神經(jīng)病學臨床經(jīng)驗總結(jié)_第1頁
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文檔簡介

1、神經(jīng)病學重點1帕金森病患者的典型震顫是 靜止性震顫 2無眩暈、無聽力障礙和肌力完好的患者,出現(xiàn)右上肢指鼻試驗不正確和輪替動作差、右下肢跟膝脛試驗差。病損部位在 右側(cè)小腦半球 3 短暫性腦缺血發(fā)作應用阿斯匹林治療的目的是 預防復發(fā) 4 腰穿的禁忌證 后顱窩占位病變 5 高位截癱病人排尿障礙表現(xiàn)為 尿潴留 6脊髓壓迫癥中,脊髓外硬膜內(nèi)和神經(jīng)根處最常見病變?yōu)榻Y(jié)核 72天來進行性雙下肢癱瘓,大小便障礙,胸4水平以下深淺感覺喪失和截癱。白細胞80×106/L(80個mm3),淋巴細胞占80,蛋白輕度增高,最可能的診斷為 急性脊髓炎 8 重癥肌無力的病變部位在 神經(jīng)肌肉接頭處 9 在上運動神經(jīng)元

2、和感覺完好情況下,右上腹壁反射消失提示 右側(cè)胸髓78節(jié)段病損 10 脊髓灰質(zhì)炎的癱瘓?zhí)攸c是 不對稱性遲緩性癱瘓,無感覺障礙 11 黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)內(nèi)使左旋多巴轉(zhuǎn)化為多巴胺的酶是 B氨基酸脫羧酶 112 診斷癲癇通常主要依靠 臨床表現(xiàn)+腦電圖檢查 13 全身強直-陣攣性發(fā)作和失神發(fā)作合并發(fā)生時,藥物治療首選 丙戊酸鈉14 左側(cè)繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛,除出現(xiàn)左面部痛覺減退外,尚有的體癥為 左角膜反射消失,下頜向右偏斜 15 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作的癥狀可有 運動性失語 16面頰部有短暫的反復發(fā)作的劇痛,檢查時除“觸發(fā)點”外無陽性體征,常見于 三叉神經(jīng)痛 17 脊髓休克見于急性橫貫性脊髓炎 18 高血

3、壓病腦出血破裂的血管多為 豆紋動脈 19 一青年患者,突然出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心和嘔吐、意識清、四肢無癱瘓、頸項有阻力。為鑒別其為蛛網(wǎng)膜下腔出血,還是化膿性腦膜炎,宜采用的主要方法是 腰椎穿刺查腦脊液 20 偏頭痛的預防治療藥物是 苯噻啶 21 短暫性腦缺血發(fā)作,出現(xiàn)相應的癥狀及體征完全恢復的時間應在 24小時內(nèi) 22 男,70歲,因觀看足球比賽突然暈倒而人院治療。查體發(fā)現(xiàn)左側(cè)上、下肢癱瘓,腱反射亢進,左側(cè)眼裂以下面癱,伸舌時舌尖偏向左側(cè)。左半身深、淺感覺消失。雙眼左側(cè)半視野缺失,瞳孔對光反射存在。考慮病變的部位在 右側(cè)內(nèi)囊 23 男,18歲,左下肢跛行15年,查體發(fā)現(xiàn)左側(cè)馬蹄內(nèi)翻足畸形,脛前肌有

4、輕度肌收縮,但不能產(chǎn)生關節(jié)運動,其肌力為 1級 24 臨床上癲癇發(fā)作與假性癲癇發(fā)作的主要鑒別為發(fā)作時有 伴瞳孔散大,對光反應消失 26用左旋多巴或M受體阻斷劑治療震顫麻痹(帕金森病),不能緩解的癥狀是 靜止性震顫27 引出Chaddock征提示 錐體束損害 28 驚厥性全身性癲癇持續(xù)狀態(tài)必須從速控制發(fā)作,并保持不再復發(fā)的時間至少為 24時 29 驚厥性全身性癲癇持續(xù)狀態(tài)靜脈注射苯妥英鈉時,每12分鐘注射速度最多不應大于 50mg 309歲男孩。午餐時突發(fā)神志喪失,手中持碗失落,碗打碎后即醒。腦電圖示3周秒棘慢波規(guī)律性和對稱性發(fā)放。最可能的診斷是 失神發(fā)作31 可有痙攣性斜頸表現(xiàn)的病是 肌張力障

5、礙 32 管理舌前23味覺的神經(jīng)是面神經(jīng) 33 有眩暈、眼震、構(gòu)音障礙、交叉性癱瘓,見于  椎基底動脈血栓形成 34 有偏癱、同向性偏盲、偏身感覺障礙,見于 大腦中動脈血栓形成35帕金森病病損在  黑質(zhì)-紋狀體 36 復雜部分性發(fā)作的病損在 顳葉 37 痛覺和溫度覺傳導通路的第二級神經(jīng)元是脊髓后角細胞 38振動覺和位置覺傳導通路的第二級神經(jīng)元是 延髓薄束核與楔束核39 滑車神經(jīng)支配的肌肉是 上斜肌 40 動眼神經(jīng)支配的肌肉是下斜肌 41 交感神經(jīng)支配的肌肉是 瞳孔開大肌 42 螺旋器位于 蝸管 43 屬于中耳的是 咽鼓管 441歲以下正常嬰兒可能出現(xiàn)的體

6、征是Babinski征陽性 45 頸14神經(jīng)根刺激可能出現(xiàn)的體征是 屈頸試驗陽性 46 瞳孔對光反射中樞位于中腦 47基本生命中樞位延髓 1急診碰到急性意識障礙的患者,腦中不能只想到腦血管病,要注重鑒別診斷,可以考慮VITAMINE原則 即Vascular reason 血管因素Infection 感染Tumor 腫瘤Alzheimer disease 阿爾茨海默病metabolism 代謝Inheritance 特發(fā)性癲癇等,遺傳疾病Nutrition 營養(yǎng)E 內(nèi)分泌2對于后循環(huán)供血不足引起的眩暈,用天麻素毫升及丁咯地爾注射液.聯(lián)用日,晚上毫克西比靈膠囊口服,限制病人活動,大部分眩暈病人癥狀

7、都得到緩解。 或天麻素注射液天天600mg3四周性眩暈時,經(jīng)常使用鹽酸倍他司汀聯(lián)合非那根,效果很好,具體查藥物說明書:倍他司汀是H1受體興奮劑,而非那根是H1受體阻滯劑,那么兩者合用的機制是什么? 我的個人意見是:倍他司汀擴張血管,改善循環(huán);非那根在此處起鎮(zhèn)定作用。在我的工作經(jīng)驗中,安定的效果更好一些,既鎮(zhèn)定又是前庭神經(jīng)元抑制劑,效果不錯,理論上說的過去。 4入院時切記一定要查5大常規(guī):血常規(guī) 尿常規(guī) 便常規(guī) 心電 胸片,可以減少許多不必要的醫(yī)療麻煩。嗝逆患者我們常規(guī)用巴氯芬(脊舒)20mg (兩片)臨時口服,效果很好。 5診斷偏頭痛時 特殊是單側(cè)頭痛較厲害時 一定要看瞳孔 輕壓眼球 排除急性

8、青光眼 必要時眼科會診6在臨床工作中常常會遇到呃逆患者,這時候很多的醫(yī)生可能會想到給予氟哌啶醇治療。 然而較大劑量的氟哌啶醇在患有心臟病的患者中,可能會導致惡性神經(jīng)阻滯綜合癥的可能。所以應用此藥,須在充分了解患者心臟前提下使用。7腦血管病慎用硝普鈉和硝酸甘油,原因是:(1)血壓降低后引起大腦灌注不足;(2)顱內(nèi)血管擴張加重顱高壓。使用硝普納應嚴格控制劑量,密切察看血壓變化。藥液配置后存放時間不能超過四小時。 關于腦血管病急性期應用硝酸甘油的問題:請認真閱讀硝酸甘油的說明書,顱內(nèi)壓增高者為禁忌癥!8腦血管意外病人補液少用糖水:腦血管意外患者大腦處于缺氧狀態(tài),糖水補進去后,腦細胞在缺氧狀態(tài)下會增加

9、糖酵解,使乳酸堆積加重腦損壞;腦血管意外病人合并心衰的不能用甘露醇脫水,輸快了加重心衰輸慢了不管用。9對于有房室傳導阻滯者 有骨髓抑制史者禁用得理多。10降壓藥的幾種不良反應:受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑單用或聯(lián)合應用時可能導致心臟抑制;ACEI常見的不良反應為低血壓,而且不能與保鉀利尿劑長期合用;硝苯地平緩釋片可能會引起患者顯現(xiàn)雙下肢水腫;利尿劑、受體阻滯劑對血脂、血鈉、血糖、血尿酸的代謝會有影響。心衰病人應用地高辛時合用立普妥會增加中毒風險;西比靈與鈣拮抗類降壓藥物臨床上不應同時使用。11胞磷膽堿慎用于肝功能異常的患者 12銀杏達莫可誘發(fā)哮喘13治療急性腦出血,出血6小時內(nèi)謹慎使用甘露醇! 1

10、4奧扎格雷在血壓200以上是禁忌癥,神經(jīng)科病人合并高血壓最常見,使用時留意! 15應用胃復安應向患者交代可能出現(xiàn)錐體外系癥狀。16應用卡馬西平應向患者交代可能出現(xiàn)頭暈等。17應用喹諾酮類藥應注意過敏和精神癥狀出現(xiàn)。18應用茶堿類要應注意心率增快和震顫等。19應用硝酸脂類藥、鈣離子拮抗藥、雙密達摩等有些患者會出現(xiàn)頭疼。20癲癇患者應注意有無尿毒癥、藥物中毒。 21糖尿病患者不能應用低分子右旋糖酐 低分子右旋糖酐應做試敏 22兩性霉素應用時要避光,注意緩慢滴注,腎功能破壞和電解質(zhì)紊亂是最常見的副作用,尤其是頑固性的低鉀血癥,注意檢測血鉀變化及補鉀;23癲癇患者慎用青霉素、喹諾酮類藥物、胞二磷膽堿等

11、具有高興作用的促代謝藥物;24卡馬西平引起皮膚過敏隨不是很常見,但一旦出現(xiàn)嚴峻而處理起來較麻煩,持續(xù)時間較長,嚴重的病人會引起剝脫性皮炎,甚至死亡,所以首次應用時要叮囑病人如有起皮疹要及時停藥,并到醫(yī)院就診卡馬西平很輕易引起頭暈,平衡障礙,但往往為一過性的,所以首次應用時可以減半使用,尤其是老年人;首次使用卡馬西平的病人要交代肝功損害和骨髓移植副作用,并囑咐其1月后復查肝功和血常規(guī)。25應用氟哌啶醇、維思通等種抗精神病藥物因為有封閉多巴胺受體的作用而引起帕金森樣的癥狀;利血平(包括含利血平的各種降壓藥)因為耗竭多巴胺亦可以引起帕金森癥狀。26體重增加、嗜睡、椎體外系副作用用是西比靈的三大副作用

12、。 27奧扎格雷鈉說明書明確指出 與阿司匹林合用,應當減少劑量28阿托伐他汀等他汀類藥物切忌不能與貝特類(如吉非羅齊)合用,大大增加發(fā)生橫紋肌溶解的風險。29阿托伐他汀不用于腦出血的病人,因為可能影響血小板功能。30使用卡馬西平一定要向病人告知發(fā)生致命剝脫性皮炎風險,知情同意,然后簽字。31美多巴禁用于消化性潰瘍病人青光眼32甘露醇禁用于活動性腦出血,說明書明確指出的。但是活動性腦出血比較難判定33硝酸甘油禁用于顱內(nèi)壓增高的病人(比如腦出血),因為有可能導致顱內(nèi)壓進一步增高。34頭暈病人診斷不明,記得讓耳鼻咽喉科會診,特殊注意良性發(fā)作性位置性眩暈可能。35避免一個病人使用兩種或者以上中藥針劑3

13、6肌肉病和周圍神經(jīng)病的患者在血氧下降的時候不用呼吸激動劑37倍他司汀注意哮喘的病人慎用 38乳癌患者不能用多蕃立酮和甲氧氯普胺39雙氫麥角堿片的禁忌癥很多,比如心動過緩禁用,不能和美多巴合用 40玻立維不與PPI類藥物合用,會減弱抗血小板的效果 41青光眼,包括非急性青光眼禁忌常用的鎮(zhèn)靜藥物、多巴胺、抗抑郁藥物!42抗病毒的更昔洛韋對白細胞的抑制作用超過阿昔洛韋!使用時勤查BR!43黛力新是常用的抗抑郁藥物,能夠減少軀體化癥狀的主訴,禁用與心臟束支傳導阻滯、心梗、以及兩周內(nèi)使用過單胺氧化酶抑制劑的患者!44丁咯地爾在傳導阻滯、心絞痛、心梗時禁用!神經(jīng)內(nèi)科臨床常用藥物小結(jié)一、降顱壓及脫水、利尿藥

14、1.甘露醇(Mannitol) 藥理作用:組織脫水作用。提高血漿滲透壓,導致組織內(nèi)(包括眼、腦、腦脊液等)水分進入血管內(nèi),從而減輕組織水腫,降低眼內(nèi)壓、顱內(nèi)壓和腦脊液容量及其壓力。1g甘露醇可產(chǎn)生滲透濃度為5.5mOsm,注射100g甘露醇可使2000ml細胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移至細胞外,尿鈉排泄50g。 用途:組織脫水藥。用于治療各種原因引起的腦水腫,降低顱內(nèi)壓,防止腦疝。 用法:按體重0.252g/kg,配制為15%25%濃度于3060分鐘內(nèi)靜脈滴注。當病人衰弱時,劑量應減小至0.5g/kg。嚴密隨訪腎功能。 注意事項:1).甘露醇遇冷易結(jié)晶,故應用前應仔細檢查,如有結(jié)晶,可置熱水中或用力振蕩待結(jié)晶完

15、全溶解后再使用。當甘露醇濃度高于15%時,應使用有過濾器的輸液器。2). 高鉀血癥或低鈉血癥慎用。2.甘油果糖(Glycerol and Fructose) 藥理作用:高滲制劑,通過高滲透性脫水,能使腦水分含量減少,降低顱內(nèi)壓。本品降低顱內(nèi)壓作用起效較緩,持續(xù)時間較長。 用途:脫水降顱壓 用法:靜脈滴注,成人一般一次250500ml,一日12次,每次500ml需滴注23小時,250ml需滴注11.5小時。根據(jù)年齡、癥狀可適當增減。 注意事項:靜滴過快可發(fā)生溶血及血紅蛋白尿。本品含氯化鈉0.9%,用藥時須注意患者食鹽攝入量。二、血漿容量擴充藥物1. 羥乙基淀粉(Hydroxyethyl Star

16、ch) 藥理作用:羥乙基淀粉溶液的容量擴充效應和血液稀釋效果取決于羥乙基淀粉的分子量大小、取代度、取代方式和藥物濃度,以及給藥劑量和速度。快速輸注本品后第1、4、10小時,其容量擴充效應分別為輸注量的145%、100%、75%。至少在3-4小時內(nèi),血容量、血液動力學及組織氧供將得到改善,同時,由于血液稀釋,紅細胞聚集減少、血細胞壓積和血液粘稠度下降,血液流變學指標得到改善。從而改善循環(huán)及微循環(huán)系統(tǒng)。 用途:治療性血液稀釋 用法:輸注速度:0.5-2小時內(nèi) 250ml;4-6小時內(nèi) 500ml;8-24小時內(nèi) 2×500ml。治療性血液稀釋時,建議治療10天。 注意事項:長期中、高劑量

17、輸注本品,患者常出現(xiàn)一種難治性瘙癢。禁忌:嚴重充血性心力衰竭(心功能不全);腎功能衰竭(血清肌酐 >2mg/dl 或 >177mol/l);嚴重凝血障礙(但危及生命的急癥病例仍可考慮使用);液體負荷過重(水份過多)或液體嚴重缺乏(脫水);腦出血;淀粉過敏三、抗血小板聚集藥物1. 阿司匹林(Aspirin)藥理作用:使血小板的環(huán)氧合酶(即前列腺素合成酶)乙?;?,從而減少血栓素A2(TXA2)的生成,對TXA2誘導的血小板聚集產(chǎn)生不可逆的抑制作用。用途:預防大腦一過性的血流減少(TIA:短暫性腦缺血發(fā)作)和已出現(xiàn)早期癥狀(如面部或手臂肌肉一過性癱瘓或一過性失明)后預防腦梗塞。用法:宜在

18、飯后用溫水送服,不可空腹服用。本品為腸溶片,必須整片吞服。100mg Qd。注意事項:常見的副作用為胃腸道反應,如腹痛和胃腸道輕微出血,偶爾出現(xiàn)惡心、嘔吐和腹瀉。胃出血和胃潰瘍以及主要在哮喘患者出現(xiàn)的過敏反應(呼吸困難和皮膚反應)極少見。2. 氯吡格雷(Clopidogrel)藥理作用:抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋白GPIIb/IIIa復合物的活化,因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集。用途:缺血性卒中患者(從7天到<6個月)預防動脈粥樣硬化血栓形成。用法:75 mg Qd,與或不與食物同服。注意事項:術前停用氯吡格雷

19、7天以上。急性缺血性卒中(7天之內(nèi))患者不推薦使用氯吡格雷。禁忌:嚴重的肝臟損害。四、抗凝及溶栓藥物1.低分子肝素鈣(Low-Molecular-Weight Heparin Calcium) 藥理作用:1ml低分子肝素相當于9500IU抗凝血因子Xa。有很高的抗凝血因子Xa和較低的抗凝血因子a或抗凝血酶活性。不延長出血時間。在預防劑量,不顯著改變APTT。 用途:預防和治療血栓栓塞性疾病或血栓形成。 用法:預防血栓形成0.4ml Qd。 注意事項:一般不適宜在下列情況中使用本藥:嚴重的腎功能損害、出血性腦血管意外、未控制的高血壓。一般不能同以下藥物共同使用:乙酰水楊酸(鎮(zhèn)痛、解熱劑量)、非甾

20、體類消炎鎮(zhèn)痛藥、右旋糖酐、噻氯匹啶。對于使用低分子肝素的患者,同樣有發(fā)生肝素誘導或與免疫有關的嚴重的血小板減少癥的危險,偶有血栓形成。這些情況通常發(fā)生在治療的第5到第21天之間(最可能發(fā)生在第10天)。2. 華法林(Warfarin)藥理作用:雙香豆素類中效抗凝劑。其作用機制為競爭性對抗維生素K的作用,抑制肝細胞中凝血因子的合成,還具有降低凝血酶誘導的血小板聚集反應的作用。用途:能防止血栓的形成及發(fā)展,用于治療血栓栓塞性疾??;對曾有血栓栓塞病患者及有術后血栓并發(fā)癥危險者,可予預防性用藥。用法:口服第13天34mg(年老體弱及糖尿病患者半量即可),3天后可給維持量一日2.55mg(可參考凝血時間

21、調(diào)整劑量使INR值達23)。注意事項:肝腎功能損害、嚴重高血壓、凝血功能障礙伴有出血傾向、活動性潰瘍、外傷、先兆流產(chǎn)、近期手術者禁用。妊娠期禁用。老年人或月經(jīng)期應慎用。3. 阿替普酶(Alteplase) 藥理作用:一種糖蛋白,當靜脈給予時,本品在循環(huán)系統(tǒng)中表現(xiàn)出相對非活性狀態(tài)。一旦與纖維蛋白結(jié)合后,本品被激活,誘導纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,導致纖維蛋白降解,血塊溶解。 用途:急性心肌梗塞、急性肺栓塞、急性缺血性腦卒中。 用法與用量:無菌條件下將一小瓶愛通立干粉(10、20或50毫克)用注射用水溶解為1mg/ml或2mg/ml的濃度。急性缺血性腦卒中:推薦劑量為0.9mg/kg體重(最大劑量為90

22、mg),總劑量的10%先從靜脈推入,剩余劑量在隨后60分鐘持續(xù)靜脈滴注。 注意事項:在本品治療后的24小時以內(nèi)應避免使用阿司匹林或靜脈給予肝素。最常見的不良反應就是出血,可導致紅細胞比積和/或血紅蛋白下降。禁忌:經(jīng)臨床(NIHSS>25)和/或影像學檢查評定為嚴重腦卒中;腦卒中發(fā)作時伴隨癲癇發(fā)作;血小板計數(shù)低于100×109/L;血糖低于50mg/dl或高于400mg/dl。五、腦血管擴張藥物1.尼莫地平(Nimodipine) 藥理作用:為第二代二氫吡啶類鈣拮抗劑。用于預防腦血管痙攣。近年研究表明有保護神經(jīng)元的作用。 用途:預防和治療由于動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣引起

23、的缺血性神經(jīng)損傷。治療老年性腦功能障礙,例如:記憶力減退,定向力和注意力障礙和情緒波動。 用法:1. 動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血:使用尼莫地平注射液治療5-14天,繼以尼莫地平片,每次60mg(2片),每日6次,服用7天。少量水送服完整片劑,與飯時無關。連續(xù)服藥間隔不少于4小時。 2. 老年性腦功能障礙:30mg Tid。 注意事項:嚴重的肝功能不良,尤其是肝硬化,由于首過效應的降低和代謝清除率的下降,導致尼莫地平生物利用度的升高,療效和副作用尤其是血壓下降就會更明顯。在這種情況下,根據(jù)血壓情況適當減量,如有必要,也應考慮中斷治療。尼莫地平與利福平聯(lián)合應用會顯著降低尼莫地平的療效,因此尼莫地平禁止

24、與利福平聯(lián)合應用??诜崮仄脚c抗癲癇藥苯巴比妥、苯妥英或卡馬西平聯(lián)合應用顯著降低尼莫地平的療效,因此禁止聯(lián)合應用。六、抗癲癇藥物1.卡馬西平(Carbamazepine)藥理作用:穩(wěn)定過度興奮的神經(jīng)細胞膜,抑制反復的神經(jīng)放電,并減少突觸對興奮沖動的傳遞。用途:癲癇;治療急性躁狂,預防治療躁郁癥;由于多發(fā)性硬化癥引起的三叉神經(jīng)痛和原發(fā)性三叉神經(jīng)痛,以及原發(fā)性舌咽神經(jīng)痛;糖尿病神經(jīng)病變引起的疼痛。用法:初始劑量每次100-200mg(半片-1片),QdBid;逐漸增加劑量直至最佳療效通常為每次400mg(2片),BidTid。注意事項:禁忌:嚴重肝功能不全;(與三環(huán)類抗抑郁藥結(jié)構(gòu)相似的)卡馬西平

25、應避免與單胺氧化酶抑制劑(MAOIs)合用;在服用卡馬西平之前,停服單胺氧化酶抑制劑至少兩周,若臨床狀況允許可更長。2.丙戊酸鈉(Sodium Valproate)藥理作用:廣譜抗癲癇藥物,主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)??赡芘c增加氨基丁酸的濃度有關。用途:治療全身性及部分性癲癇。用法:一般劑量為20-30mg/kg,但是,當用此劑量范圍不能控制發(fā)作時,可進一步增加至足夠劑量。如果病人每日用量超過50mg/kg,應對病人仔細監(jiān)測。注意事項:可以增強神經(jīng)阻滯劑、單胺氧化酶抑制劑、抗抑郁藥和苯并二氮類的作用。禁忌:急慢性肝炎。七、抗抑郁焦慮藥物1.氟西?。‵luoxetine)藥理作用:抑制中樞神經(jīng)元5-

26、HT再攝取。用途:抑郁發(fā)作;強迫癥;神經(jīng)性貪食癥。用量:20mg/日,可以逐漸增加劑量達到60mg的最大劑量。注意事項:常見不良反應有失眠、惡心、易激動、頭痛、運動性焦慮、精神緊張、震顫,長期用藥發(fā)生食欲減退或性機能減退。2. 西酞普蘭(Citalopram)藥理作用:選擇性的5-羥色胺攝取抑制劑。用途:抑郁性精神障礙(內(nèi)源性及非內(nèi)源性抑郁)。用量:開始劑量20mg/日,如臨床需要,可增加至40mg/日或最高劑量60mg/日。65歲以上的患者,最高劑量40mg/日。一般來說對躁狂性-抑郁精神障礙需46個月。注意事項:最常見的副作用有:惡心、出汗增多、流涎減少、頭痛和睡眠時間縮短。通常在治療開始

27、的第1或第2周時比較明顯,隨著抑郁狀態(tài)的改善一般都逐漸消失。3. 帕羅西?。≒aroxetine)藥理作用:選擇性的5-羥色胺攝取抑制劑。用途:抑郁癥、強迫性神經(jīng)癥、驚恐障礙、用量:口服,建議每日早餐時頓服,藥片完整吞服勿咀嚼。一般劑量為20mg/日。服用23周后根據(jù)病人的反應,某些病人需要加量,每周以10mg量遞增,根據(jù)國外經(jīng)驗每日最大量可達50mg,應遵醫(yī)囑。注意事項:一般不宜突然停藥。以周為間隔逐漸減量,每周的日用劑量比上周的日用劑量減少10mg,每周減量1次。由于嚴重腎功能損害(肌酐清除率<30ml/分)或嚴重肝損害的病人,服用本品后血藥濃度較健康人高。因此推薦劑量為20mg/日

28、,如果需要增加劑量,也應限制在服藥范圍的低限。八、抗帕金森藥物1. 多巴絲肼(Levodopa and Benserazide Hydrochloride)藥理作用:左旋多巴可穿過血腦屏障進入中樞,作為多巴胺的直接代謝前驅(qū)物,它使多巴胺替代療法變成可行。芐絲肼抑制左旋多巴在腦外的脫羧。用途:帕金森病、癥狀性帕金森綜合癥(腦炎后、動脈硬化性或中毒性),但不包括藥物引起的帕金森綜合癥。用量:首次推薦量是美多芭每次1/2片,Tid。以后每周的日服量增加1/2片。直至達到適合該病人的治療量為止。注意事項:嚴重的內(nèi)分泌、腎臟、肝臟和心臟病患者,精神病和嚴重的精神神經(jīng)病患者忌用此藥。25歲以下的病人或孕婦

29、不宜服用美多芭。2. 卡左雙多巴(Carbidopa and Levodopa)藥理作用:左旋多巴在腦內(nèi)通過脫羧形成多巴胺來緩解帕金森氏病的癥狀??ū榷喟筒荒芡ㄟ^血腦屏障,只抑制外周左旋多巴的脫羧,從而使更多的左旋多巴進入腦內(nèi)繼而轉(zhuǎn)化成多巴胺,這樣就避免了頻繁大劑量地服用左旋多巴。用途:原發(fā)性帕金森氏??;腦炎后帕金森氏綜合征;癥狀性帕金森氏綜合征(一氧化碳或錳中毒);服用含吡多辛(維生素B6)的維生素制劑的帕金森氏病或帕金森綜合征的病人;對以前用過左旋多巴/脫羧酶抑制劑復方制劑或單用左旋多巴治療有劑末惡化。用量:50/200的推薦起始劑量為每天2至3次,每次1片。左旋多巴的起始劑量每天不可高于

30、600毫克,或服藥間隔不短于6小時。注意事項:最常見的不良反應為運動障礙(一種異常不自主運動)。非選擇性單胺氧化酶(MAO)抑制劑類藥物不能與本品同時服用。在使用本品開始治療前至少兩周,必須停止使用這些抑制劑。本品可與選擇性B型單胺氧化酶抑制劑(如鹽酸司來吉蘭)按廠家推薦的劑量聯(lián)合使用。禁用于已知對此藥的任何成份過敏者和閉角型青光眼的患者。因為左旋多巴可能會激活惡性黑色素瘤,所以疑有皮膚損傷或有黑色素瘤病史的患者禁用。12、亨特綜合征:膝狀神經(jīng)節(jié):伴隨出現(xiàn)出現(xiàn)味覺損失和聽覺過敏,乳突疼痛、外耳感覺減退和外耳道皰疹(Hunt綜合征)。  3、Horner綜合征:指的是植物神經(jīng)

31、,主要是頸部交感神經(jīng)節(jié)的損傷等引起的特征性的一群眼部癥狀,如,瞳孔縮小(病損同側(cè)),眼球內(nèi)陷(眼眶肌麻痹),眼裂變小(眼瞼肌麻痹),同側(cè)面部出汗減少?;艏{(Horner)綜合征:頸8胸1節(jié)段側(cè)角細胞受損,瞳孔縮小(病損同側(cè)),眼球內(nèi)陷(眼眶肌麻痹),眼裂變小(眼瞼肌麻痹),同側(cè)面部出汗減少 4、延髓背外側(cè)(Wallenberg)綜合征,是腦干梗死中最常見的類型。主要表現(xiàn):眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經(jīng)核);交叉性感覺障礙(三叉神經(jīng)脊束核及對側(cè)交叉的脊髓丘腦束受損);同側(cè)Homer征(交感神經(jīng)下行纖維受損);吞咽困難和聲音嘶啞(舌咽、逃走神經(jīng)受損); 神經(jīng)病學:是研究神經(jīng)系統(tǒng)

32、和骨骼肌疾病的病因,發(fā)病機制,病理,臨床表現(xiàn),診斷,治療,康復,預防的科學。 感覺Senses是感受器接受到的各種形式的刺激在大腦中的綜合反映。 癱瘓:是指骨骼肌的收縮能力(肌力)的減弱或喪失。癱瘓是由運動神經(jīng)元(上,下運動神經(jīng)元)損害引起。脊髓休克:癱瘓肢體肌張力降低,深,淺反射消失,病理反射引不出,尿潴留。 頸膨大:頸部上肢神經(jīng)出入處形成膨大,相當于C5T2,在C7 處最寬,發(fā)出神經(jīng)支配上肢.  腰膨大:腰部下肢神經(jīng)出入處形成膨大,大小次于頸膨大,相當于L1S1節(jié)段,L4處最寬,發(fā)出神經(jīng)支配上肢. 馬鞍回避:髓內(nèi)病變,感

33、覺障礙由內(nèi)向外擴展,骶部保留,直到病變后期,才影響骶部的感覺。 霍納(Horner)綜合征:頸8胸1節(jié)段側(cè)角細胞受損,瞳孔縮小(病損同側(cè)),眼球內(nèi)陷(眼眶肌麻痹),眼裂變小(眼瞼肌麻痹),同側(cè)面部出汗減少; 癲癇:一組由已知或未知病因所引起的,腦部神經(jīng)元高度同步化異常放電,且異常放電常具自限性所導致的綜合征. 癲癇三要素:腦部持續(xù)存在的癲癇反復發(fā)作的易感性,至少一次癲癇發(fā)作的病史,發(fā)作引起的神經(jīng)生化、認知、心理及社會功能障礙. 癲癇發(fā)作:癲癇發(fā)作是腦部神經(jīng)元高度同步化異常活動所引起,由不同癥狀和體征組成的短暫性臨床現(xiàn)象。癲癇發(fā)作三要素:腦部神經(jīng)元高度同步

34、化的異?;顒?特殊的臨床現(xiàn)象,發(fā)作的短暫性. 自限性發(fā)作:癲癇發(fā)作最常見和最典型的發(fā)作表現(xiàn).突出特征:病人的發(fā)作能在短時間內(nèi)自行終止,多數(shù)病人發(fā)作持續(xù)時間少于30分鐘.癲癇持續(xù)狀態(tài):癲癇全面性或部分性發(fā)作在短時間內(nèi)頻繁發(fā)生,全面性發(fā)作在兩次發(fā)作之間神經(jīng)功能沒有恢復到正?;€,或單次發(fā)作超過這種發(fā)作類型大多數(shù)患者平均持續(xù)時間.  自動癥automatism 癲癇復雜部分性發(fā)作的一種類型,在意識模糊的情況下出現(xiàn)發(fā)作性行為異常,看起來有目的,但實際上沒有目的,發(fā)作后意識模糊,不能回憶發(fā)作中的情形。 假性發(fā)作 pseudoseizures是一

35、種非癲癇性的發(fā)作性疾病,是心理因素引起運動、感覺、情感和體驗異常,可出現(xiàn)發(fā)作性行為異常、四肢抽動,呼之不應等,假性發(fā)作持續(xù)的時間較長,常超過半15min 發(fā)做表現(xiàn)多種多樣 發(fā)作時意識存在,沒有真正的意識喪失 發(fā)作時腦電圖上無癇性放電 抗癲癇藥治療無效。 Jackson發(fā)作:異常運動從局部開始,沿皮質(zhì)功能區(qū)移動,如從手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐漸發(fā)展,稱。 Todd氏麻痹:局灶性運動性發(fā)作表現(xiàn)為身體的某一局部發(fā)生不自主的抽動。大多見于一側(cè)眼瞼、口角、手或足趾,也可涉及到一側(cè)面部或肢體。嚴重者發(fā)作后可留下短暫性肢體癱瘓,稱為To

36、dd麻痹。 偏頭痛:是一種由多種病因引起的,顱內(nèi)外血管神經(jīng)功能障礙導致的,以發(fā)作性單或雙側(cè)頭痛為特征的疾病。發(fā)作性頭痛,自發(fā)性緩解,反復發(fā)作,間歇期正常是偏頭痛的主要臨床特征。 帕金森?。阂院谫|(zhì)多巴胺能神經(jīng)元減少和路易氏小體形成為突出病理特征的慢性疾病,機制主要與多巴胺和乙酰膽堿遞質(zhì)的平衡失調(diào)有關。靜止性震顫,肌強直,運動遲緩,姿勢障礙是主要臨床表現(xiàn)。療效減退:長期服用左旋多巴胺出現(xiàn)的并發(fā)癥,每次用藥有效時間縮短,癥狀隨血藥濃度發(fā)生規(guī)律波動。 開關現(xiàn)象:長期服用左旋多巴胺出現(xiàn)的并發(fā)癥,癥狀在突然緩解(開)和加重(關)間波動,開期常伴異動癥,多見于病情嚴重的患者,與

37、患者服藥時間,藥物血漿濃度無關,故無法預測。  異動癥:長期服用左旋多巴胺出現(xiàn)的并發(fā)癥,舞蹈癥或手足徐動樣不自主運動,肌強直或肌痙攣。 腦底動脈環(huán)(WilliS環(huán)):兩側(cè)大腦前動脈之間由前交通動脈,兩側(cè)頸內(nèi)動脈與大腦后動脈之間由后交通動脈連接起來,構(gòu)成腦底動脈環(huán)(Willis環(huán))。 這一環(huán)狀動脈吻合對調(diào)節(jié)、平衡頸動脈與椎-基底動脈兩大血供系統(tǒng)之間、大腦兩半球之間的血液供應以及當此環(huán)某處血管狹窄或閉塞時形成側(cè)支循環(huán)極為重要。 短暫性腦缺血發(fā)作TIA:是指腦動脈一過性供血不足引起局限性神經(jīng)功能缺損,出現(xiàn)相應癥狀和體征。 特點:未發(fā)生腦梗死

38、的一過性腦缺血;每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時,不超過24小時即完全恢復;常有反復發(fā)作。  蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH:是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。 腦血栓形成:是腦梗死中最常見的類型。通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎等血管病變,導致血管的管腔狹窄或閉塞,并進而發(fā)生血栓形成,造成腦局部供血區(qū)血流中斷,發(fā)生腦組織缺血、缺氧,軟化壞死,出現(xiàn)相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。 缺血半暗帶:急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內(nèi)因仍有側(cè)支循環(huán)存在,可獲得部分血液供給,尚有大量可存活的神經(jīng)元,

39、如果血流迅速恢復,損傷仍為可逆的,腦代謝障礙可得以恢復,神經(jīng)細胞仍可存活并恢復功能。腔隙性腦梗死:是指發(fā)生在大腦半球或腦干深部小穿痛動脈閉塞引起的缺血性小梗死灶。因腦組織缺血,壞死,液化并由吞噬細胞移走而形成腔隙,約占腦梗死的20。  腔隙狀態(tài)(lacunar state):多發(fā)性腔隙性梗死累及雙側(cè)錐體束,錐體外系.嚴重精神障礙,癡呆;假性球麻痹,雙側(cè)錐體束征;類帕金森綜合征;尿便失禁等。  重癥肌無力MG:是神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病,臨床特征為全身或部分骨骼肌病態(tài)易疲勞,通常在活動后癥狀加重,經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑(Ch

40、E I)治療后癥狀減輕。  重癥肌無力危象(crisis) 如肌無力累及呼吸肌而不能維持正常換氣功能(出現(xiàn)呼吸困難)時, 稱為重癥肌無力象。 肌無力危象:最常見,因抗膽堿酯酶藥劑量不足引起。部分患者有呼吸道感染、過 量用鎮(zhèn)靜劑或神經(jīng)肌接頭傳導阻滯藥物,但多數(shù)無明顯誘發(fā)因素。  膽堿能危象:抗膽堿酯酶藥使用過量,除肌無力加重外,還有肌束顫動及毒覃堿樣 反應(瞳孔縮小、心動過緩、流涎、多汗、腹痛、腹瀉等)。  反拗性危象:MG治療時,因機體突然對抗膽堿酯酶藥不敏感引起,滕喜龍試驗

41、無反應,此時應停止抗膽堿酯酶藥而用輸液維持,過一段時間后如抗膽堿酯酶藥有效時再重新調(diào)整劑量。 蛋白-細胞分離現(xiàn)象:指腦脊液表現(xiàn)為蛋白增高而細胞數(shù)正?;蚪咏?稱蛋白-細胞分離現(xiàn)象,是吉蘭- 巴雷綜合征特征性改變之一。病程 周蛋白增高最明顯。  1感覺通路由三級神經(jīng)元及兩個突觸組成:第一級神經(jīng)元位于脊神經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)或三叉神經(jīng)節(jié);第三級神經(jīng)元位于丘腦腹后外側(cè)核;第二級神經(jīng)元交叉。 傳導痛覺溫度覺和一般觸覺的第二級神經(jīng)元位于脊髓后角,其中樞纖維交叉至對側(cè)組成脊髓丘腦束上行,終于丘腦腹后外核。傳導面部痛覺溫度覺纖維的第二級神經(jīng)元位于三叉神經(jīng)

42、核,其中樞纖維交叉到對側(cè)。傳導關節(jié)位置覺、壓覺、精細觸覺纖維在脊髓后柱中上行至薄束、楔束核(第二級神經(jīng)元),其中樞纖維交叉至對側(cè)成內(nèi)側(cè)丘系,止于丘腦腹后外側(cè)核。 深、淺感覺傳導通路的共同點:均為三級神經(jīng)元,一次交叉(部位不同);均通過內(nèi)囊后肢。                區(qū)別: (1)感受器不同: 淺感覺-皮膚、粘膜;深感覺-肌肉、關節(jié)、肌腱。(2)第2級神經(jīng)元位置不同:淺感覺-脊髓后角; 深

43、感覺-薄束核、楔束核(延髓下部)。 (3)交叉部位不同:淺感覺-脊髓前連合交叉;深感覺-延髓丘系交叉。 2有先兆性偏頭痛(典型偏頭痛Classic Migraine):好發(fā)于青年女性,發(fā)作前有以視覺癥狀為主的先兆。 a. 先兆:主要是視覺先兆,如閃光、偏盲、視野缺損和黑朦,還可有半身麻木等,可持續(xù)數(shù)分鐘至1小時。  b.頭痛:疼痛常從眼眶或額顳部開始,逐漸加劇波及一側(cè)頭部。常為單側(cè)和搏動性。也可有雙側(cè)或枕部痛、上下樓或搖頭可使癥狀加重、50的病人每周少于1次發(fā)作,每次持續(xù)2h以上、1 天以內(nèi)。  

44、;c. 伴隨癥狀: 惡心、嘔吐、羞明、懼聲、激惹、嗅覺異常和倦怠是常見的伴隨癥狀。部分伴有短暫神經(jīng)功能缺失,如偏癱、偏身感覺喪失、語言或視覺功能障礙等,伴隨或持續(xù)至疼痛緩解。 3帕金森?。憾嘁娭欣夏?,平均55歲,男稍多于女,緩慢起行,逐漸進展 。 主要癥狀(運動癥狀):靜止性震顫(震顫頻率為46 Hz ;休息時明顯,運動時減輕或消失,故稱靜止性震顫;);肌強直(鉛管樣強直:被動地做伸屈肢體時遇到的阻力;齒輪樣強直:肌強直合并震顫所致 );運動遲緩(患者有不同程度主動運動減少和隨意運動遲緩);姿勢障礙 (姿

45、勢反射障礙:容易向前或向后傾斜而跌到,軀干屈曲,彎腰曲背,膝、肘和掌指關節(jié)屈曲;)。        次要癥狀(非運動癥狀):精神癥狀(情緒障礙,焦慮或抑郁);語言障礙;認知功能障礙(記憶減退,執(zhí)行能力下降);自主神經(jīng)功能障礙(心血管反射異常,直立性低血壓)。睡眠障礙 (入睡困難,早醒)。    輔助檢查:腦脊液(CSF):CSF常規(guī)檢查正常; 尿:血、尿常規(guī)檢查正常;影像學:顱腦CT檢查正常。4鑒別髓內(nèi)、髓外硬脊膜內(nèi)、髓外硬脊膜外病變  

46、;  髓內(nèi)病變:根性神經(jīng)痛少見;癥狀常為雙側(cè)性;常為分離性感覺障礙,有鞍區(qū)回避;節(jié)段性肌肉癱瘓與萎縮明顯;括約肌功能障礙出現(xiàn)早且嚴重.   髓外硬脊膜內(nèi)病變:  神經(jīng)根刺激或壓迫癥狀出現(xiàn)早,脊髓損害自一側(cè)開始,逐漸發(fā)展為橫貫性損害;感覺障礙自足開始呈上行性發(fā)展;括約肌功能障礙出現(xiàn)較晚.   髓外硬脊膜外病變:多見局部脊膜刺激癥狀;因硬脊膜的阻擋,脊髓受壓癥狀出現(xiàn)較晚,多在椎管已有明顯或完全梗阻后才發(fā)生,感覺障礙亦呈上行性發(fā)展,受壓節(jié)段肌萎縮不明顯,  5.脊髓半切損害

47、0;  后角:節(jié)段性,分離性淺感覺障礙。 后根:節(jié)段性感覺障礙,根痛。 灰質(zhì)前聯(lián)合:兩側(cè)對稱性節(jié)段性淺感覺障礙。   后索損害:病變平面以下同側(cè)分離性深感覺障礙,感覺共濟失調(diào)(脊髓癆)   錐體束損害:病變平面以下同側(cè)上運動神經(jīng)元癱瘓; 脊髓丘腦束損害:病變平面以下對側(cè)淺感覺障礙; 6. 脊髓橫貫性損害:產(chǎn)生病變平面以下雙側(cè)上運動神經(jīng)元癱瘓,各種感覺障礙,大小便障礙,脊髓反射消失. 高頸段(頸l4)四肢上運動神經(jīng)元性癱瘓,病變平面以下全部感覺喪失,大、小便障礙,四肢

48、及軀干無汗.  頸膨大(頸5胸2)上肢為下運動神經(jīng)元癱瘓,下肢呈上運動神經(jīng)元癱瘓;病變平面以下各種感覺喪失,括約肌功能障礙; 霍納(Horner)綜合征:頸8胸1節(jié)段側(cè)角細胞受損,瞳孔縮小(病損同側(cè)),眼球內(nèi)陷(眼眶肌麻痹),眼裂變小(眼瞼肌麻痹),同側(cè)面部出汗減少。  胸段(胸312) 兩下肢呈上運動神經(jīng)元性癱瘓;病變平面以下各種感覺喪失,出汗異常,大、小便障礙;腹壁反射的消失有助于定位;   腰膨大(腰,至骶:)  腰12病變:屈髖障礙、踝反射亢進、巴氏征陽性,感覺障礙等癥狀;腰3

49、骶2病變 :下肢下運動神經(jīng)元癱瘓,腹壁反射正常;   圓錐(骶35和尾節(jié))鞍狀感覺障礙,分離性感覺障礙,無根痛;大、小便失禁或潴留;肛門反射消失;下肢肌力正常; 馬尾(腰2至尾髓諸節(jié)神經(jīng)根)  馬尾與圓錐病變的臨床表現(xiàn)相似;單側(cè)或不對稱;根性疼痛多見;下肢可有下運動神經(jīng)元性癱瘓;膝、踝反射消失;大、小便障礙不明顯或出現(xiàn)較晚。 6癲癇發(fā)作 2 個主要特征: 臨床表現(xiàn): 共性:發(fā)作性、短暫性、重復性、刻板性;個性:不同類型癲癇所具有的特征; 腦電圖:癇性放電。 

50、; 全身強直-陣攣性發(fā)作:一起病即表現(xiàn)為全身強直-陣攣發(fā)作,早期出現(xiàn)意識喪失,跌倒。強直期:表現(xiàn)為全身骨骼肌強直性收縮,陣攣期:從強直轉(zhuǎn)為陣攣,發(fā)作后期:醒后部分病人有意識模糊, 失神發(fā)作:病人活動突然停止,發(fā)呆,呼之不應,手中物體落地,部分可機械重復原有的簡單動作,每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒鐘,每天可發(fā)作數(shù)十、上百次,醒后不能回憶, 復雜部分性發(fā)作:自動癥:反復咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽;反復搓手、撫面、不斷穿衣、 脫衣、解衣扣摸索衣裳等看起來有目的實際上沒有目的的行為;發(fā)作后意識模糊;不能回憶發(fā)作中的情形。僅有意識障礙;先有單純部分性發(fā)作,繼之意識障礙

51、,先有單純部分性發(fā)作,后出現(xiàn)自動癥。 單純部分性發(fā)作:發(fā)作后能復述發(fā)作的生動細節(jié). 診斷和鑒別診斷:1.首先確定是否是癲癇: 病史是診斷癲癇的主要依據(jù),a. 癲癇的共性;b. 癲癇的個性  腦電圖是診斷癲癇的重要佐證, 排除其它疾病, 2. 明確癲癇發(fā)作類型:不同類型癲癇需用不同的方法進行治療,發(fā)作類型診斷錯誤,可導致藥物治療失敗,3. 確定癲癇病因:繼發(fā)性癲癇應進一步尋找病因, 病因關系到患者的預后, 全身性疾?。旱脱恰⒌外}、腦部疾病:頭部CT、MRI、腦血管造

52、影 。 治療  去除病因;控制或減少發(fā)作.目標:完全控制驚厥,沒有或只有輕微的副作用,保持正常生活方式。  單次發(fā)作治療 : 保持呼吸道通暢,防止窒息.癲癇發(fā)作有自限性,多數(shù)患者不需特殊處理。持續(xù)狀態(tài)治療 : 癲癇狀態(tài)是急診,預后與病因和成功治療時間有關.發(fā)作超過1小時,體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性破壞,將引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)許多不可逆損害。保持生命體征穩(wěn)定,終止發(fā)作是治療的關鍵,減少發(fā)作對腦部神經(jīng)元的損害,用藥原則:大劑量、靜脈、推注。 終止發(fā)作后用藥維持; 去除病因和誘因,處理并發(fā)癥.&#

53、160; 發(fā)作間歇期治療 用藥時機選擇:一般主張發(fā)作 2 次以上,開始用藥。下列情況時,首次發(fā)作后就可用藥,a. 有癲癇家族史;b. 腦電圖上有明確癲癇放電;c. 有導致癲癇反復發(fā)作的病因.  用藥選擇:根據(jù)發(fā)作類型和不良反應選用藥物,選擇有穩(wěn)定來源的藥物,  劑量選擇:小劑量開始,逐漸加量,達到能控制發(fā)作,又無明顯不良反應.不能達此目的,不出現(xiàn)不良反應, 可監(jiān)測血藥濃度,  單一用藥:是應遵守的基本原則,單獨用藥易于明確該藥物是否有效,每個劑量均有達到顯

54、效的時間,最大耐受量無效時,才改用他藥治療,用藥前后須作血、尿常規(guī),肝、腎功能檢查。  逐漸換藥一種藥物無效,逐漸更換他藥, 換藥期間應有57 天的過渡期,個體不同,藥物的劑量不同,耐心尋找有效的藥物和有效的劑量。  聯(lián)合用藥部分患者單藥治療無效,多數(shù)聯(lián)合用藥不能明顯提高療效,可增加藥物不良反應.有下列情況,可進行合理的聯(lián)合用藥,a. 有多種類型發(fā)作,b. 針對藥物的副作用,c. 針對病人的特殊情況,d. 部分單藥治療無效患者可考慮聯(lián)合用藥。聯(lián)合用藥應注意:a. 不要聯(lián)合使用藥理作用相

55、同的藥物, b. 盡量避免聯(lián)合使用副作用相同的藥物,c. 不能將多種藥物作廣譜抗癲癇藥聯(lián)合使用,d. 應注意藥物之間的相互作用。 長期用藥:突然停藥可誘發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài),自行停藥,癲癇復發(fā),原藥原劑量有時卻不能象以前一樣很好地控制發(fā)作.一般癲癇發(fā)作完全控制3  5年,失神發(fā)作完全控制 6 月以后,才可考慮逐漸停藥,大多數(shù)正規(guī)治療后可終身不再發(fā)病,不需終身服藥.  緩慢停藥:臨床 3 年不發(fā), 腦電圖正常(腦電圖異常不妨礙藥),停藥后復發(fā)可能性較小, 

56、;停藥必須緩慢減量,病程越長,劑量越大,用藥越多,停藥越需緩慢, 一般停藥過程不應短于1年1年半,小發(fā)作不應短于半年.  手術治療:藥物治療無效的難治性癲癇可考慮,根據(jù)病情酌情選用,半球切除術、軟腦膜下橫斷術、病灶切除術、胼胝體切開術等.  6. 腦血管疾病CVD:是指在腦血管壁病變或血流障礙的基礎上發(fā)生的局限性或彌漫性腦功能障礙。分類: 急性腦血管病:TIA;腦卒中(腦血管意外或中風)(出血性:腦內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等;缺血性:血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死.)慢性腦血管病:腦動脈硬化癥;血管性癡呆 。 7

57、.TIA: 好發(fā)中老年人5070歲;男性多于女性;突然起病,呈反復發(fā)作性,每次發(fā)作的癥狀相對較恒定。 局限性神經(jīng)功能障礙多于2分鐘內(nèi)達到高峰,持續(xù)時間短(<24小時),恢復快,不留后遺癥狀。常有高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥病史。  頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn): 常見癥狀:對側(cè)單肢無力或輕偏癱,可伴有對側(cè)面部輕癱,系大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與大腦前動脈皮層支的分水嶺區(qū)缺血的表現(xiàn)。 特征性癥狀:眼動脈交叉癱(病變側(cè)單眼一過性黑蒙或失明、對側(cè)偏癱及感覺障礙)。Horner征交叉癱(病變側(cè)Horner征、對側(cè)偏癱)。主測半球受累可

58、出現(xiàn)失語癥。 可能出現(xiàn)的癥狀:對側(cè)單肢或半身感覺異常,如偏身麻木或感覺減退,為大腦中動脈供血區(qū)缺血的表現(xiàn)。對側(cè)同向性偏盲,較少見。為大腦中動脈與大腦后動脈皮層支或大腦前動脈、中動脈、后動脈皮層支分水嶺區(qū)缺血而使頂、枕、預交界區(qū)受累所致。 椎基底動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn): 常見癥狀: 眩暈,平衡失調(diào),大多數(shù)不伴有耳鳴,為腦干前庭系缺血表現(xiàn); 少數(shù)可伴耳鳴,系內(nèi)聽動脈缺血致內(nèi)耳受累。特征性癥狀: 跌倒發(fā)作:表現(xiàn)患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時,下肢突然失去張力而跌倒,無意識喪失,??珊芸熳孕姓酒?;系腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致。   短

59、暫性全面性遺忘癥:發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失,病人對此有自知力,持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘;發(fā)作時對時間、地點定向障礙,但談話、書寫和計算能力保持;是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致。   雙眼視力障礙發(fā)作:因雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉樹皮層受累,引起暫時性皮質(zhì)盲。  可能出現(xiàn)的癥狀:吞咽障礙,構(gòu)音不清;共濟失調(diào);意識障礙伴或不伴瞳孔縮小;一側(cè)或雙側(cè)面,口周麻木或交叉性感覺障礙;眼外肌麻痹和復視;交叉性癱瘓。 8.腦出血:是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。占全部腦卒中2030。高血壓是腦出血最常見的原因。

60、60;病因 :高血壓;腦動脈粥樣硬化;血液?。ò籽⒃僬?、血紫),腦淀粉樣血管病變動脈瘤、動靜脈畸形。  發(fā)病機制小動脈瘤或微夾層動脈瘤形成,當血壓驟然升高時,血液自血管壁滲出或動脈瘤壁直接破裂,血液進入腦組織形成血腫。病絕大多數(shù)高血壓性ICH發(fā)生在基底節(jié)的殼校及內(nèi)囊區(qū)。 臨床表現(xiàn):多發(fā)在5070歲。男性略多見,冬春季發(fā)病較多。常在活動和情緒激動時發(fā)生。大多數(shù)病例病前無預兆,少數(shù)可有頭痛,頭暈,肢體麻木等前驅(qū)癥狀。臨床癥狀常在數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)達到高峰。常在發(fā)病時突感劇烈頭痛,瞬即嘔吐,數(shù)分鐘內(nèi)可轉(zhuǎn)入意識模糊或昏迷。 A.  基底節(jié)區(qū)出

61、血: 約占全部腦出血的70,殼核出血最為常見,約占60,丘腦占10。由于出血常累及內(nèi)囊,并以內(nèi)囊損害體征為突出表現(xiàn),故又稱內(nèi)囊區(qū)出血;殼核又稱為內(nèi)囊外側(cè)型,丘腦又稱內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血。殼核出血:系豆紋動脈尤其是其外側(cè)支破裂所致。表現(xiàn)突發(fā)的病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺缺失和同向性偏盲。雙眼球向病灶對側(cè)同向凝視不能。主側(cè)半球可有失語。出血量大可有意識障礙,出血量較小可僅表現(xiàn)純運動、純感覺障礙,不伴頭痛、嘔吐,與腔隙性梗死不易區(qū)分。 丘腦出血:由丘腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破裂所致。突發(fā)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、甚至偏盲等內(nèi)囊性三偏癥狀。其與殼核出血不同之處是:上下肢癱瘓均等或基本均等,深淺感

62、覺均有障礙,而深感覺障礙更突出??捎刑卣餍匝壅?,如上規(guī)障礙或凝視鼻尖、眼球偏斜或分離性斜視、眼球會聚障礙和無反應性小瞳孔等;意識障礙多見且較重,出血波及下丘腦或破入第三腦室則出現(xiàn)昏迷加深、瞳孔縮小、去皮層強直等中線癥狀。如為小量出血或出血局限于丘腦內(nèi)側(cè)則癥狀較輕。  尾狀核頭出血:也屬基底節(jié)區(qū)出血,較少見。臨床表現(xiàn)與蛛網(wǎng)膜下腔出血頗相似,僅有腦膜刺激征而無明顯癱瘓,頭痛、嘔吐及輕度頸強、Kernig征明顯??蓛H有頭痛而在CT檢查時偶然發(fā)現(xiàn),臨床上往往容易被忽略。  B. 腦橋出血;C. 小腦出血;D. 腦葉出血;E. 原發(fā)性腦室出血 診斷依據(jù)(高血壓性腦出血) :50歲以上中老年高血壓患者。在活動或情緒激動時突然發(fā)病。偏癱、失語等局灶性神經(jīng)缺失癥狀出現(xiàn)迅速,并很快達高峰。頭痛、嘔吐、意識障礙出現(xiàn)早而明顯。早期即有

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