(xiàn)為難以解釋的休克和33;.Neuroglycopenic symptoms of hypoglycemia are the direct result of central nervous system (CNS) glucose deprivation. They include behavioral changes, confusion, fatigue, seizure, loss of consciousness, and, if hypoglycemia is

30、severe and prolonged, death. Neurogenic (or autonomic) symptoms of hypoglycemia are the result of the perception of physiologic changes caused by the CNS-mediated sympathoadrenal discharge triggered by hypoglycemia. They include adrenergic symptoms (mediated largely by norepinephrine released from s

31、ympathetic postganglionic neurons but perhaps also by epinephrine released from the adrenal medullae) such as palpitations, tremor, and anxiety. They also include cholinergic symptoms (mediated by acetylcholine released from sympathetic postganglionic neurons) such as sweating, hunger, and paresthes

32、ias. Clearly, these are nonspecific symptoms. Their attribution to hypoglycemia requires a corresponding low plasma glucose concentration and their resolution after the glucose level is raised (Whipples triad).Common signs of hypoglycemia include diaphoresis and pallor. Heart rate and systolic blood pressure are typically raised, but these findings may not be prominent. Neuroglycopenic manifestations are often observable. Transient focal neurologic deficits occur occasionally. Permanent neurologic deficits are rare.34;.術(shù)中管理術(shù)中管理 如何識別和處理術(shù)中低血糖？如何識別和處理術(shù)中低血糖？l 全身麻醉下臨床表現(xiàn)被掩蓋，常出現(xiàn)難以解釋的大汗、低血壓、心動過速全身麻醉