2017屆北京高三生物期末分類匯編之7遺傳和遺傳圖譜

1、1.先天性肌強(qiáng)直由編碼骨骼肌氯離子通道蛋白的CLCN基因突變引起，依據(jù)遺傳方式不同分為Becker?。ǔＨ旧w顯性）和Thomsen（常染色體隱性），但前者通常發(fā)病更早且累及其他器官。下圖是某一先天性肌強(qiáng)直家系的系譜圖，據(jù)此分析下列說法不正確的是A.Becker病和Thomsenjtfiife庖基因互為等位基因8 .據(jù)圖判斷，該家牌加可串Becker病C.m-5與一父母嘉自正樂愈己，后代可能不患病D.突觸后膜氯離子內(nèi)流受阻不會(huì)影響抑制性電位的產(chǎn)生9 .下列遺傳學(xué)概念的解釋，不正確的是（）A.性狀分離：雜種后代中，同時(shí)出現(xiàn)顯性性狀和隱性性狀的現(xiàn)象B.伴性遺傳：由位于性染色體上的基因控制，遺傳上總

2、是與性別相關(guān)聯(lián)的現(xiàn)象C.顯性性狀：兩個(gè)親本雜交，子一代中顯現(xiàn)出來的性狀D.等位基因：位于同源染色體的相同位置上，控制相對性狀的基因10某種家鼠中，當(dāng)用短尾鼠與正常鼠交配，得到的后代中正常尾與短尾比例相同；而短尾類型相互交配，子代中短尾與正常尾之比為2:1.對上述現(xiàn)象的分析正確的是（）A.家鼠的這對性狀中正常尾對短尾為顯性B.該種家鼠中正常尾個(gè)體均為純合子C.該種家鼠中的顯性雜合子有致死現(xiàn)象D.家鼠尾長短的性狀遺傳不遵循分離定律4.如圖表示一個(gè)單基因遺傳病家系的系譜圖，該病為伴性遺傳.下列分析不正確的是（）A.該病屬于伴X隱性遺傳病B.n-7的致病基因來自于i-1C.n-3不會(huì)把致病基因傳給兒子

3、D.m-11的致病基因來自于n-5B.和C.和D.和6.雕鶻的羽毛綠色與黃色、條紋和無紋分別由兩對常染色上的兩對等位基因控制，其中一對顯性基因純合會(huì)出現(xiàn)致死現(xiàn)象。綠色條紋與黃色無紋雕鶻交配，F(xiàn)i綠色無紋和黃色無紋雕鶻的比例為1:1。Fi綠色無紋雕鶻相互交配后，F(xiàn)2綠色無紋：黃色無紋：綠色條紋：黃色條紋=6:3:2:1。據(jù)此作出的判斷，不正確的是()A.綠色對于黃色是顯性，無紋對條紋是顯性，綠色基因純合致死B.F1綠色無紋個(gè)體相互交配，后代有3種基因型的個(gè)體致死C.F2黃色無紋的個(gè)體隨機(jī)交配，后代中黃色條紋個(gè)體的比例為1/8D.F2某綠色無紋個(gè)體和黃色條紋個(gè)體雜交，后代表現(xiàn)型比例可能不是1:1:

4、1:17.右圖所示為雞(ZW型性別決定)羽毛顏色的雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果，下列敘述不正確的是5.右圖是有關(guān)細(xì)胞分裂與遺傳定律關(guān)圖，其中對概念之間的關(guān)系表述正A.和受轉(zhuǎn)作用ti同黑染色同源堂色同源史色悻分離體自由細(xì)片體笊合系的概念確的是IL基內(nèi)分離定律IF等據(jù)閃自由機(jī)介P 蘆花含 X 蘆花早I匕蘆花古蘆花早非蘆花窣一出跳染色物體分離H數(shù)令會(huì)A.該對性狀的遺傳屬于伴性遺傳B.蘆花性狀為顯性性狀C.親、子代蘆花母雞的基因型相同D.親、子代蘆花公雞的基因型相同8 .對遺傳病進(jìn)行監(jiān)測可在一定程度上有效地預(yù)防遺傳病的發(fā)生。下列措施合理的是()A.進(jìn)行產(chǎn)前診斷，以確定胎兒是否攜帶致病基因B.將患者的缺陷基因誘變成正常

5、基因C.禁止近親結(jié)婚以減少顯性遺傳病的發(fā)病率D.在人群中隨機(jī)調(diào)查，判斷遺傳方式9 .下圖是一個(gè)先天性白內(nèi)障的遺分析正確的是A.該病的遺傳方式是伴X顯B.n-1和n-5均為該病基C.m-5和iv-1均為該病基因的雜合子D.n-3與n-4再生一個(gè)患病孩子的概率為1/2L病毒可侵染小鼠的腦膜細(xì)胞，引起腦膜炎，L蛋白是L病毒的抗原蛋白?？蒲腥藛T分別給野生型小鼠轉(zhuǎn)入不同基因，建立了兩種模型小鼠。小鼠M在胰島B細(xì)胞表面特異性表達(dá)L蛋白，小鼠N在T淋巴細(xì)胞表面特異性表達(dá)L蛋白受體。請回答下面2729題。10.關(guān)于構(gòu)建轉(zhuǎn)基因模型小鼠M的敘述，不正確的是A.以L蛋白基因的mRNAl模板逆車錄獲得cDNAB.獲得

6、的cDNAM含有胰島素基因特異性啟動(dòng)子的載體連接C.通過顯微注射法可將重組DNAI入小鼠的受精卵細(xì)胞D.篩選得到的小鼠M的T淋巴細(xì)胞被免疫細(xì)胞攻擊11.將小鼠M和小鼠N雜交，雜交后代中僅在胰島B細(xì)胞表面表達(dá)L蛋白、僅在T淋巴細(xì)胞表面表達(dá)L蛋白受體、兩種細(xì)胞表面皆不表達(dá)、既在胰島B細(xì)胞表面表達(dá)L蛋白也在T淋巴細(xì)胞表面表達(dá)L蛋白受體的小鼠(記為小鼠X)各占1/4,傳系譜圖。下列()性遺傳因的純合子口正常見性O(shè)正常女性思痛為件患病女性據(jù)此判斷不合理的是()A.小鼠M和小鼠N均為轉(zhuǎn)基因雜合子B.轉(zhuǎn)入的不同基因遺傳可能遵循自由組合定律C.兩種細(xì)胞表面皆不表達(dá)的個(gè)體為野生型D.小鼠X為L蛋白和L蛋白受體基

7、因的純合子12.科研人員給上述雜交后彳t的四組小鼠注射L病毒，結(jié)果及推測合理的是()A.僅表達(dá)L蛋白的小鼠不患糖尿病，其胰島B細(xì)胞不會(huì)被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊B.僅表達(dá)L蛋白受體的小鼠患糖尿病，其T淋巴細(xì)胞被L病毒攻擊C.皆不表達(dá)的小鼠患糖尿病，其胰島B細(xì)胞會(huì)被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊D.小鼠X患嚴(yán)重的糖尿病，其胰島B細(xì)胞會(huì)被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊12345678910DCBBBCDADD11、D(東城34)34.34.鯉魚是生活中常見的淡水魚，既可以食用也有觀賞價(jià)值.鯉魚的品種多樣，有青灰、紅、藍(lán)、白等多種體色，魚鱗的鱗被常見的是全鱗型、散鱗型兩種.為探明鯉魚體色及鱗被的遺傳特性，研究人員進(jìn)行了下列實(shí)驗(yàn).(1)(1)

8、由雜交一實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，鯉魚的體色和鱗被性狀中的為顯性性狀.日中青灰色：紅色=15=15：1,1,全鱗：散鱗=3=3：1,1,由此可知，鯉魚的體色是由對基因控制的，鱗被性狀是由對基因控制的.(2)(2)研究人員在實(shí)驗(yàn)一的基礎(chǔ)上，選取 F F2中的青灰色全鱗和紅色全鱗鯉魚各 1 1 尾進(jìn)行了雜交實(shí)驗(yàn)二.由結(jié)果分析可知，(若體色由一對等位基因控制用 A A、a a 表示，由兩對等位基因控制用 A A、a a 和 B B、b b 表示；若鱗被由一對等位基因控制用 D D、d d 表示，由兩對等位基因控制用 D D、d d 和 E E、e e 表示)實(shí)驗(yàn)二的親本青灰色全鱗和紅色全鱗鯉魚的基因型分別是和,

9、雜交后代中，青灰色散鱗鯉魚個(gè)體占.控制體色與鱗被的基因共位于對染色體上，它們的遺傳(填符合”或不符合”)自由組合定律.12、D二、非選擇(3)(3)研究表明，鯉魚體色中的紅色和白色都是由于基因突變形成的.為判斷紅與白體色之間是否存在顯隱性關(guān)系，科研人員利用紅鯉和白鯉進(jìn)行體色間的雜交，再從 5 5 家系中隨機(jī)選取雌雄各 2 2尾進(jìn)行交配產(chǎn)生 F2,F2,結(jié)果如表.雜交組合FIF F2紅鯉白鯉紅鯉（？）（？）X X 白鯉（含）紅鯉829829297297紅鯉（含）X X 白鯉（?）紅鯉825825280280實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明紅色性狀對白色性狀是性.綜合本題關(guān)于鯉魚的體色的雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，鯉魚體色

10、間的顯隱性關(guān)系具有，會(huì)隨雜交親本體色的不同而表現(xiàn)出顯性或隱性關(guān)系.（西城23）23.23.（9 9 分）水稻的彎曲穗和直立穗是一對相對性狀，野生型水稻為彎曲穗。與直立穗相關(guān)的基因有多個(gè)，目前在生產(chǎn)上廣泛應(yīng)用的直立穗品系是水稻9號染色體上DEP1基因的突變體一一突變體1。（1）用化學(xué)誘變劑EMS處理野生型水稻，并采用多代（填“雜交”、“測交”或“自交”），獲得一個(gè)新型直立穗穩(wěn)定遺傳品系一突變體2。為研究突變體2的遺傳特性，將其與純種野生型水稻進(jìn)行雜交，得到Fi后進(jìn)行自交，結(jié)果見表1。由此結(jié)果分析，其遺傳符合規(guī)律。半直立穗性狀出現(xiàn)說明直立穗基因?qū)澢牖?。?突變體2直立穗特性的遺傳分析組合FI

11、表現(xiàn)型F2表現(xiàn)型及個(gè)體數(shù)駕曲穗半直立穗直立穗野生型X突變體2半直立穗185365170（2）檢測發(fā)現(xiàn)，突變體2直立穗基因（DEP2）位于7號染色體上。該基因突變使突變體2中相應(yīng)蛋白質(zhì)的第928位的精氨酸（AGG）置換成了甘氨酸（GGG）。利用技術(shù)分析，發(fā)現(xiàn)該基因發(fā)生1個(gè)堿基對的改變。由此推測DEP2基因內(nèi)部的變化可能是。（3）已知突變體1直立穗的遺傳特性與突變體2相同。將突變體1純合子與突變體2純合子雜交，然后將F1與野生型進(jìn)行雜交，若F2表現(xiàn)型及比例為（細(xì)胞含2個(gè)或以上直立穗基因則表現(xiàn)為直立穗），則證明DEP1基因與DEP2基因互為。（4）研究還發(fā)現(xiàn)另一種直立穗水稻突變體，表現(xiàn)出產(chǎn)量明顯下降

12、的特征。其突變發(fā)生于基因DEP3內(nèi)部，突變基因編碼的mRNA中部被插入3個(gè)相鄰的堿基GGC,推測翻譯后蛋白質(zhì)分子量發(fā)生的變化為（從以下選項(xiàng)中選擇）。a.變大b.變小c.不變1.（海淀32）（10分）研究者從一個(gè)愛爾蘭人的家庭中找到了一種完全者的家系圖（如圖1）,并對該患者和正常人進(jìn)行基因測序，部分測序（1）視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞屬于反射弧中的,它們將光,通過傳入神經(jīng)傳入視覺中樞。（2）據(jù)圖1判斷，該病的遺傳方式是遺傳。（3）據(jù)圖2分析，該患者DNA序列上的堿基對變化是若對系譜圖中患者圖色盲患者，繪制了患結(jié)果如圖2所示。信號轉(zhuǎn)化為的哥哥進(jìn)行測序，結(jié)果可能為。(4)科研人員發(fā)現(xiàn)了另外9個(gè)來自印度、法國

13、、德國的完全色盲患者家系，都是同一基因發(fā)生了不同的突變，說明基因突變具有的特點(diǎn)。(5)研究者推測患者的基因突變導(dǎo)致Bip蛋白的表達(dá)受影響。從患者的母親和患者體內(nèi)獲取成纖維細(xì)胞,行折疊)和atubulin蛋白含量，結(jié)果如圖3所示。由于細(xì)胞中3-tubulin蛋白的表達(dá)量相對穩(wěn)定， 在物質(zhì)，以排除細(xì)胞培養(yǎng)操作、變量對實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在藥物T作用下，正?；蚩杀磉_(dá)，由此推測患者感光細(xì)胞功能異常的原因可能是分別在添加和不添加藥物T的條件下進(jìn)行體外培養(yǎng),段時(shí)間后，用凝膠電泳方法測定Bip蛋白(幫助蛋白質(zhì)進(jìn)患者母親患者藥物T T-+ +75KDaBip75KDaBiplOOKDaJVtubu

14、linlOOKDaJVtubulin實(shí)驗(yàn)中可作為檢測方法等無關(guān)Bip2.（海淀37）（11分）研究者在一個(gè)果蠅純系（全為純合子）中發(fā)現(xiàn)了幾只紫眼果蠅3（雌蠅、雄蠅都有），而它的兄弟姐妹都是紅眼。（1）讓3與眼果蠅雜交，發(fā)現(xiàn),Fl果蠅均表現(xiàn)為紅眼，并且由Fl雌雄果蠅相互交配產(chǎn)生的F2果蠅眼色出現(xiàn)3:1的分離比，由此判斷紫眼為常染色體上的單基因性突變。（2）果蠅共有3對常染色體，編號為n、mWo紅眼果蠅丫的4種突變性狀分別由一種顯性突變基因控制，并且突變基因純合的胚胎不活，在同一條染色體上的兩個(gè)突變基因位點(diǎn)之間不發(fā)生交換。果蠅丫的雌雄個(gè)體間相互交配，子代成體果蠅的基因型為,表明果蠅丫以形式連續(xù)遺傳

15、。進(jìn)行雜交“？3X才子代果蠅中紫眼個(gè)體和紅眼個(gè)體的比例為1:1,表明丫攜帶紅眼基因，同時(shí)攜帶紫眼基因或攜帶基因。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，子代果蠅中所有正常剛毛、鈍圓平衡棒的個(gè)體都是紫眼，所有短剛毛、正常平衡棒的個(gè)體都是紅眼，并且正常翅脈、卷曲翅、紫眼：正常翅脈、卷曲翅、紅眼：多翅脈、正常翅型、紫眼：多翅脈、正常翅型、紅眼為,所以判斷紫眼基因定位于號染色體上。（3）研究者推測紫眼基因是紅眼基因的突變基因，利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)將紅眼基因轉(zhuǎn)給3,發(fā)現(xiàn)其眼色由紫色恢復(fù)為紅色，通過與兩種果蠅的眼色對比，可以進(jìn)一步確定上述推測。（4）分別提取3和紅眼果蠅的總RNA,通過PCR技術(shù)， 依次完成逆轉(zhuǎn)錄和過程后， 比較獲得的cDN

16、A長度， 發(fā)現(xiàn)3的cDNA比紅眼果蠅的多了45對脫氧核甘酸，推測紫眼基因的單個(gè)表達(dá)產(chǎn)物會(huì)比紅眼基因的多個(gè)氨基酸。（朝P日32）32.（12分）矮化是作物育種上最有價(jià)值的性狀之一，它能使作物具有較強(qiáng)的抗倒伏能力和較高的光能利用率，矮稈品種能通過塑造理想株型和合理密植，實(shí)現(xiàn)單產(chǎn)的突破?？蒲腥藛T在玉米田中發(fā)現(xiàn)三株矮化植株，對矮化的原因做了如下研究。（1）將矮化植株分別與3個(gè)不同的純合野生型品系進(jìn)行雜交，F(xiàn)1代自交，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)如下表雜交組合F1F2正常株矮稈株正常株矮稈株純合品系1X甲-+87252純合品系2-+79249純合品系3-+93299純合品系1X乙+-21867純合品系2+-16678純合品系3+-25476純合品系1x丙+-20161純合品系2+-27379純合品系3+-21472根據(jù)表中數(shù)據(jù)可知，突變體甲、乙、丙與純合品系結(jié)果一致，說明控制矮化性狀的基因位于（細(xì)胞核/細(xì)胞質(zhì)）中；矮生突變性狀最可能是由對基因控制；矮生突變體甲屬于性突變。（2）為了探究玉米矮生的原因，