內(nèi)分泌科疾病診療規(guī)范

1、亞急性甲狀腺炎的診療指南一、 概述:又稱為亞急性肉芽腫性甲狀腺炎、（假）巨細(xì)胞甲狀腺炎、肺感染性甲狀腺炎、移行性甲狀腺炎、De Quervain甲狀腺炎等，本病是非常常見(jiàn)的甲狀腺疼痛疾病，呈自限性。多數(shù)由病毒感染引起，也可發(fā)生于非病毒感染（Q熱或瘧疾等）之后，以短暫破壞甲狀腺組織損傷伴全身炎癥為特征。二、 臨床表現(xiàn)：常在病毒感染后1-3周發(fā)??；1.上呼吸道感染前驅(qū)癥狀：肌肉疼痛、疲勞、倦怠、咽痛等，體溫不同程度升高，起病3-4d可達(dá)高峰?？砂橛蓄i部淋巴結(jié)腫大。2.甲狀腺區(qū)特征性疼痛；逐漸或突然發(fā)生，程度不等，轉(zhuǎn)頸、吞咽動(dòng)作可加重，常放射至同側(cè)耳、咽喉、下頜角、頦、枕、胸背部等處。少數(shù)患者聲音嘶

2、啞、吞咽困難。3.甲狀腺腫大：彌漫或不對(duì)稱輕、中度增大，多數(shù)伴結(jié)節(jié)，質(zhì)地較硬，無(wú)震顫及雜音，甲狀腺腫痛常先累及一葉后擴(kuò)展到另一葉。4.與甲狀腺功能變化相關(guān)的臨床表現(xiàn)：1)甲狀腺毒癥階段：發(fā)病初期50%-75%的患者體重減輕、怕熱、心動(dòng)過(guò)速等，歷時(shí)3-8周。2）甲狀腺減退階段:約25%的患者在甲狀腺激素合成功能尚未恢復(fù)之前進(jìn)入功能減退階段，出現(xiàn)水腫、怕冷、便秘癥狀。3）甲狀腺功能恢復(fù)階段;多數(shù)患者短時(shí)間內(nèi)（數(shù)周至數(shù)月）恢復(fù)正常功能，僅少數(shù)成為永久性甲狀腺功能減退癥，整個(gè)病程6-12月不等有些病例反復(fù)加重，持續(xù)數(shù)月至2年不等，2-4%的患者復(fù)發(fā)，極少數(shù)患者反復(fù)發(fā)作。三、 實(shí)驗(yàn)室檢查：1.紅細(xì)胞沉降

3、率：早期血沉增快，不增快也不能排除本病。2.雙向分離的現(xiàn)象：甲狀腺毒癥期呈現(xiàn)血清T3，T4濃度升高，甲狀腺131I攝取率降低（常低于2%）的雙向分離現(xiàn)象。血清T3/T4小于20.隨著甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞破壞加重，儲(chǔ)存激素貽盡，出現(xiàn)一過(guò)性甲狀腺功能減退癥，而當(dāng)炎癥消退，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞功能恢復(fù)，甲狀腺功能恢復(fù)和甲狀腺I攝取率恢復(fù)正常。3.甲狀腺細(xì)針穿刺和細(xì)胞學(xué)檢查：早期典型的細(xì)胞學(xué)涂片可見(jiàn)多核巨細(xì)胞，片狀上皮樣細(xì)胞；晚期萬(wàn)萬(wàn)見(jiàn)不到典型表現(xiàn)。但此檢查不作為本病的常規(guī)檢查。4.甲狀腺核素掃描：早期無(wú)攝取和攝取低下對(duì)診斷有幫助。5.其他：早期白細(xì)胞可增高；甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體，甲狀腺球蛋白抗體陰性或水

4、平很低；血清甲狀腺球蛋白水平明顯增高，與甲狀腺破壞程度相一致，但均不作為本病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。四、 診斷：根據(jù)急性起病、發(fā)熱等全身癥狀及甲狀腺疼痛、腫大且質(zhì)硬、結(jié)合血沉增快；血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺131I攝取率降低的雙向分離現(xiàn)象可診斷本病。五、 治療;早期治療以減輕炎癥反應(yīng)及緩解疼痛為目的，輕癥可用非甾體類消炎藥；疼痛劇烈你、體溫持續(xù)升高或非甾體類消炎藥治療無(wú)效者，其可迅速減輕疼痛減輕甲狀腺毒癥強(qiáng)的松20-40mg/d，持續(xù)1-2周，也可根據(jù)根據(jù)癥狀，體征及血沉的變化緩慢減少劑量總療程6周以上；甲狀腺毒癥明顯者，可以使用B受體阻滯劑，由于本病并無(wú)甲狀腺激素過(guò)量生成，故不使用抗甲狀腺藥物治療。

5、甲狀腺激素用于甲狀腺功能減退明顯，持續(xù)時(shí)間久者；但由于TSH降低不利于甲狀腺細(xì)胞恢復(fù)，故宜縮短、小劑量使用；永久性甲狀腺功能減退需長(zhǎng)期替代治療。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎一. 概述：慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（HT）又稱橋本氏甲狀腺炎；是自身免疫性甲狀腺炎的一個(gè)類型，源于甲狀腺自身免疫。二. 診斷依據(jù)：凡是彌漫性甲狀腺腫大，質(zhì)地較韌，特別是伴峽部椎體葉腫大，不論甲狀腺功能有否改變，均應(yīng)懷疑HT。如果血清TPOAb和TgAb陽(yáng)性，診斷即可成立三. 1.隨訪；若甲狀腺功能正常隨訪是HT的處理的主要措施。2.對(duì)因治療：甲狀腺功能減退或亞臨床甲狀腺功能減退者給予甲狀腺片或L-T4替代治療；疼痛者給予糖皮質(zhì)激素

6、。3.甲狀腺腫顯著，疼痛，壓迫氣管明顯，內(nèi)科治療無(wú)效，可考慮外科手術(shù)治療。 產(chǎn)后甲狀腺炎一. 概述:是發(fā)生在產(chǎn)后的一種自身免疫性甲狀腺炎。目前認(rèn)為，患者存在隱性自身免疫性甲狀腺炎。妊娠作為誘因促進(jìn)疾病由亞臨床形式轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床形式。二. 診斷依據(jù)：1.產(chǎn)后一年之內(nèi)發(fā)生甲狀腺功能異常（亢進(jìn)或減退）2.病程中呈現(xiàn)甲亢和甲減的雙相變化或自限性；3.甲狀腺輕、中度腫大，質(zhì)地中度，但無(wú)觸痛；4.血清TRAb一般陰性，三. 本病呈自限經(jīng)過(guò)。甲狀腺毒癥期一般不需要抗甲亢治療，癥狀嚴(yán)重者可給予普奈洛爾對(duì)癥治療。甲減期可給予甲狀腺激素替代治療。定期監(jiān)測(cè)甲功。 甲狀腺結(jié)節(jié)一.概述：是指甲狀腺內(nèi)的單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)性病變；

7、只是一種形態(tài)上的描述；其病變中絕大多數(shù)為良性，約5%以下為惡性。一般來(lái)說(shuō)下列情況提示惡性的可能性較大：1.年齡小于20歲或大于60歲；2.男性患者；3.家族中有甲狀腺疾病患者；4.既往由頭頸部放療或長(zhǎng)期接觸放射線病史者；5.結(jié)節(jié)增大較迅速；6.伴有壓迫癥狀或聲嘶啞者；7.結(jié)節(jié)較堅(jiān)實(shí)，無(wú)壓痛，檢查時(shí)結(jié)節(jié)的移動(dòng)性差；8.核素掃描示“冷”結(jié)節(jié)或超聲圖上提示有惡性征象；9.甲狀腺周圍淋巴結(jié)腫大；10.甲狀腺腫瘤標(biāo)記物或瘤基因表達(dá)陽(yáng)性。二.診斷：FNAC提示手術(shù)的指征:1.惡性結(jié)節(jié)；2.實(shí)體結(jié)節(jié)，F(xiàn)NAC多次取材不滿意；3.疑似惡性結(jié)節(jié)；4.某些結(jié)節(jié)，特別是有囊樣變者標(biāo)本取材總是不滿意，手術(shù)往往證實(shí)是惡

8、性，左旋甲狀腺素抑制試驗(yàn)對(duì)鑒別結(jié)節(jié)的性質(zhì)的性質(zhì)有幫助，良性結(jié)節(jié)可以縮小，惡性結(jié)節(jié)則無(wú)變化。另外結(jié)節(jié)直徑超過(guò)2cm，結(jié)節(jié)堅(jiān)硬和年輕病例都提示是癌性結(jié)節(jié)。甲狀腺結(jié)節(jié)需要隨訪，結(jié)節(jié)增大是惡性的提示。三.關(guān)于良性結(jié)節(jié)的治療:碘缺乏地區(qū)給予甲狀腺激素替代治療。 分化性甲狀腺癌一. 概述：甲狀腺癌根據(jù)組織學(xué)可以分為分化型和未分化型；分化型甲狀腺癌又可以分類為乳頭狀甲狀腺癌和濾泡狀甲狀腺癌；前者占全部甲狀腺癌的75%，后者占16%。二. 診斷：主要依靠FANC確定，同時(shí)做頸部淋巴結(jié)超聲三. 治療：1.手術(shù)；2.術(shù)后131I掃描檢查3.術(shù)后131I治療；4.化學(xué)治療；5.放射治療。 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥一

9、. 概述：甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥可分為原發(fā)性、繼發(fā)性、三發(fā)性和假性4類。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥是由于甲狀旁腺本身病變（腫瘤或增生）使甲狀旁腺激素（PTH）過(guò)度合成和分泌引起的鈣、磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病，主要表現(xiàn)為骨吸收增加的骨骼病變、反復(fù)發(fā)作的腎結(jié)石、消化性潰瘍、精神改變等高鈣血癥和低磷血癥二. 診斷：診斷標(biāo)準(zhǔn)一：具備以下第1-8項(xiàng)即可診斷1.血清鈣常大于2.5mmol/l，且血清蛋白無(wú)顯著變化，伴有口渴、多飲、多尿、尿濃縮功能減退、食欲減退、惡心、嘔吐等癥狀。2.血清無(wú)機(jī)磷低下或正常下限（小于1.13mmol/l）。3.血氯上升或正常上限4.血ALP升高或正常上限5.尿鈣排泄增高或正常

10、上限6.復(fù)發(fā)性兩側(cè)尿路結(jié)石，骨吸收加速（廣泛的纖維囊性骨炎、骨膜下骨吸收、病理性骨折、彌漫性骨量減少、齒槽硬線消失）7.血PTH升高或正常上限。8.無(wú)惡性腫瘤診斷標(biāo)準(zhǔn)二：具備以下1-3項(xiàng)及4項(xiàng)的a即可診斷兼有項(xiàng)b及第5項(xiàng)可確診，第6項(xiàng)可作為輔助診斷：1.周身性骨質(zhì)疏松，以脊椎骨及扁平骨為最明顯。2.顱骨內(nèi)外板模糊不清，板障增厚呈毛玻璃狀或顆粒狀改變。3.纖維囊性骨炎樣改變可成網(wǎng)格狀及囊狀改變。4.骨膜下骨吸收：a.皮質(zhì)的外緣密度降低或不規(guī)則缺失，呈花邊狀或毛糙不整，失去原有清晰的邊緣；b.指骨骨膜下骨吸收最為典型，尤常見(jiàn)中指中節(jié)骨皮質(zhì)外面吸收，出現(xiàn)微細(xì)骨缺損區(qū)。5.軟骨下骨吸收；鎖骨外端、恥骨

11、聯(lián)合等處。6.常伴有異位鈣化及泌尿系結(jié)石。定位診斷：頸部超聲；放射性核素檢查；頸部和縱膈CT。三.治療：治療的目標(biāo)是控制病情，使癥狀緩解，血清鈣糾正至正常低限或接近正常：1.一般治療：1）.多飲水忌飲牛奶，注意補(bǔ)充鈉，鉀和鎂鹽等，并禁用噻嗪類利尿劑、堿性藥物和抗驚厥藥物。慢性高鈣血癥者，可口服H2受體拮抗劑甲氰米胍；0.2 po tid；或腎上腺素能阻斷劑如：心得安10mg po tid；必要時(shí)加用雌激素，孕激素或結(jié)合雌激素治療。2）.降鈣素3）.磷酸鹽2.高鈣危象的治療3.手術(shù)治療：1）術(shù)前準(zhǔn)備：血清鈣升高者，先內(nèi)科治療糾正血鈣，糾正酸中毒2）術(shù)中做好高鈣危象的處理；3）術(shù)后注意低鈣的發(fā)生。

12、甲狀旁腺功能減退癥一. 概述：是指甲狀旁腺素產(chǎn)生減少而引起的鈣、磷代謝異常的一種臨床綜合征，其特征是手足搐搦、癲癇發(fā)作、低鈣、高磷血癥長(zhǎng)期口服鈣劑和維生素D制劑可使病情得到控制。臨床上常見(jiàn)的原因PTH生成減少、分泌受抑制、作用受累三種。臨床常見(jiàn)的類型有特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥、繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥、低鎂性甲狀旁腺功能減退癥和新生兒甲狀旁腺功能減退癥。二. 診斷：1.手足搐搦或麻木感。2.低鈣血癥3.血清磷上升或正常上限。4.腎功能正常。5.尿鈣減少6.腦電圖示：異常慢波或棘波7.尿中cMP減少對(duì)外源性PTH有明顯的增加反應(yīng)；尿中無(wú)機(jī)磷也增加。 特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1. 低鈣

13、血癥2.血清磷上升或正常上限。3.手足搐搦或麻木感。4.X線片無(wú)佝僂病或骨軟化癥表現(xiàn)。5.無(wú)腎功能不全、慢性腹瀉、脂性腹瀉或原因明確的堿中毒等引起的低鈣血癥的原因。6.血ALT正常7.無(wú)甲狀腺、甲狀旁腺或頸部手術(shù)史，無(wú)頸部放射線照射或浸溶的情況。8.24小時(shí)尿鈣排泄低于健康人。9.用大劑量維生素D（或用其生理作用的衍生物）和鈣劑方可控制發(fā)作。三. 治療：早期診斷和及時(shí)治療不僅可以消除低血鈣所造成的精神神經(jīng)癥狀，而且可以延緩各種病變的發(fā)展，尤其可以預(yù)防低鈣性白內(nèi)障和基底節(jié)鈣化的進(jìn)展。治療目標(biāo)是控制病情，緩解癥狀，糾正低血鈣。一般治療：1.暫時(shí)性甲狀旁腺功能減退癥可不必治療。2.可逆性甲狀旁腺功能

14、減退癥可適當(dāng)治療（如低鎂血癥者可補(bǔ)充鎂鹽）。3.永久性PTH缺乏性甲狀旁腺功能減退癥，也許在不遠(yuǎn)的將來(lái)可以選擇PTH替代治療。4.手術(shù)后甲狀旁腺功能減退癥患者，甲狀旁腺自體移植在部分病人是有效的。5.不能進(jìn)行移植的患者及假性甲狀旁腺功能減退的患者需要終身維生素D治療。6.給予維生素D并在每天的食物中供給1-1.5g鈣；骨化三醇（1,25-（OH）2D3，25ug/d在飲食中鈣攝入不足時(shí)可加用鈣鹽。急性低鈣血癥的治療：1. 嚴(yán)密觀察病情，預(yù)防窒息、舌咬傷、喉痙攣發(fā)作。2.10%葡萄糖酸鈣20ml緩慢靜脈注射，4-6h后重復(fù)注射，一日1-3次。3. 病情緩解后按間歇期處理。慢性低鈣血癥的治療：1.

15、鈣劑；2.維生素D及其衍生物。甲狀旁腺移植。 庫(kù)欣綜合征一. 概述：庫(kù)欣綜合癥又稱皮質(zhì)醇增多癥。是由多種原因引起的以高皮質(zhì)醇血癥為特征的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為滿月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、座瘡、紫紋、高血壓、繼發(fā)性糖尿病和骨質(zhì)疏松等。二. 臨床類型1.垂體ACTH依賴性庫(kù)欣綜合癥1）垂體性庫(kù)欣綜合癥；包括垂體ACTH腺瘤；垂體ACTH細(xì)胞癌；垂體ACTH細(xì)胞增生2.異源性庫(kù)欣綜合征，包括異源性ACTH綜合征；異源性CRH綜合征等4. ACTH非依賴性庫(kù)欣綜合征，包括腎上腺皮質(zhì)腺瘤；腎上腺皮質(zhì)癌；腎上腺皮質(zhì)結(jié)節(jié)樣增生5.醫(yī)源性庫(kù)欣綜合征三. 診斷：庫(kù)欣綜合征的診斷包括：1.功能診斷，即確定是否

16、有皮質(zhì)醇增多癥；2.病因診斷，即明確屬于ACTH依賴性還是ACTH非依賴性庫(kù)欣綜合征；3.定位診斷，即明確病變部位是在垂體、垂體以外及其他組織起源腫瘤還是腎上腺本身。遇有下述表現(xiàn)者應(yīng)想到庫(kù)欣綜合征的可能：1.外貌及體型的改變，如肥胖，尤其是向心性肥胖；2.高血壓，尤其伴有低血鉀者；3.IGT或糖尿病4.不明原因的精神失常等表現(xiàn)；5.多尿，尤其是尿鉀排除增多者；6.血紅蛋白升高，血細(xì)胞比容增加者7.高皮質(zhì)醇血癥者。一）高皮質(zhì)醇血癥的確定：1.尿17-羥類固醇測(cè)定，現(xiàn)24h尿游離皮質(zhì)醇測(cè)定以代替24h尿17-羥類固醇測(cè)定。其升高有診斷意義。2.血皮質(zhì)醇的測(cè)定及其晝夜變化：采血測(cè)定皮質(zhì)醇濃度是確診庫(kù)

17、欣綜合征的較簡(jiǎn)便的方法。由于皮質(zhì)醇呈脈沖式分泌，而且皮質(zhì)醇水平極易受情緒，靜脈穿刺是否順利等因素影響，所以單次血皮質(zhì)醇的測(cè)定對(duì)庫(kù)欣綜合征的診斷價(jià)值有限，血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律消失的診斷價(jià)值較單次血皮質(zhì)醇的測(cè)定對(duì)庫(kù)欣綜合征的診斷價(jià)值大。皮質(zhì)醇節(jié)律紊亂還可見(jiàn)于抑郁癥，危重病人的皮質(zhì)醇節(jié)律可能完全消失，要注意鑒別。臨床上要注意避免下述容易引起假陽(yáng)性結(jié)果的幾種情況：1.住院患者應(yīng)在入院后48h或以后再采血；2.采血前不要通知患者以防患者等待采血而未入睡；如午夜采血時(shí)患者未入睡，則此結(jié)果不具說(shuō)服力；3.必須在患者醒后5-10min完成采血；4.心力衰竭、感染等應(yīng)激狀態(tài)也會(huì)引起皮質(zhì)醇濃度升高。二）確定高血皮質(zhì)醇

18、血癥對(duì)ACTH的依賴性：1.小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：包括標(biāo)準(zhǔn)小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)和午夜小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)。正常人在行標(biāo)準(zhǔn)小劑量地塞米松試驗(yàn)后，尿17-羥皮質(zhì)類固醇明顯降低，一般低于對(duì)照值的50%庫(kù)欣綜合征病人的尿17-羥皮質(zhì)類固醇不被抑制，仍高于對(duì)照值50%以上。在口服0.75mg地塞米松后皮質(zhì)醇下降50%以下表示正常，如下降不足50%,則提示為皮質(zhì)醇增多癥。三）庫(kù)欣綜合征的病因診斷：1.ACTH的測(cè)定，判斷是ACTH依賴性庫(kù)欣綜合征還是非ACTH依賴性庫(kù)欣綜合征；2.大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)（8mg），垂體型庫(kù)新綜合癥多數(shù)能被抑制，少數(shù)不被抑制，腎上腺疾病及異位ACTH不能被抑制。3.C

19、T，MRI或核素顯像。四.治療：其治療的基本原則是去除誘因，降低機(jī)體皮質(zhì)醇水平，糾正各種物質(zhì)代謝紊亂，避免長(zhǎng)期用藥或激素替代治療，改善患者生活質(zhì)量1.垂體瘤的治療；手術(shù)，放療等2.腎上腺疾病的治療：手術(shù)3.藥物治療：賽庚啶、溴隱停、奧曲肽等注意事項(xiàng)：術(shù)前注意糾正酸堿紊亂及電解質(zhì)、代謝紊亂，術(shù)中注意皮質(zhì)危象的發(fā)生，應(yīng)用氫化可的松。術(shù)后糖皮質(zhì)激素的治療。原發(fā)性醛固酮增多癥一概述：醛固酮增多癥可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，前者由于腎上腺皮質(zhì)本身的病變（增生或腫瘤），分泌過(guò)多的醛固酮，導(dǎo)致鈉、水潴留、血容量擴(kuò)張、腎素、血管緊張素系統(tǒng)受抑制，稱原發(fā)性醛固酮增多癥；后者是腎上腺皮質(zhì)以外的因素興奮腎上腺皮質(zhì)球狀

20、帶，使醛固酮分泌增多，稱繼發(fā)性醛固酮增多癥；后者按病因分為兩類：一類是使有效血容量減少的疾病，如腎動(dòng)脈狹窄、充血性心力衰竭、肝硬化、失鹽性腎病、特發(fā)性水腫、濫用利尿劑等；另一類是腎素原發(fā)性增多，如腎素瘤、Batter綜合癥。原發(fā)性醛固酮增多癥又稱Conn綜合征，病人的主要臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀、肌無(wú)力、多尿、血漿腎素活性受抑制及醛固酮水平升高；原發(fā)性醛固酮增多癥約占高血壓人群的1%，發(fā)病高峰為30-50歲。女性多于男性。四. 診斷：凡一般降血壓藥治療效果不佳的病人，特別是出現(xiàn)過(guò)自發(fā)性低血壓或利用利尿劑很易誘發(fā)低血鉀的病人均須考慮醛固酮增多癥的可能，需進(jìn)一步明確診斷：診斷分為兩個(gè)步驟：首先明確

21、是否有高醛固酮血癥；然后確定病因類型，檢查前須停服所有的藥物，如需停用螺內(nèi)酯和雌激素6周以上，停用賽庚啶、利尿劑、吲哚美辛2周以上，停用擴(kuò)血管藥、鈣離子通道阻斷藥、擬交感神經(jīng)藥1周以上。1. 高醛固酮血癥的診斷：1）.血、尿醛固酮測(cè)定：原醛患者血、尿醛固酮水平增高，且不受高鈉飲食的影響。原醛伴嚴(yán)重低鉀者，醛固酮分泌受抑制血、尿醛固酮增高可不太嚴(yán)重，而在補(bǔ)鉀后醛固酮增多更為明顯。2）.低鉀血癥和不適當(dāng)?shù)哪蜮浽龆啵捍蠖鄶?shù)原醛患者表現(xiàn)為低血鉀和尿鉀排除增多，在監(jiān)測(cè)前須停用利尿劑2-4周，并同步測(cè)定血、尿電解質(zhì)及PH值且保證正常的飲食。3）.螺內(nèi)酯試驗(yàn):做為醛固酮增多癥的試驗(yàn)之一，但不能區(qū)別是原醛還是

22、繼醛，醛固酮增多癥患者在服用螺內(nèi)酯后3-4天，先有尿鉀排出明顯減少，繼而血鉀回升，堿血癥糾正，高血壓下降通常在2周以上。4）.低腎素活性：醛固酮分泌增多而腎素血管緊張素受抑制是原發(fā)性醛固酮增多癥的特征，血醛固酮與血漿腎素的比值是原醛的一項(xiàng)重要的診斷指標(biāo)，通常大于20有診斷意義。血漿腎素活性測(cè)定是檢測(cè)其酶的活性，而不是直接測(cè)腎素的量；腎素活性增高見(jiàn)于低鈉飲食、原發(fā)性高血壓（高腎素型）、腎血管性高血壓、失血、肝硬化腹水、心力衰竭、腎素瘤、Batter綜合征、藥物（如利尿劑、硝普鈉、口服不孕藥等）。腎素活性降低見(jiàn)于原醛、原發(fā)性性高血壓（低腎素型高血壓）、11B-羥化酶缺乏和17a羥化酶缺乏等、高鈉飲

23、食、藥物如鹽皮質(zhì)激素、舍利平、甘草、甘珀酸（生胃酮）、甲基多巴等。5）立臥位試驗(yàn)：立位及低鈉（利尿藥）可刺激正常人腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血漿腎素活性、血管緊張素II和醛固酮濃度升高，原醛患者血醛固酮水平升高，血漿腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制，并且不受體位及低鈉刺激，原醛患者臥位血醛固酮水平升高，立位4小時(shí)后血漿醛固酮水平在特發(fā)性醛固酮增多癥患者常進(jìn)一步上升，多較臥位升高33%以上；在多數(shù)醛固酮增多癥瘤、糖皮質(zhì)激素可治療性醛固酮增多癥、原發(fā)性腎上腺增生患者則無(wú)明顯升高或反而下降，而且腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性受抑制，立位及低鈉刺激后，血漿腎素活性及血管緊張素II水平仍無(wú)顯著升高。若基礎(chǔ)血漿

24、腎素活性、血管緊張素II、醛固酮均升高，則提示繼醛。6）鹽水滴注抑制試驗(yàn)：在平衡餐的基礎(chǔ)上，清晨于平臥位抽血測(cè)血漿腎素活性、血管緊張素II和醛固酮濃度，血鉀，然后予以生理鹽水2000ml于4小時(shí)內(nèi)滴注完畢，受檢者保持臥位抽血復(fù)查上述項(xiàng)目，正常人此試驗(yàn)血醛固酮水平下降50% 以上，血漿腎素活性受抑制血鉀無(wú)明顯變化原醛患者醛固酮下降很少或不下降血鉀下降大多數(shù)繼醛患者能抑制。注意必須先將血鉀補(bǔ)充至3.5mmol/l以上才能進(jìn)行本試驗(yàn)，惡性高血壓，充血性心力衰竭患者不宜進(jìn)行此項(xiàng)試驗(yàn)。7）卡托普利抑制試驗(yàn)：清晨于平臥位抽血測(cè)血漿腎素活性和醛固酮濃度，予卡托普利25mg口服，2小時(shí)后取坐位測(cè)血漿腎素活性和

25、醛固酮濃度。卡托普利是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可抑制血管緊張素II的產(chǎn)生，對(duì)血管緊張素II和醛固酮的影響的凈效應(yīng)與生理鹽水靜滴抑制才能得到正確的診斷。2. 病因診斷：1）.一般方法：產(chǎn)生醛固酮的腎上腺皮質(zhì)腫瘤（腺瘤或癌）患者臨床癥狀如高血壓，肌無(wú)力等表現(xiàn)和生化變化（高尿鉀、低血鉀、堿血癥和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的改變等）通常較特醛增多者嚴(yán)重而原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生者介于兩者之間。糖皮質(zhì)激素可治療性醛固酮增多癥有家族史，臨床表現(xiàn)一般較輕，較少出現(xiàn)自發(fā)性低鉀血癥。2）體位試驗(yàn)：正常人上午8：:00臥位至中午12:00，血漿醛固酮水平下降，取立位血漿醛固酮水平上升，醛固酮增多癥瘤患者基礎(chǔ)血醛固酮

26、水平明顯上升，取立位后無(wú)明顯上升或反而下降，特醛患者基礎(chǔ)血醛固酮僅輕度升高，立位后明顯升高。至少超過(guò)基礎(chǔ)值的33%，原發(fā)性腎上腺增生癥和糖皮質(zhì)激素可治療性醛固酮增多癥患者的體位試驗(yàn)表現(xiàn)與醛固酮增多癥瘤者相似。3）地塞米松抑制試驗(yàn)：若患者發(fā)病年齡小，有高血壓和低血鉀家族史，體位試驗(yàn)中立位后血醛固酮水平無(wú)明顯升高反而下降，而腎上腺CT或MRI又未發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)考慮糖皮質(zhì)激素可治療性醛固酮增多癥，給予地塞米松2mg/d口服，共3-4周，血漿醛固酮水平較服藥前抑制80%以上有意義。但醛固酮增多癥瘤和特醛在服藥后血漿醛固酮水平亦可呈一過(guò)性抑制，但服藥2周后醛固酮的分泌不再被抑制，反而升高。4）賽庚啶試驗(yàn).5

27、）血管緊張素II輸注試驗(yàn)。6）腎上腺超聲；CT；MRI等檢查四. 治療：1.手術(shù)；術(shù)前準(zhǔn)備，糾正高血壓，低血鉀及其他代謝紊亂。術(shù)中氫考；術(shù)后；術(shù)式。2.藥物：1）.醛固酮拮抗藥-螺內(nèi)酯200-400mg/d，2）阿米洛利和氨苯蝶啶3）鈣通道阻斷劑4）ACE-I劑。5）賽庚啶，可治療特醛。6）地塞米松。7）阻斷醛固酮合成藥酮康唑，氨魯米特等。 嗜鉻細(xì)胞瘤一. 嗜鉻細(xì)胞瘤起源于神經(jīng)嵴，合成和分泌大量的兒茶酚胺大多來(lái)源腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞，部分來(lái)源于腎上腺外的嗜鉻組織，成為腎上腺外的嗜鉻細(xì)胞瘤，臨床上表現(xiàn)為持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓及代謝紊亂癥群。二. 診斷：1.早期診斷線索：在臨床上遇到下列情況應(yīng)考慮到

28、本病的可能：1）.任何類型的高血壓患者，尤其是中青年及兒童患者；2）.直立位低血壓或血壓的波動(dòng)大（血壓可正?；蛏撸?）多汗、潮熱、不能耐熱、心悸等癥狀不能用甲狀腺功能亢進(jìn)癥或神經(jīng)官能癥解釋時(shí)；4）OGTT異常，但不伴有高胰島素血癥；5).消瘦原因不明者；6）高鈣血癥；7）使用甲基多巴、組胺、甲氧氯普胺、胍乙啶類藥物、嗎啡類藥物出現(xiàn)無(wú)法解釋的高血壓；8）腎上腺腫塊；9）家族成員中有本病或MEN者；10).意外發(fā)現(xiàn)腎上腺腫塊。2.診斷步驟：1）.病史及臨床表現(xiàn)：如有以下的病史及臨床表現(xiàn)者，伴頭痛、心悸、多汗、面色蒼白及胸腹部疼痛、緊張、焦慮及高代謝癥狀。2）患急進(jìn)性高血壓或惡性高血壓的青少年患者

29、。3）.原因不明的休克，高血壓、低血壓反復(fù)交替發(fā)作，陣發(fā)性心律失常， 體位改變或排大、小便時(shí)誘發(fā)血壓明顯升高。4）在手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩過(guò)程中出現(xiàn)血壓驟升或休克，甚至心臟驟停者；按摩或擠壓雙側(cè)腎區(qū)或腹部而導(dǎo)致血壓驟升者。5）常規(guī)服用抗高血壓藥治療血壓下降不滿意或僅用腎上腺素能阻斷藥物治療反而使病情加重者。6）有嗜鉻細(xì)胞瘤、MEN的家族史；或伴有甲狀腺髓樣癌神經(jīng)纖維瘤、黏膜神經(jīng)瘤或其他內(nèi)分泌腺瘤的高血壓患者。2.測(cè)定血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物，若高出正常上限的3倍以上則診斷為嗜鉻細(xì)胞瘤。3.藥理試驗(yàn)：酚妥拉明試驗(yàn)；冷加壓試驗(yàn)。4.定位診斷：CT、MRI、131I-MIBG閃爍掃描三. 治療：1

30、.手術(shù)前的治療:1)a腎上腺素能阻斷藥；首選鹽酸酚卞明起始10mg，日2次，漸加量，大部分患者40-80mg才能控制血壓；其他亦可選用。2）B腎上腺素能受體阻斷藥。3）兒茶酚胺合成的藥物：甲基洛氨酸。4)生長(zhǎng)抑素及類似物5）補(bǔ)充血容量6）其他降壓藥。2.手術(shù)中的處理.原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥一. 概述：原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥又稱為艾迪生病，慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（ACI）多見(jiàn)于中年人，老年人和幼年患者較少見(jiàn)，結(jié)核性者男性多于女性，自身免疫所致“特發(fā)性”者以女性多見(jiàn)。二. 診斷：1.早期診斷線索：臨床上遇有下列情況時(shí)要考慮ACI的可能：1）.較長(zhǎng)期的乏力、食欲減退、和體重減輕；2）.血壓

31、降低和直立性低血壓；3）.皮膚色素沉著或皮膚色素脫失；4）不耐寒、便秘、閉經(jīng)、腋毛和陰毛稀少；5）.性欲下降、陽(yáng)痿、和睪丸細(xì)??；6）.生長(zhǎng)延緩和青春期發(fā)育延遲；7）.低血鈉、高血鉀；8）空腹低血糖或OGTT示低平曲線。2.診斷依據(jù)：1）.皮質(zhì)醇基礎(chǔ)值2）.快速ACTH興奮試驗(yàn)。三. 治療：1.衛(wèi)生保健教育：教育患者了解本病的性質(zhì)，堅(jiān)持終身激素替代治療，包括長(zhǎng)期生理劑量的替代和短期的應(yīng)激替代治療。平日采用補(bǔ)充適當(dāng)?shù)幕A(chǔ)量（生理需要量）；如發(fā)生并發(fā)癥或施行手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，為防止危象，必須增加3-5倍或更高的劑量，教育患者應(yīng)隨身攜帶疾病卡片，注明姓名、年齡、聯(lián)系地址及親人姓名，表明本人有慢性腎上腺

32、皮質(zhì)功能減退癥，如被發(fā)現(xiàn)意識(shí)不清或疾病危重，要求立即送往醫(yī)院搶救。此外，應(yīng)隨身攜帶糖皮質(zhì)激素，以備必要時(shí)服用。2.替代治療：1）應(yīng)遵循以下原則：a.長(zhǎng)期治療。b.盡量替代個(gè)體化合適的激素用量，已達(dá)到緩解癥狀為目的，避免過(guò)度增重和骨質(zhì)疏松等激素不良反應(yīng)。C.對(duì)原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者必要時(shí)補(bǔ)充鹽皮質(zhì)激素。d.應(yīng)激時(shí)增加激素劑量，有惡心、嘔吐、12h不能進(jìn)食時(shí)應(yīng)靜脈給藥。生理劑量替代治療時(shí)，補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素應(yīng)模擬其晝夜分泌的生理規(guī)律，早晨服全日量的2/3，下午服1/3，并酌情補(bǔ)充鹽皮質(zhì)激素。2）糖皮質(zhì)激素：氫化可的松為生理激素，對(duì)維持糖代謝和防治危象有重要作用；氫化可的松需經(jīng)肝轉(zhuǎn)變?yōu)槠べ|(zhì)醇才能

33、發(fā)揮作用，肝功能障礙者療效差。氫化可的松常用量為每日20-30mg，模擬上述分泌周期給藥。兒童患者用量不足時(shí)易發(fā)生危象，用量過(guò)大則引起發(fā)育遲緩；日常替代用潑尼松5-7.5mg/d，即上午8時(shí)前5mg，3時(shí)前2.5mg。3）鹽皮質(zhì)激素：如患者在服用適量的鹽皮質(zhì)激素和充分?jǐn)z取食鹽后還不能獲得滿意的效果仍感頭暈、乏力、血壓偏低者則需加用鹽皮質(zhì)激素。若言皮質(zhì)激素過(guò)量，患者可出現(xiàn)水腫、高血壓、甚至發(fā)生心力衰竭?？晒┻x擇的鹽皮質(zhì)激素有：9a-氟氫可的松每天上午8時(shí)一次口服0.05-0.15mg；或干草流浸膏20-40ml稀釋后口服。4）雄激素5）手術(shù)病人的激素替代治療：首先糾正脫水、電解質(zhì)紊亂和低血壓、其

34、次再進(jìn)手術(shù)室之前靜滴氫化可的松100mg，此后50mg每6小時(shí)一次，視情況可加量。6）孕婦的激素替代治療：后期可加量，根據(jù)臨床癥狀和水電解質(zhì)紊亂調(diào)整劑量。7)病因治療：抗癆等8）腎上腺皮質(zhì)危象的治療。a.補(bǔ)充皮質(zhì)激素b.糾正水電解質(zhì)紊亂c.病因及誘因的治療。垂體瘤一. 概述：垂體瘤是一組來(lái)自腺垂體和神經(jīng)垂體及胚胎期顱煙管囊殘余鱗狀上皮細(xì)胞發(fā)生的腫瘤。按內(nèi)分泌功能分類：功能性垂體瘤和無(wú)功能性垂體瘤；如催乳素瘤、生長(zhǎng)激素劉、促腎上腺皮質(zhì)激素瘤、促甲狀腺激素瘤等。按影像學(xué)檢查和手術(shù)所見(jiàn)分為：微腺瘤（10mm）和大腺瘤（10mm）。按腫瘤的生長(zhǎng)類型可分為擴(kuò)張型和浸潤(rùn)型兩種。二. 診斷：1.臨床表現(xiàn)：1

35、）腫瘤壓迫癥狀：頭痛、視神經(jīng)通路受壓（不同類型的視野缺損或視力減退）、其他腦神經(jīng)的損害。2）激素分泌異常癥候群。2.實(shí)驗(yàn)檢查：垂體及其靶腺軸激素水平的監(jiān)測(cè)。3.影像學(xué)檢查。4.其他檢查：視力、視野、眼底檢查。三. 治療：垂體瘤的治療有3種方法：1.手術(shù)治療：除泌乳素瘤外，其他腫瘤的首選治療仍為手術(shù)治療目前主要采用經(jīng)蝶竇術(shù)式手術(shù)，它是在手術(shù)視野較開闊條件下（在顯微鏡下進(jìn)行手術(shù)操作），對(duì)腫瘤進(jìn)行選擇性摘除。其主要的并發(fā)癥有：腦脊液鼻漏；暫時(shí)性尿崩；腺垂體功能減退癥；局部血腫；膿腫、感染。2.藥物治療：雖然藥物治療在GH瘤、TSH瘤等腺垂體腫瘤方面取得了一定療效，但尚不能動(dòng)搖手術(shù)治療及垂體放療方面的

36、地位。在眾多治療垂體瘤的藥物中，藥物治療已成為PRL瘤的首選治療，如溴隱亭，2.5-7.5mg/d，每日1-3次，口服，惡心、嘔吐、頭暈多呈一過(guò)性，與食物同服可減少不良反應(yīng)。國(guó)內(nèi)外已有大量報(bào)道，溴隱亭可縮小PRL瘤，有效率在90%左右。溴隱亭也可用于GH瘤，每日劑量在20-30mg。使GH瘤縮小者僅占10-15%；也可使用生長(zhǎng)激素激動(dòng)藥（奧曲肽）皮下注射50-100ug，每8小時(shí)1次，或采用長(zhǎng)效制劑20-30mg，每日1次，28d為一療程。3.放射治療：垂體放射治療可阻滯腫瘤進(jìn)一步生長(zhǎng)并最終使分泌激素的水平下降，在經(jīng)蝶竇顯微外科垂體瘤摘除術(shù)之前，垂體放射治療是肢端肥大癥的主要治療方法。尿崩癥一

37、. 概述：尿崩癥是指精氨酸加壓素（AVP）又稱抗利尿激素分泌和釋放不足（中樞性尿崩），或腎對(duì)AVP反應(yīng)缺陷（腎性尿崩癥）引起的以低滲性多尿?yàn)樘卣鞯囊唤M臨床綜合征，男、女比例為2:1.尿崩癥的輔助檢查：1.尿量2500ml；2.尿比重1.005；3.血滲透壓正?；蚱?，正常為290-310mOsin/L；4.尿滲透壓多低于300 mOsin/L，尿滲透壓正常值為600-800 mOsin/L。尿崩癥的試驗(yàn)：1.高滲鹽水試驗(yàn)：靜脈滴注高滲鹽水(25-30%)無(wú)反應(yīng)（中樞性）；2.補(bǔ)充AVP后有反應(yīng)（中樞性）、無(wú)反應(yīng)（腎性）或尿量減少而尿比重增加（精神性多飲）；3.禁水加壓試驗(yàn)：方法：禁水前測(cè)體重、

38、脈搏、血壓、尿比重、尿滲透壓及血漿滲透壓，每?jī)尚r(shí)重測(cè)上述指標(biāo)（血漿滲透壓除外），持續(xù)8-12小時(shí)，連續(xù)兩次測(cè)尿比重相同或尿滲透壓變化300 mOsin/L時(shí)此時(shí)應(yīng)查血滲透壓，然后皮下注射加壓素5U，1h、2h后留尿重測(cè)上述指標(biāo)。結(jié)果：正常人和精神性多飲患者禁水后尿量減少，尿比重1.020，尿滲透壓800mOsin/L，不出現(xiàn)明顯的失水，注射加壓素后尿滲透壓一般不升高或升高低于5%。尿崩患者禁水后尿量仍多，尿比重1.010、尿滲透壓血滲透壓，注射加壓素后尿量減少，尿比重增加，尿滲透壓可增加9-50%。腎性尿崩癥患者禁水后尿液不能濃縮，注射加壓素后無(wú)反應(yīng)。部分性中樞性尿崩癥患者至少兩次禁飲后尿比

39、重達(dá)1.012-1.016；尿比重達(dá)峰時(shí)尿滲透壓與血滲透壓比值1。其他檢查影像學(xué)檢查；電解質(zhì)，眼科等二.診斷：1.凡有多飲、多尿及低比重尿者排除溶質(zhì)性多尿后應(yīng)考慮本病，禁水加壓試驗(yàn)及血、尿滲透壓測(cè)定可明確診斷2.確定其發(fā)病部位和病因進(jìn)一步鑒別完全性和部分性尿崩癥中樞性尿崩 腎性尿崩 精神性多飲 發(fā)病年齡 多為20歲以下 出生后就有癥狀 成年人性別比例 男=女 男性多見(jiàn) 女 男癥狀 多尿-多飲 較輕 多飲-多尿自然病程 持續(xù)性多飲多尿 成年后癥狀減輕 間歇性多飲多尿病因 下丘腦垂體損害 遺傳家族史 癔病、神經(jīng)衰弱血AVP 降低 正?；蛏?降低或正常血滲透壓 正?；蜉p度升高 正?；蜉p度升高 低尿

40、滲透壓 低 低 低禁水后血漿滲透壓 增高 增高 正常或輕度升高 禁水后尿滲透壓 低 低 增高對(duì)AVP反應(yīng) 好 無(wú)反應(yīng) 不好，有時(shí)正狀加重 對(duì)高滲鹽水的反應(yīng) 無(wú)反應(yīng) 無(wú)反應(yīng) 好完全性尿崩和部分性尿崩的鑒別 完全性尿崩 部分性尿崩的鑒別癥狀 較重 較輕每日尿量 多為5L 多為2.5-5L尿比重 多為1.001-1.005 可達(dá)1.010-1.014禁水后反應(yīng) 尿量無(wú)明顯增減 ，尿比重 尿量可減少，尿比重多不 無(wú)明顯增加，最大尿滲透壓 超過(guò)1.016，最大尿滲透壓 不超過(guò)血滲透壓 可超過(guò)血滲透壓，尿與血滲 透壓比值1，但1.5治療：1.一般治療：積極病因治療；限制鈉鹽、咖啡、茶類、適當(dāng)補(bǔ)充糖、蛋白質(zhì)

41、與維生素。2.抗利尿激素制劑1）去氨加壓素：抗利尿作用加強(qiáng)，而無(wú)加壓作用，不良反應(yīng)減少，為首選藥。A.鼻腔噴霧吸入，10-20ug，每日2次。B.口服醋酸去氨加壓素片，每次0.1-0.4mg，每8小時(shí)1次；孕婦服用安全。C.肌內(nèi)注射制劑每毫升含4ug，每次1-4ug、每日1-2次。2）.鞣酸加壓素注射液，首次0.1-0.2ml肌內(nèi)注射可維持3-7天長(zhǎng)期應(yīng)用2年左右可產(chǎn)生抗體，而減效；過(guò)量易引起水中毒，宜從小劑量開始。3）垂體后葉素水劑：3.其他藥物：1）氫氯噻嗪成人25-50mg，日3次，同時(shí)應(yīng)限鹽補(bǔ)鉀，作用機(jī)制是利鈉大于利水，血容量減少而刺激AVP分泌與釋放，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，適用于輕型，部

42、分性和腎性尿崩癥。2）卡馬西平能促進(jìn)AVP分泌，使尿量減少，0.2，日3次，不良反應(yīng)為頭痛、惡心、疲乏、眩暈、肝損害與白細(xì)胞減少。3）氯磺丙脲：每次0.125-0.25，日2-3次，促進(jìn)AVP的合成與釋放，也可加強(qiáng)遠(yuǎn)曲上皮細(xì)胞AVP受體的作用，其不良反應(yīng)為低血糖、肝功能損害、低鈉血癥和水中毒。 抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥一. 概述：抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥：是指多種原因引起的抗利尿激素不按血漿滲透壓調(diào)節(jié)而分泌異常增多或活性作用超常，導(dǎo)致體內(nèi)水分潴留、尿鈉排出增多、尿滲透壓升高及稀釋性低鈉血癥等臨床表現(xiàn)的一組綜合征。其病因包括：1.異位ADH分泌1）多種惡性腫瘤:肺癌、胰腺癌、淋巴瘤網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤膀

43、胱癌、嗅神經(jīng)母細(xì)胞瘤、鼻咽癌等均可分泌ADH或類ADH物質(zhì)，導(dǎo)致異源性ADH增加2）肺結(jié)核、肺膿腫、金黃色葡萄球菌肺炎、慢性支氣管炎等疾病中肺組織也能自行合成、釋放ADH樣肽類物質(zhì)。2.非滲透性刺激促使神經(jīng)垂體分泌過(guò)多ADH。1）非腫瘤性胸肺疾?。篴.胸腔內(nèi)壓增加、低氧血癥和高碳酸血癥引起肺小血管收縮，導(dǎo)致肺血管阻力增加，使肺靜脈回心血量減少，興奮左心房、頸靜脈竇壓力感受器，通過(guò)迷走反射刺激中樞釋放ADH；b.低氧血壓、高碳酸血癥通過(guò)外周化學(xué)感受器和壓力感受器改變中樞對(duì)ADH釋放的滲透性抑制。2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：a.直接刺激ADH分泌增加；b.引起下丘腦壓迫、水腫和破壞，使下丘腦-垂體系統(tǒng)功

44、能紊亂，致ADH釋放不受滲透壓調(diào)控。3）.急性頸髓損傷。4）藥物;刺激下丘腦釋放ADH，如降血糖藥氯磺丙脲及抗腫瘤藥長(zhǎng)春新堿；使儲(chǔ)存的ADH釋放的藥物：抗精神病藥物；使大腦中血管緊張素II增多，進(jìn)而刺激渴感使ADH分泌增加賴諾普利等。5）其他：二尖瓣分流術(shù)后、手術(shù)、疾病、精神創(chuàng)傷、焦慮、惡心嘔吐使血容量下降等刺激下丘腦垂體分泌ADH增加 3.某些藥物如氯磺丙脲、卡馬西平、氨茶堿、阿司匹林、吲哚美辛或皮質(zhì)醇缺乏可使腎小管細(xì)胞對(duì)ADH或類似物反應(yīng)增強(qiáng)。三. 診斷：1.血鈉130mmol/l.2.血漿滲透壓270mOsin/l.3.尿鈉80mmol/l.4.尿滲透壓升高，尿滲透壓/血滲透壓1. 5.

45、嚴(yán)格限制水?dāng)z入后，癥狀減輕.6.無(wú)水腫，心、肝、腎功能正常.7.血漿ADH升高。三.1.一般治療：部分患者長(zhǎng)期臥床，肢體運(yùn)動(dòng)減少，可幫患者按摩肢體、抬高床尾等，促進(jìn)靜脈回流，增加左心房充盈，反饋抑制ADH釋放。2.病因治療:1）.惡性腫瘤者應(yīng)早診斷、早治療，SIADH的病情常隨腫瘤的緩解而緩解；2）.有感染者，應(yīng)積極控制感染3）.藥源性SIADH應(yīng)立即停止可疑藥物或同時(shí)合用地美環(huán)素（去甲金霉素），以減少低鈉血癥的發(fā)生。3.糾正水負(fù)荷過(guò)多和低鈉血癥：1）輕型患者根據(jù)體重變化限制水分?jǐn)z入，每天給水800-1000ml，有效限水應(yīng)使體重減少1-1.5kg。一般經(jīng)7-10d可使血漿滲透壓及血鈉濃度逐步

46、升至正常水平。2）攀利尿劑如呋塞米可抑制腎小管攀支對(duì)鈉的重吸收，阻礙腎髓質(zhì)高滲狀態(tài)的形成，使腎小管腔內(nèi)水的重吸收受阻，抑制ADH的作用，產(chǎn)生稀釋尿，大劑量時(shí)對(duì)腎功能不全者亦有效，可代替輸注高滲鹽水法，用于治療急癥重癥高血鈉，呋塞米40mg一次給藥，如在用藥后8h內(nèi)尿量少于全日尿量的60%，則可將劑量加倍。3）患者病情嚴(yán)重，如出現(xiàn)意識(shí)模糊、抽搐、昏迷癥狀，或血鈉低于115mmol/l時(shí)應(yīng)靜脈輸給3-5%的氯化鈉200-300ml，以迅速提高血鈉濃度至120mmol/l。4）.鹽皮質(zhì)激素治療低鈉血癥時(shí)劑量較大，同時(shí)注意補(bǔ)鉀，限水。4.ADH分泌抑制及活性拮抗藥：地美環(huán)素、碳酸鋰等藥物可拮抗ADH對(duì)

47、腎小管上皮細(xì)胞受體腺苷酸還化酶的作用而引起利尿，但不良反應(yīng)大，應(yīng)慎用。四.注意事項(xiàng):1.SIADH病因復(fù)雜，涉及多個(gè)系統(tǒng)，治療原發(fā)病是治療SIADH的根本措施。2.一般在血鈉125mmol/l，才可做水負(fù)荷試驗(yàn)否則有誘發(fā)水中毒的危險(xiǎn)。3.SIADH導(dǎo)致的是稀釋性低鈉血癥，機(jī)體并不真正缺鈉，一旦診斷明確既要嚴(yán)格限制水分的攝入。4.高鈉飲食抑制ACTH-腎上腺皮質(zhì)軸而興奮神經(jīng)垂體，刺激ADH釋放，故補(bǔ)鈉有害無(wú)益。5.急性嚴(yán)重的病例，血鈉120mmol/l，伴有意識(shí)障礙、抽搐等神經(jīng)癥狀時(shí)應(yīng)補(bǔ)充3%氯化鈉，但糾正血鈉濃度不能過(guò)快，按每小時(shí)提高0.5mmol/l，現(xiàn)將血鈉濃度提高到120-125mmol

48、/l為宜以免發(fā)生中央腦橋脫髓鞘。6.臨床上易將低鈉血癥癥狀誤認(rèn)為是原發(fā)病本身神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，故應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血鈉、血漿滲透壓、尿滲透壓及尿鈉排泄量，合并低鉀、低鈣、低鎂及酸堿平衡紊亂時(shí)須同時(shí)治療。7.老年患者，病情復(fù)雜，須同時(shí)應(yīng)用多種藥物時(shí)，發(fā)生SIADH的危險(xiǎn)性增加，應(yīng)提高警惕。手衛(wèi)生理論知識(shí)內(nèi)容一、醫(yī)務(wù)人員手衛(wèi)生規(guī)范由國(guó)家衛(wèi)生部制定頒布，是國(guó)家衛(wèi)生行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)，自2009年12月1日起施行。二、術(shù)語(yǔ)和定義1、手衛(wèi)生：為醫(yī)務(wù)人員洗手、衛(wèi)生手消毒和外科手消毒的總稱。2、洗 手：醫(yī)務(wù)人員用肥皂（皂液）和流動(dòng)水洗手，去除手部皮膚污垢、碎屑和部分致病菌的過(guò)程。3、衛(wèi)生手消毒：醫(yī)務(wù)人員用速干手消毒劑揉搓雙手，以

49、減少手部暫居菌的過(guò)程。4、外科手消毒：外科手術(shù)前醫(yī)務(wù)人員用肥皂（皂液）和流動(dòng)水洗手，再用手消毒劑清除或者殺滅手部暫居菌和減少常居菌的過(guò)程。使用的手消毒劑可具有持續(xù)抗菌活性。5、常居菌：能從大部分人體皮膚上分離出來(lái)的微生物，是皮膚上持久的固有的寄居菌，不易被機(jī)械的摩擦清除。如凝固酶陰性葡萄球菌、棒狀桿菌類、丙酸菌屬、不動(dòng)桿菌屬等。一般情況下不致病。6、暫居菌：寄居在皮膚表層，常規(guī)洗手容易被清除的微生物。直接接觸患者或被污染的物體表面時(shí)可獲得，可隨時(shí)通過(guò)手傳播，與醫(yī)院感染密切相關(guān)。7、手消毒劑：用于手部皮膚消毒，以減少手部皮膚細(xì)菌的消毒劑，如乙醇、異丙醇、氯已定、碘伏等。8、速干手消毒劑：含有醇類

50、和護(hù)膚成分的手消毒劑，包括水劑、凝膠和泡沫型。9、免沖洗手消毒劑：主要用于外科手消毒，消毒后不需用水沖洗的手消毒劑。包括水劑、凝膠和泡沫型。10、手衛(wèi)生設(shè)施：用于洗手與手消毒的設(shè)施，包括洗手池、水龍頭、流動(dòng)水、清潔劑、干手用品、手消毒劑等。三、洗手與衛(wèi)生手消毒應(yīng)遵循以下原則:1、當(dāng)手部有血液或其他體液等肉眼可見(jiàn)的污染時(shí)，應(yīng)用肥皂(皂液)和流動(dòng)水洗手。2、手部沒(méi)有肉眼可見(jiàn)污染時(shí)，宜使用速干手消毒劑消毒雙手代替洗手。四、洗手或使用速干手消毒劑的指征：1、直接接觸每個(gè)患者前后，從同一患者身體的污染部位移動(dòng)到清潔部位時(shí)。2、接觸患者黏膜、破損皮膚或傷口前后，接觸患者的血液、體液、分泌物、排泄物、傷口敷料等之后。3、穿脫隔離衣前后，摘手套后。