病理生理學(xué)精彩試題及問題詳解

1、病理生理學(xué)試題一及答案 一、單項(xiàng)選擇題 （30 分）1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是A、Na+ B、K+ C、有機(jī)酸 D、蛋白質(zhì)2、低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是A、細(xì)胞液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液 B、細(xì)胞液無丟失，僅丟失 血漿C、細(xì)胞液無丟失，僅丟失組織間液 D、細(xì)胞外液無丟失，僅丟 失細(xì)胞液3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項(xiàng)不正確 ?A、高熱患者易于發(fā)生B、口渴明顯C、脫水早期往往血壓降低 D、 尿少、尿比重高4、某患者做消化道手術(shù)后， 禁食三天， 僅靜脈輸入大量 5%葡萄 糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是A、低血鈉 B、低血鈣C、低血磷 D、低血鉀5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同

2、機(jī)理是A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段對NaCl 的重吸收C、通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多D、遠(yuǎn)曲小管Na+-K+交換增強(qiáng)6、下列哪項(xiàng)不是組織間液體積聚的發(fā)生機(jī)制 ?A、毛細(xì)血管壓增加B、血漿膠體滲透壓升高C、組織間液膠體滲透壓升高 D、微血管壁通透性升高7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機(jī)制是A、影響食欲使鎂攝入減少B、鎂向細(xì)胞轉(zhuǎn)移C、鎂吸收障礙D、鎂隨尿排出增多8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血?dú)鈾z96.5測 表 明 PH7.39PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3 - 26.2mmol/L,Na+142mmol/L,CImmol/

3、l, 可判定該患者有A 、正常血氯性代性酸中毒B、高血氯性代性酸中毒C、正常血氯性代性酸中毒合并代性堿中毒D、高血氯性代性酸中毒合并代性堿中毒9、血漿【HCO 3 1代償性增高可見于A、代性酸中毒B、代性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性堿中毒10、嚴(yán)重的代性堿中毒時， 病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要 是由于A、腦H+含量升高B、腦兒茶酚胺含量升高C、腦r-氨基丁酸含量減少D、腦血流量減少11 、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是A、動脈血氧分壓正常B、動脈血氧含量下降C、動脈血氧飽和度正常 D、動脈血氧容量降低12、急性低性缺氧時機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是A、心率加快B、心肌收縮性增強(qiáng)C

4、、肺通氣量增加D、腦血流量增加13、下述哪種不屬于生致熱原A、干擾素 B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子D、巨噬細(xì)胞炎癥 蛋白14、發(fā)熱激活物的作用部位是A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B、產(chǎn)印細(xì)胞C、淋巴細(xì)胞D、血管皮 細(xì)胞15、下列哪項(xiàng)是 DIC 的直接原因A、血液高凝狀態(tài)B、肝功能障礙C、血管皮細(xì)胞受損D、單核吞噬細(xì)胞功能抑制16、下述哪項(xiàng)功能障礙不可能是 DIC 引起的 ?A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥D、再生障礙性貧血17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是A、兒茶酚胺 B、血栓素A 2 C、皮素 D、血管緊素H18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克 ?A、 10

5、00ml B、 1500ml C、 2000ml D、 2500ml19、休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A、多灌少流 B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪項(xiàng)關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的 ?A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大 B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟(jì)和持久的代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰 竭的發(fā)生21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生 ?A、心肌收縮力減弱B、休息時心率加快C、心室殘余血量增多D、 外周血管阻力降低22、肺泡通氣、血流比例大于 0.8，可見于A、肺不 B、肺水腫C、肺動脈栓塞D、慢性支氣管炎23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是A、

6、皮膚血管收縮B、腦血管收縮C、廣泛外周血管收縮D、肺 小動脈收縮24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的 ?A 、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒B、肝功能嚴(yán)重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高C、PH 降低使血氨易于通過血腦屏障D、低鉀時腎產(chǎn)氨增加25、乳果糖治療肝性腦病的機(jī)理是A、抑制肌肉產(chǎn)NH 3B、抑制腸道產(chǎn)NH 3和對NH 3的吸收C、抑制腎產(chǎn)NH 3和促進(jìn)NH 3向原尿分泌D、加強(qiáng)鳥氨酸循環(huán)，促進(jìn)尿素合成26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機(jī)制是A、膽紅素生成過多B、肝對膽紅素?cái)z取障礙C、肝對膽紅素結(jié)合障礙 D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血27、下述哪項(xiàng)變化在功能性腎功能衰竭時不應(yīng)出現(xiàn)A、腎血流

7、量減少B、腎小管上皮細(xì)胞對Na+水重吸收減少C、血尿素氮含量增高D、血鉀升高28、下述哪項(xiàng)在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見A、低比重尿B、尿鈉含量減少C、氮質(zhì)血癥D、高鉀血癥29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是A、血壓高低 B、血NPN C、生肌酐清除率D、貧血程度30、現(xiàn)認(rèn)為影響尿素毒性的有關(guān)因素是A、血中尿素液度B、血氨濃度C、血中氰酸鹽濃度D、血液H+ 濃度二、填空題1、高滲性脫水時脫水的主要部位是 （細(xì)胞液 ），對病人的主要威脅是 （ 尿量減少）。2、 等滲性脫水時，未經(jīng)及時處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǜ邼B ）性脫水， 如只給病人補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)?（ 低滲 ）性脫水。3、 高鉀血癥本身

8、可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起（代堿 ） 的同時，出現(xiàn) （高比重 ）尿。4、 細(xì)胞 Mg 2+缺失可使腎小管上皮細(xì)胞中的 （）酶失活， 因而髓袢升支 （k 離子）重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。5、右心衰主要引起 （體循環(huán) ）水腫，其典型表現(xiàn)是 （下肢）水腫。6、因體生成固定酸增多而引起的 AG 增大型代性酸中毒的原因 是 （）酸中毒和 （）酸中毒。7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等。SBAB表示有（代堿）, SB8、血管源性腦水腫的發(fā)病機(jī)制主要是 （），水腫液主要分布在 （）。9、休克早期一般只出現(xiàn) （循環(huán)）性缺氧，動脈血氧分壓 （降低 ）;至休 克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起 （低性 ）性缺氧

9、，動脈血氧分壓 （降 低）。10、生致熱原的效應(yīng)部位是 （視前區(qū)下丘腦前部 ） ，它的作用使 （調(diào) 定點(diǎn)）上移。11、 出血開始于 DIC 的（）期，而微血栓最早形成于（ ）期。12、休克I期，液體是從（毛細(xì)血管）進(jìn)入（組織間隙）。休克H期， 液體從（組織間隙 ）進(jìn)入（毛細(xì)血管） 。13、休克早期患者的動脈壓 （降低），脈壓 （降低）。14、高血壓性心臟病可引起 （左 ）心力衰竭，使 （ 肺）循環(huán)淤血、 水腫。15、心衰時心率加快雖能起到一定的 （ 代償 ）作用，但如心率每 分鐘超過 （100）次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。16、肺性腦病時的腦水腫為 （）和（）兩種類型17、當(dāng)腦苯丙氨酸增多時

10、，可抑制 ()酶活性，致使酪氨酸生成 ()的代途徑受阻。18、肝細(xì)胞性黃疸患者腸隨糞排出的尿膽原 ()，尿尿膽原 ()。19、ATN 早期的主要發(fā)病機(jī)制是持續(xù)的 ( ) 收縮，導(dǎo)致 () 降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是 ()和() 。三、是非題1、腦死亡即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消 失。4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代性酸中 毒。7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存

11、在缺氧。9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌毒素可直接作用于視前區(qū) 下丘腦前部引 起機(jī)體發(fā)熱。10、DIC 患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。12、高動力型休克的血液動力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低， 心臟 排血量高。13、維生素 B 1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙， 引起低輸出量性心衰。14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。15、呼吸衰竭必定有 PaO 2降低。16、肺動 靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。17、腸胺類物質(zhì)由門脈吸收后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。18、氨在腦可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導(dǎo)致昏迷。19、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期，其氮質(zhì)

12、血癥、高鉀血 癥和代性酸中毒將明顯緩解。20、腎單位減少 50 70%，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。四、名詞解釋1、基本病理過程2、超極化阻滯狀態(tài)3、細(xì)胞中毒性腦水腫4、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒5、腸源性紫紺6、微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝膽汁淤滯性黃疸11、門體型腦病12、夜尿五、問答題1、何型脫水易發(fā)生休克 ?為什么 ?2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些 ?為什么 ?3、試述幽門梗阻引起代性堿中毒的機(jī)理。4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧 ?其血氧指標(biāo)有何變化 ?5、DIC 病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血 ?6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無

13、的根據(jù)?為什么 ?7、簡述酸中毒引起心肌興奮 收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。型慢性呼衰病人吸氧時應(yīng)注意什么 ？為什么？9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，為什么還會出現(xiàn)多尿？參考答案一、單項(xiàng)選擇題1、D2、A3、C4、D 5、C 6、B 7、D 8、C 9、C 10、C11、D12、C13、B14、B 15、C 16、D 17、A 18、B 19、A 20、D 21、D22、C23、D24、C 25、B 26、D 27、B 28、 D 29、C 30、 C二、填空題1、細(xì)胞液 腦出血（腦細(xì)胞脫水）2、高滲 低滲3、代性酸中毒 堿性4、Na+-K+-ATP K+ 5

14、、全身皮下6、乳酸酮癥7、呼吸性堿中毒（CO 2排出增加） 呼吸性酸中毒（CO 2潴留）8腦毛細(xì)血管壁通透性增加白質(zhì)9、循環(huán) 正常 低 降低10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點(diǎn)11、消耗性低凝期高凝期12、組織間隙 毛細(xì)血管毛細(xì)血管 組織間隙13、不降低甚略升高減小14、左 肺15、代償 150170 16、細(xì)胞中毒性血管源性腦水腫17、酪氨酸羥化酶 去甲18、減少 增多19、腎血管 腎血流 和GFR20、甲基胍胍基琥珀酸三、是非題1、 2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、 12、13、14、15、16、17、18、19、20、四、名詞解釋1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能

15、出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化2、 急性低鉀血癥時細(xì)胞、夕卜K+濃度差（即【K+ i/【K+ e比 值）增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電位距離加大， 使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。3、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過程， 常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排泌 H+發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可 滴定酸排出減少，同時，HCO 3不斷隨尿排出而致的代性酸中毒， 稱為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為 亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為 “腸源性發(fā)紺 ”。6、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞

16、而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血 管病性溶血性貧血，為 DIC 所伴發(fā)的一種特殊類型貧血，外周血中 可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。7、在休克早期，由于毛細(xì)血管血壓顯著降低，因而就有較多的 液體從組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管，使回心血量增加，這就是所謂的 “自 我輸液 ”。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐 起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音， 稱為心源性哮喘， 多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺動 靜脈短路大量開放， 靜脈血經(jīng)動 靜脈交通支直接流入肺靜脈， 導(dǎo)致靜脈血摻雜， 稱為 解剖分流增加。10、是指肝細(xì)胞、毛細(xì)膽管直至肝較大的膽管發(fā)生的膽汁淤滯，

17、 同時伴有膽汁成份 (包括膽紅素和膽汁酸鹽 )在血中蓄積。11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓 而形成側(cè)枝循環(huán) (即門體分流 )，使由腸道吸收進(jìn)入門脈系統(tǒng)的毒 物，大部分通過門 體分流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進(jìn)入體循環(huán) 而引起肝性腦病。稱為門 體型腦病。12、慢性腎功能衰竭患者， 早期常常有夜間排尿量與白天尿量相 近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。五、問答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失 鈉多于失水， 細(xì)胞外液滲透壓降低， 致使?jié)B透壓感受器受抑制， ADH 分泌和釋放減少， 腎排水增加， 同時細(xì)胞外液向滲透壓相對較高的細(xì) 胞轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯

18、減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加 減少，病人易出現(xiàn)休克。2、因?yàn)殁浿饕ㄟ^尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀 血癥的最主要原因?？梢娪冢?(1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭 少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等 時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管 泌鉀功能受損。 (2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障 礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用， 氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀升高。4、慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K或 (和 )換氣功能 障礙導(dǎo)致低性缺氧。 其血氧變化的特點(diǎn)為動脈血氧分壓、 氧

19、含量及血 紅蛋白的氧飽和度均降低， 而血氧容量正常。 若氧分壓與氧含量過低 使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢， 給組織利用的氧量減少， 故動 靜脈 血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)， 則動靜脈氧含量差也可變化不顯著。5、DIC 病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因?yàn)椋?1) 凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2) 繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白 和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。(3) 纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過強(qiáng)烈的抗凝作 用和增加血管壁通透性而引起出血。6、不能。因?yàn)樾菘薎期血壓不低，“、皿期才有血壓降低。這 是因

20、為休克I期：回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增 加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對不足 ；心輸出量增加：交感興 奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，致心輸出量增 加;外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。 休克H期，酸中毒使微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收 縮，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流 緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。7、酸中毒主要是通過影響心肌細(xì)胞 Ca 2+轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興 奮一一收縮偶聯(lián)障礙的：H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合； H+濃度增高使肌漿網(wǎng)對 Ca2+的釋放減少：酸中毒

21、可引起高鉀血 癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，使 Ca2+流減少， 導(dǎo)致胞質(zhì)Ca2+濃度降低。型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣 (30%0 2), 如由鼻管給氧，流速為 1-2l/min ，使氧分壓上升到 8KPa 即可。這是 因?yàn)?PaO 2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學(xué)感受器， 反射性增強(qiáng) 呼吸運(yùn)動，此反應(yīng)要在 PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升 高主要作用于中樞化學(xué)感受器， 使呼吸中樞興奮， 引起呼吸加深加快， 當(dāng)PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運(yùn) 動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。 在這種 情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使 高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。9、堿中毒時，可使腸道離子型銨(NH 4+)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3) 而吸收入血；堿中毒時，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形 式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；堿中毒時，可使血液中 離子型銨 (NH 4+)轉(zhuǎn)變成分子氨 (NH 3)，后者易于通過血腦屏障和腦 細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。10、慢性腎功