冠狀動脈瘤樣擴張

1、冠狀動脈瘤樣擴張：coronary artery ectasia, CAE冠狀動脈瘤:coronary artery aneurysm, CAACAE勺判定：選擇橈動脈和股動脈造影，造影管分別送 到左右冠狀動脈口，多體位投照，由兩名有經(jīng)驗的醫(yī)師閱讀冠 狀動脈造影片，局限性或彌漫性擴張的冠狀動脈直徑超過相鄰 正常冠狀動脈的1. 52. 0倍，即為瘤樣擴張1。根據(jù)病變范 圍CA可分為四型：I型，2支以上血管彌漫性擴張；11型，單 支血管彌漫性擴張，合并另一支血管局限性擴張；m型，支血管彌漫性擴張；iv型，一支血管局限性和(或)節(jié)段性 擴張2。1 Jurgensen JS, Sehlegl M Hu

2、g J . Severe aneurismal coronary artery disease . Heart. 2001, 86: 404.2 Markis JE, Jofe CD Cohn PF, et a1. Clinical significanee of coronary arterial ectasia . AmJ Cardio , 11976, 37： 217-222.CAC是診斷CAE勺金標準。CAGE提供動脈瘤體大小、形狀、位置、數(shù)量等，還可以根據(jù)瘤體內(nèi) 造影劑滯留情況判斷瘤體的異常血流，CAG吉合血管內(nèi)超聲(IVES)可避免近端血管閉塞時CA出現(xiàn)的假陰性及區(qū)分真性、假性CA

3、E使CAE 診斷達到100%。CA確切發(fā)病機制不明，可能是各種原發(fā)病引起 的一種病理過程，在各種理化、生物學因子的作用下，冠狀動脈血管壁中層彈力纖維破壞，冠狀動脈血管壁、異常變薄并擴張所致3 ，4 。CA在成年人主要由動脈粥樣硬化構(gòu)成（約占50%）1，是西方發(fā)達國家最常見病 因，CAE發(fā)病也呈地緣區(qū)域性，在日本以川崎病、遺傳性家族性高膽 固醇血癥多見，而發(fā)展中國家則以免疫和感染性疾病常見4。隨著藥物支架廣泛應(yīng)用，介入相關(guān)性 CAE也引起人們重視5,6 。CAE多為 單支血管病變，合并冠心病時主要累及右冠狀動脈。3 葛均波，黃浙勇.冠狀動脈擴張的認識現(xiàn)狀.中國臨床醫(yī)學，2009, 16: 325

4、-328.4 何勁松，伍貴富.冠狀動脈瘤的研究進展心血管病學進展，2003, 24: 65_67.5 Kaul U, Gupta RK Kachru R. Large coronary artery aneurysms following sirolimus eluting stent implantation . Heart , 2005, 91: 234.6 Gupta RK , Sapra R, Kaul U . Early aneurysm formation afterdrug eluting stent implantation : all unusuallife threaten

5、ing complication . J Invasive Cardiol, 2006, 1 8 : 140142.CAE臺療包括藥物治療、介入治療和手術(shù)治療。何為最佳治療方法， 尚未定論，因人而異。藥物治療中，不管是否合并冠狀動脈狹窄，CAE 一經(jīng)CAG IVES、多排CT等證實，患者均應(yīng)強化控制冠心病危險因 素。由于CA存在血流緩慢、內(nèi)皮功能不全、易痙攣和易血栓形成病理特點，合理、強效抗血小板和抗凝治療是CAE臺療基礎(chǔ)，Sorrell 7等，提出用藥方案為：華法林（維持INR 2. 02. 5）;阿司匹林（75 360 mg/d）;地爾硫卓（劑量個體化），臨床實踐證明合理有效。CAE患者是

6、否應(yīng)用血管擴張藥物，各家說法不一，但應(yīng)注意血管擴張藥物對某些患者心外膜血管的擴張作用 而誘發(fā)或加重的心絞痛。早期介入治療 CA療效欠佳，但近 來研究在擴張的CA瘤體內(nèi)植入帶膜支架，可使瘤體減小甚 至消失，并可減少心血管事件。特別對一些囊狀CA或CAE并發(fā)冠狀動脈瘺時，也可采取彈簧圈封堵治療8。手術(shù)治療， CA合并彌漫性冠狀動脈狹窄，CA瘤體達起源血管直徑的3 -4倍是外科手術(shù)的適應(yīng)證。7 SorrellVL, Davis MJ, Bove AA. Current knowledge andsig ni fica neeof cor onary artery ectasia : a chrono

7、 logic reviewof the literature , recommendations for treatment, possibleetiologies , and futureconsiderations. Clin Cardiol , 1998, 21:157160.8 Jo SH , Choi YJ , Oh DJ , et a1 . Images incardiovascularmedieine. Coronary artery fistula with a hugean eurysmtreatedbytran scathetercoil embolization . Ci

8、rculation , 2006, 114： 631-634.在疑似或確診冠狀動脈疾病患者的檢查中，檢出率差異也較大，最低為0. 3%4，最高為 12%5.4 OliverosRA,FalsettiHI , Carroll RJ,et al .Arterioscleroticcoronary artery aneurysm. Report of five cases and a review of the literature.Arch In tern Med , 1974, 134(6): 1072 1076 .5 Sharma SN Kaul U, SharmaS, et a1. Coro

9、nary arteriographic profile in young and old In dia n patie nts with ischaemic heartdisease : a comparative studyJ . Indian Heart J, 1 990, 42(5): 365369.CAE發(fā)病率為 0. 3% 4 . 9% 1,2 1 Hart JJ , Joslin CG Coro nary artery ectasiaJ .Kans Medical , 1998, 98(3) : 69.2 DemopoulosVP, Olympios CD Fakiolas CN,

10、 et a1. The natural history of aneurysmal coronary artery diseaseJ . Heart, 1997, 78(2) : 136141.有資料顯示在冠脈粥樣硬化病人中，冠脈擴張占冠脈造影的1.5%4. 9%1，男性高于女性.1 Vranckx P, Pirot L, Ben it E. Gia nt left mai n cor on aryartery aneurysm in association with severe atheroscle-rotic coronary diseaseJ . Cathet Cardiovasc D

11、iagn , 1997, 42: 5457.局部擴張?zhí)幵煊皠┡趴昭訙憩F(xiàn)為鄰近遠段造影劑已排空，而病變段仍有造影劑滯留。彌漫擴張血管造影劑排空延滯表現(xiàn)為停止注射造影 劑達3個心動周期以上而病變冠狀動脈主干仍有造影劑明顯滯留。多數(shù)學者認為冠脈擴張患者的臨床表現(xiàn)與單純冠狀動脈狹窄患者無 異2，表現(xiàn)為心絞痛、急性心肌梗死、心律失常和心衰等。冠脈擴 張引起心肌缺血可能機制3 : (1)血栓形成或栓塞，擴張部位血流緩 慢、內(nèi)皮損傷易形成血栓；(2)痙攣，這種痙攣常發(fā)生于擴張與正 常血管交界部位；(3)血流減緩，使心肌血供減少，大多數(shù)冠脈 擴張與狹窄共存，狹窄使心冠狀動脈肌血供減少，擴張后血流 減慢使心肌

12、在單位時間內(nèi)獲得氧減少。一般認為，冠狀動脈 瘤樣擴張多發(fā)生于動脈粥樣硬化基礎(chǔ)之上4，由于動脈粥樣 硬化病變破壞了動脈血管壁中層彈力纖維所致。2 DemopoulosVP, Olympios CD Fakiolas CN et al. The naturalhistory of aneurysmal coronary artery diseaseJ. Heart,1997, 78: 136 141 .3 胡承恒，杜志民，唐安麗，等.冠狀動脈瘤樣擴張與缺血性心臟 病的關(guān)系J.中國介入性心臟病學雜志，l999 , (7)3 : 105106.4 Susuki H , Takeyamay Hamasa

13、ke Y et a1 . Coronaryspasm inPatients with coronary ecasisaJ . Cathet Cardio vase Diagn, 1994, 32: 85 88 .通常將冠狀動脈管徑擴大達正常值的1. 52倍，稱為冠狀動脈瘤樣 變；將冠狀動脈擴張管徑超過正常2倍，則稱為冠狀動脈瘤。而這些 都統(tǒng)稱為冠狀動脈瘤樣擴張。多數(shù)資料顯示冠脈擴張好發(fā)部位發(fā)生率的高低是，右冠脈高于左前降 支和左回旋支，左主干發(fā)生率最低，但其瘤體最大，也最危險，血管近中段部位的發(fā)生率高于遠段14,15。14 胡承恒，杜志民，唐安麗，等.冠狀動脈瘤樣擴張與缺血性心臟病的關(guān)系J.中

14、國介入性心臟病學雜志，1999 , (7)3 : 105106.15 Hiroshi Suzuki H, TakeyamaY, Hamazaki Y, et a1. Coro nary spasm in patients with coronary ectasiaJ . Cathet Cardiovasc Diagn, 1994, 32(1) : 17.冠狀動脈外科協(xié)作研究(coronary artery surgery study , CASS數(shù) 據(jù)庫的20 087例病人中，CAM978例(診斷標準為1.5倍直徑)，發(fā)生 率為4. 9% Swaye PS , eta1 . Circulati

15、on , 1983, 67(1) : 134 138.;以2倍直徑為診斷標準，發(fā)生率為0. 9%(276/32 372) Baman TS, et a1 . Am J Cardiol , 2004, 93(12) : 15491551.。 國內(nèi)報道發(fā)生率2. 4%(219/9 000)，與美國相似或略低；史冬梅， 等.中華心血管病雜志，2002, 30(1) : 49 51.?？紤]到普通人群各種導致冠狀動脈 中層結(jié)構(gòu)和功能削弱的疾病，均可引起 CAE它們 至少是CAE勺病因之一，它包括：冠狀動脈粥樣硬化；先天性冠 狀動脈發(fā)育異常，如冠狀動脈瘺；血管炎性疾病，如川崎病、結(jié)節(jié) 性多動脈炎、大動脈炎

16、等； 結(jié)締組織性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 白塞病、馬方綜合征等；感染，如敗血癥、梅毒、霉菌栓塞等； 外傷和冠狀動脈介入治療(PTCA旋磨、旋切、激光腔內(nèi)成形術(shù)等 ) 造成中膜損傷后發(fā)生冠狀動脈瘤8,9；冠狀動脈介入可損傷冠狀動 脈壁，引起冠狀動脈擴張，CA也隨著冠狀動脈介入的普及而增加； 此外，藥物涂層支架也可能導致冠狀動脈急性擴張，成為CAE勺新病因。成人發(fā)生CAE最常見的原因是動脈粥樣硬化，其發(fā)生機制是動脈粥樣 硬化病變累及血管中膜后引起肌一彈力纖維成分破壞， 在管內(nèi)壓力的 作用下，薄弱的管壁向外膨出而形成冠狀動脈擴張， 可表現(xiàn)為梭形或 囊狀10。川崎病(KD)可能是兒童和青少年人群CAE

17、勺重要病因。川崎病是易患 者感染病原后觸發(fā)的免疫介導的一種全身性血管炎，主要累及全身各系統(tǒng)的中小動脈。病理改變主要表現(xiàn)為微血管中層彈力纖維破壞，形成動脈瘤，內(nèi)膜增厚，繼發(fā)血栓形成或狹窄，其中冠狀動脈是最易受 累的部位之一，約15% 一25%的患者合并冠狀動脈瘤，冠狀動脈病變尤其是CA是KD最嚴重而又致死的并發(fā)癥11。在CAE勺發(fā)病中血管壁各層廣泛的炎癥 起重要的作用，有研究表明 12，C反應(yīng)蛋白、白介素-6等炎癥指標在CA病人均有升高。國內(nèi)王 衛(wèi)群等13研究冠狀動脈瘤組織中肺炎衣原體特異性抗原 (CpnAg)(chlamydia pneumoniae ，Cpn)的表達，結(jié)果表明肺炎衣原 體特異

18、性抗原在冠狀動脈瘤外膜下有高表達率，它可能是參與冠狀動 脈粥樣硬化形成損害的原因之一。8 SorrelVL. Dads Mj , Bove AA. Current knowledge andsig ni fica neeof cor onary artery ectasia : a chrono logic reviewof the literature . recommendation for treatment , possible etiologies,and future considerstionsJ. Clin Cardiol , 1998,21(3) : 157160.9 Ono daK, Tan aka K. Yuasa U,et a1. Coronary artery an eurys