心血管內(nèi)科(心內(nèi)科)見習教案動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1、教案首頁早節(jié)動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課內(nèi)容動脈粥樣硬化心絞痛心肌梗死授課學時4學時教學目的掌握動脈粥樣硬化的危險因素r解動脈粥樣硬化的病理分型掌握心絞痛的分型掌握心絞痛的臨床表現(xiàn)掌握心肌梗死的臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷、治療了解心肌梗死的并發(fā)癥及處理原則教學重點心絞痛臨床表現(xiàn)心肌梗死心電圖改變及定位診斷教學難點心絞痛與心肌梗死鑒別要點冠心病的PCI治療教學方法講授法；多媒體輔助教學法；臨床照片演示法；比較法；提問法教具準備多媒體設(shè)備；自制課件；Powerpoint軟件教學參考資料內(nèi)科學（全國圖等教育院校教材）教學后記實際和臨床聯(lián)系密切為特點，通過文字圖片的展示，優(yōu)化課堂教學，增

2、加容量，提高教學效率，內(nèi)容層次明確，回面清晰，美觀，使課件演不與課堂講授融為一體。教學過程教師活動教學內(nèi)容學生活動備注講授新課一、動脈粥樣硬化比較舉例【概念】動脈粥樣硬化：是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管控縮小。受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂及局部血栓形成?，F(xiàn)代細胞和分子生物學技術(shù)顯示動脈粥樣硬化病變具有巨噬細胞游移、平滑肌細胞增生；大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結(jié)締組織基質(zhì)形成；以及細胞內(nèi)、外脂質(zhì)

3、積聚的特點。由于在動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。小動脈硬化：小型動脈彌漫性增生性病變，主要發(fā)生在局血壓患者。動脈中層硬化：多累及中型動脈，常見于四肢動脈，尤其是下肢動脈，在管壁中層有廣泛鈣沉積，除非合并粥樣硬化，多不產(chǎn)生明顯癥狀，其臨床意義不大。“動脈硬化”多指動脈粥樣硬化?！疚ｋU因素】1年齡、性別本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人，49歲以后進展較快。2血脂異常脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素°3 .高血壓60%-70舶勺冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高34倍。4 吸煙吸煙者發(fā)病率和病死率增圖26倍。被動吸煙也是危

4、險因素。5 糖尿病和糖耐量異常提問：你認為哪些危險因素最常見?活躍課堂氣氛，提高學生積極性。此部分為重點糖尿病患者較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進展迅其他的危險因素尚有：肥胖；從事體力活動少，腦力活動緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。西方的飲食方式；遺傳因素；性情急躁、好勝心和競爭性強、不你認為飲酒是講授善于勞逸結(jié)合的A型性格者。危險因素嗎？新近發(fā)現(xiàn)的危險因素還有：血中同型半胱氨酸增高；胰島素抵抗增強；血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原體感染等?！景l(fā)病機制】包括脂質(zhì)浸潤學說、血栓形成學說、平滑肌細胞克提問：目前哪種學說被廣泛隆學說等。近年多數(shù)學者支持“內(nèi)皮損傷反應(yīng)學說”。認認可？為本病各種主要

5、危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣硬化病變的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出的炎癥纖維增生性反圖片演示的結(jié)果。結(jié)合圖片，加深認識提問：穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的區(qū)別？理論聯(lián)系實際，加深理解。圖片演示【病理】列舉主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型肌彈力型動脈和中型肌彈力型動脈，而肺循環(huán)動脈極少受累。最早出現(xiàn)病變的部位多在主動脈后壁及肋間動脈開口等血管分支處。美國心臟病學學會根據(jù)其病變發(fā)展過程將其細分為6型：I型脂質(zhì)點：動脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚。n型脂質(zhì)條紋：動脈內(nèi)膜見黃色條紋，為巨噬細胞成層并含脂滴，內(nèi)膜有平滑肌細胞也含脂滴，有T淋巴細胞浸潤。川型斑塊前期：細胞外出現(xiàn)較多脂滴，在內(nèi)

6、膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質(zhì)池。W型粥樣斑塊：脂質(zhì)積聚多，形成脂質(zhì)池，內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動脈壁變形。V型纖維粥樣斑塊：為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突入動脈腔內(nèi)引起管腔狹窄。斑塊表面內(nèi)膜被破壞而由增生的纖維膜（纖維帽）覆蓋于脂質(zhì)池之上。病變并可向中膜擴展，破壞管壁，并同時可有纖維結(jié)締組織增生，變性壞死等繼發(fā)病變。圖片演示W(wǎng)型復合病變：為嚴重病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑結(jié)合圖片，加塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥深認識。講授樣物質(zhì)進入血流成為栓子。【分展過程可分為4期。L無癥狀期或稱亞臨床期：其過程長短不一，包括從較早的

7、病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已經(jīng)形成.，但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。2缺血期：由于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血的癥狀。講授3壞死期：由于血管內(nèi)急性血栓形成使管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的表現(xiàn)。4纖維化期：長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀?！九R床表現(xiàn)】主要是有關(guān)器官受累后出現(xiàn)的病象。1-一般表現(xiàn)：可能出現(xiàn)腦力與體力衰退。2主動脈粥樣硬化：如收縮期血壓升高、脈壓增寬、槎動脈觸診可類似促脈等。腹主動脈瘤可有搏動性腫塊、雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹引起聲音嘶啞、氣管移位或阻塞、上腔靜脈或肺動脈受壓等。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命。3冠

8、狀動脈粥樣硬化4顱腦動脈粥樣硬化：腦血管意外（缺血性舉例講授腦卒中）；長期慢性腦缺血造成腦萎縮時，可發(fā)展為血管性癡呆。5腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上而突發(fā)高血壓者，應(yīng)考慮本病的可能。如發(fā)生腎動脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉和發(fā)熱等。長期腎臟缺血可致腎萎縮并發(fā)展為腎衰竭。6.腸系膜動脈粥樣硬化：可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。7-四肢動脈粥樣硬化：下肢發(fā)涼、麻木和典型的間歇性跛行，嚴重者可持續(xù)性疼痛，如動脈管腔完全閉塞時可產(chǎn)生壞疽。【實驗室檢杳】本病尚缺之敏感而又特異

9、性的早期實驗室診斷方法。部分患者有脂質(zhì)代謝異常：血總膽固醇增高、LDL膽固醉增高、HDL膽固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。數(shù)字減影法動脈造影、多普勒超聲、X線、電子計算機斷層顯像（CT）或磁共振顯像、放射性核素檢查。血管造影是診斷動脈粥樣硬化最直接的方法。血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查是輔助血管內(nèi)介入治療的新的檢查方法?！驹\斷】有器官明顯病變時，診斷并不困難，但早期診斷很不容易。【治療】積極預防，積極治療，防止惡化，延長壽命。1 一般防治措施：患者主觀配合；合理膳食；適當體力活動；生活規(guī)律；戒煙戒酒；控制危險因素。2 .藥物治療：調(diào)脂藥物；抗血小板藥物；抗凝藥物；對

10、癥治療。3介入和外科手術(shù)治療二、心絞痛提問：你認為哪種檢查是“金標準”？提問：穩(wěn)定型心絞痛屬于以前傳統(tǒng)分類的哪一種？師生互動穩(wěn)定型心絞痛【概念】穩(wěn)定型心絞痛亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。講授特點：陣發(fā)性胸骨后部壓榨性疼痛或憋悶感覺，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。男性多于女性，年齡在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因?！緳C制】供血與心肌需血之間發(fā)生矛盾。比較心肌氧耗指標為“心率X收縮壓”。在多數(shù)情況下，心絞痛常在

11、同一“心率X收縮壓”的水平上發(fā)生。疼痛感覺的產(chǎn)生：心肌代謝產(chǎn)物如乳酸、丙酮酸等酸性物質(zhì)，刺激心臟自主神經(jīng)末梢，經(jīng)15胸交感神經(jīng)節(jié)傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。圖片演示舉例結(jié)合圖片，加深理解?！静±怼坎∽冄苤睆綔p少70%，無顯著狹窄者提示冠狀動脈痙攣、冠狀循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。講授此部分為重點內(nèi)容?！九R床表現(xiàn)】1.癥狀部位：主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，不像針刺或刀扎樣銳性痛，有些患者僅覺胸悶。誘因：體

12、力勞動或情緒激動（如憤怒、圖片演示焦急、過度興奮等）。持續(xù)時間：35分鐘。緩解方式：停止活動，舌下含用硝酸甘油在幾分鐘內(nèi)緩解。2.體征常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗?！据o助檢查】心電圖：是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。心絞痛發(fā)作時暫時性ST段壓低。O.lmV），發(fā)作緩解后恢復。結(jié)合圖片，力口深理解。思考：ST段下移還可見于哪種疾?。坷碚撀?lián)系實際，加深理解。圖片演示心電圖負荷試驗：運動方式主要為分級活動平板或踏車，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低O.lmV持續(xù)2分鐘為運動試驗陽性標準。心肌梗死急性期，有不穩(wěn)定型心絞痛，明顯心力衰竭，嚴重心律失?；蚣毙约膊D片演

13、示者禁作運動試驗。一運動前運動中運動后心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測：從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST.T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時間可與患者的活動和癥狀相對昭。八、提問：你認為哪些患者不適合心電圖負荷試驗？圖片演示*»«.:二N9JR'1V結(jié)合圖片，加深理解。m一jtcmwLit©»一"r<道】，圖中看到病變的師生互動是哪支血管？學生提問放射性核素檢查：明顯的灌注缺損僅見于運動后心肌缺血區(qū)。變異型心絞痛發(fā)作時心肌急性缺血區(qū)常顯示特別明顯的灌注缺損。放射性核素心腔造影：可測定左心室射血分數(shù)及顯示心肌缺血區(qū)室壁局部運動障礙。正電子發(fā)射斷層心肌顯像(PET):

14、通過對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準確評估心肌的活力。冠狀動脈造影：金標準。講授此部分為重點內(nèi)容。其他檢查：二維超聲心動圖可探測到缺血區(qū)心室壁的運動異常，心肌超聲造影可了解心肌血流灌注。多層螺旋X線計算機斷層顯像冠狀動脈造影二維或三維重建，磁共振顯像(MRI)冠狀動脈造影等，冠狀動脈內(nèi)超聲顯像有助于指導冠心病介入治療時采取更恰當?shù)闹委煷胧??！驹\斷】根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。確診可考慮行選擇性冠狀動脈造影。提問：你認為治療心絞痛的基石藥物是哪圖片演示講授舉例比較鑒別診斷：急性心肌梗死；其他疾病

15、引起的心絞痛，如主動脈瓣狹窄、風心病、梅毒性主動脈炎；肋間神經(jīng)痛及肋軟骨炎；心臟神經(jīng)官能癥；反流性食管炎、消化性潰瘍等。分級：根據(jù)加拿大心血管病學會（CCS）分級分為四級。I級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。n級：一般體力活動輕度受限?？觳?、飯后、寒冷或刮風中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況卜平地步仃200m以上或登樓一層以上受限。川級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛?！奔墸狠p微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛?！局委煛恐委熢瓌t：改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林751

16、00mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，減少血栓形成，降低不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死的發(fā)生率。1發(fā)作時的治療立刻休息。硝酸酯制劑。2緩解期的治療3受體阻滯劑硝酸酯制劑鈣通道阻滯劑曲美他嗪中醫(yī)中藥治療其他治療2介入治療3.外科手術(shù)治療：主動脈冠狀動脈旁路移植手術(shù)，適應(yīng)證：左冠狀動脈主干病變狹窄>50%;左前降支和回旋支近端狹窄70雙冠狀動脈3支病變伴左心室射血分數(shù)V50%;穩(wěn)定型心絞痛又拈科藥物治療反應(yīng)不佳，影響工作和生活；有嚴重室性心律失常伴左主干或3支病變；介入治療失敗仍有心絞痛或血流動力異常。種？思考：一位正在進行正規(guī)藥物治療的患者擬行搭橋手術(shù)，術(shù)前應(yīng)注意哪些問題？你對“

17、不穩(wěn)定”如何理解？講授4.運動鍛煉療法不穩(wěn)定型心絞痛【概念】惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛等，目前已趨向于統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛。這類心絞痛患者臨床上具有不穩(wěn)定性，有進展至心肌梗死的高度危險性，必須予以足夠的重視?！緳C制】與穩(wěn)定型勞力性心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降，導致缺血加重?！九R床表現(xiàn)】1 原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；1.1 個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負

18、荷所誘發(fā)；3休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。危險分層：低危組：新發(fā)的或是原有勞力性心絞痛惡化加重，達CCS川級或W級，發(fā)作時ST段下移w1mm，持續(xù)時間V20分鐘，胸痛間期心電圖正?；驘o變化。中危組：就診前一個月內(nèi)（但48小時內(nèi)未發(fā)）發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，持續(xù)時間v20分鐘，心電圖可見T波倒置0.2mV，或有病理性Q波。高危組就診前48小時內(nèi)反復發(fā)作，靜息心絞痛伴一過性ST段改變（0.05mV）新出現(xiàn)提問：對不穩(wěn)定型心絞痛患者進行分層的目的何在？提問：你認為不穩(wěn)定型心絞痛患者在緩解期以哪種治療藥物為重點？活躍課堂氣氛舉

19、例比較圖片演示圖片演示束支傳導阻滯或持續(xù)性室速，持續(xù)時間20分鐘?！局委煛刻弁窗l(fā)作頻繁或持續(xù)不緩解及高危組的患者應(yīng)立即住院。1一般處理：臥床休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)痛、及早給予他汀類藥物。2緩解疼痛：硝酸酯類；3-受體阻滯齊非氫毗咤類鈣拮抗劑。3抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯毗格雷、低分子肝素（溶栓藥物有促發(fā)心肌梗死的危險，不推存應(yīng)用）4其他：PCI治療。出院后應(yīng)繼續(xù)強調(diào)抗凝和調(diào)脂治療，特別是他汀類藥物的應(yīng)用以促使斑塊穩(wěn)定。三、心肌梗死【概念】心肌梗死是心肌缺血性壞死。在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死?！緳C制】絕大多數(shù)的AMI是由

20、于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或具卜發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。誘因：交感活動增加；飽餐；體力活動、情緒激動、用力大便；出血、休克。【病埋】病變部位：左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。 左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室圖側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。 左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。病理過程：提問：許多患者往往清晨發(fā)病，為什么？結(jié)合圖片，

21、力口深理解。思考：血管狹窄較輕的患者相對不易發(fā)生心肌梗死，你認為此觀點正確嗎？結(jié)合圖片，復習病理學知識，加深理解。列舉講授壯片Illi悴M播的血岸心肌梗死屬于貧血性梗死，這種說法對嗎？收地461冷脂吸堆提問：此分級方法和前面所學的心功能不全的分級方法有何不同？活躍課堂氣氛。閉塞后2030分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，12小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。繼發(fā)性病變：心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤?！静±砩怼恐饕霈F(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血

22、流動力學變化，AMI引起的心力衰喝稱為泵衰竭，按Ki11ip分級法可分為：I級：尚無明顯心力衰竭；n級：有左心衰竭，肺部啰音v50%肺野；川級：有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；w級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學提問：心肌梗死患者疼痛的特點與心絞痛患者有何不同？此部分為重點內(nèi)容。變化?！九R床表現(xiàn)】與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。圖片演示先兆：發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣結(jié)合圖片，加深 理解，圖中心電 圖顯示心肌梗 死發(fā)生于哪個 部位，對應(yīng)哪支 血管？急、煩躁、心絞痛等。癥狀：疼痛：程度重、持續(xù)時間長；全身癥狀：發(fā)熱、血沉快；胃腸道癥狀；心律失常：前壁常見

23、室性期前收縮，下壁常見傳導阻滯；低血壓、休克；心力衰竭。體征：心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)有第三心音奔馬律，二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致圖片演示的粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音?！据o助檢查】K心電圖1.ST段抬高型：ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。在背向Ml區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。t ? t7: : 7： I . : F j ：E >77"* 二二十 f此部分為重點比較

24、思考：心肌梗死的心電圖診斷為何強調(diào)動態(tài)演變，ST段抬高還可見于其他哪種疾??？壓低O.lmV，但aVR導聯(lián)（有時還有VI導聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下Ml所致。無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。講授3動態(tài)演變：起病數(shù)小時內(nèi)為超急性期改變，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形2日內(nèi)出現(xiàn)成單相曲線。數(shù)小時比較病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。在早期如不進行治療干預，ST段抬段持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變。?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期

25、改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復。4.定位診斷：前壁：V3、V4;前間壁：VI、V2;廣泛前壁：VIV6;側(cè)壁：1、aVL;下壁：H、川、aVF;后壁：V7、V8、V9。K放射性核素檢查】可顯示Ml的部位和范圍。（超聲心動圖X有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。K實驗室檢查1 白細胞增圖、中性粒細胞增多、嗜酸性粒細胞減少、紅細胞沉降率增快、c反應(yīng)蛋白增高。2心肌壞死標記物:肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高T2小時內(nèi)達高峰，2448小時內(nèi)恢復正常。肌鈣蛋白1（cTnl）或?。╟TnT）起病34小時后升高，cTnl于1124小時達高峰，710天降至正常，

26、cTnT于2448小時達高峰，1014天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增圖是診斷心肌梗死的敏感指標。肌酸激酶同工隨CK-MB升高，在起病后4小時內(nèi)增局，1624小時達圖峰，34天恢復止常，其增局的程度能較準確地反映梗死的范圍,其圖峰出現(xiàn)時間是否提刖有助于判斷溶栓治療是否成功。綜合評價：肌紅蛋白出現(xiàn)最早，敏感性高，但特異性不強；cTnT和cTnl出現(xiàn)稍延遲，特異性很高，缺點是持續(xù)時間可長達1014天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnl敏感，但對早期（V4小時）AM1的診斷有較重要價值。以往沿用多年的肌醵激醵（CK）、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酸（AST）以及乳

27、酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠不如上述心肌壞死標記物，目前已不常用。提問：心肌細胞標志物中出現(xiàn)最早的、持續(xù)時間最長的分別是什么？結(jié)口圖片，力口沐理解，掌握心絞痛、心肌梗死診斷流程。結(jié)合并發(fā)癥，回顧相關(guān)病理知識。圖片演示【診斷】依據(jù)：典型癥狀；心電圖改變；心肌壞死標志物。鎮(zhèn)靜、緩解疼痛對患者有哪些好處？提問：你認為心肌梗死最佳治療方法是什么【鑒別診斷】心絞痛；主動脈夾層；急性肺動脈栓塞；急腹癥；急性心包炎?！静l(fā)癥】乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；心臟破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后綜合征?！局委煛恐委熢瓌t是盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療）以挽救瀕死

28、的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰喝和各種并發(fā)癥，防止猝死。1監(jiān)護和一般治療：休息；監(jiān)測；吸氧,；護理；建立靜脈通道；阿司匹林。2解除疼痛：哌替咤或嗎啡；可待因或罌粟堿；硝酸酯類。3再灌注心肌介入治療（PCI）：適應(yīng)證為ST段抬高和新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯；ST段抬高并發(fā)心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；非ST段抬高型但梗死相關(guān)動脈嚴重狹窄，血流WTIMIH級。應(yīng)注意發(fā)病12小時以上不宜施行PCI:不宜對非梗死相關(guān)的動脈施行PCI;要由有經(jīng)驗者施術(shù)，以避免延誤時機。觀看圖片，加深理解。你認為溶栓治療有哪些缺點及優(yōu)點？理論聯(lián)系實際。

29、溶栓治療：適應(yīng)證兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)0.2mV，肢導聯(lián)O.lmV）起病時間V12小時，患者年齡V75歲。ST段顯著抬高的Ml患者年齡75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。心肌梗死早期ST段抬高性Ml，發(fā)病時間已達1224小時，但如仍有進行不宜應(yīng)用洋地性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。禁忌證既往發(fā)黃類藥物，為什生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過么？缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期（24周）有活動性內(nèi)臟出血；未排除主動脈夾層；人院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；近期（24周）創(chuàng)傷史，包括頭部

30、外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇；近期（V3周）外科大手術(shù)；近期（V2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。溶栓藥物的應(yīng)用：尿激酶：鏈激酶；重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）。血管是否開通根據(jù)冠狀動脈造影直接判斷，或根據(jù)：心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降50%，；胸痛2小時內(nèi)基本消失；2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）。緊急主動脈冠狀動脈旁路移植術(shù)再灌注損傷：常表現(xiàn)為再灌注性心律失常，應(yīng)作好相應(yīng)的搶救準備。出現(xiàn)嚴重心律失常的情況少見，最常見的為一過性非陣發(fā)性室性心動過速，對此不必行特殊處理。4消除心律失常：發(fā)生心室顫動或持續(xù)

31、多比較形性室性心動過速時，盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復律；一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50100mg靜脈注射，每510分鐘重復1次，至期前收縮消失或總量已達300mg，繼以13mg/min的速度1爭脈滴注維持，如室性心律失常反復可用胺碘酮治療；對緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.51鳴肌內(nèi)或靜脈注射；房室傳導阻滯發(fā)展到第一度或第二度，伴有血流動力學障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療；室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時，可考慮用同步直流電復律治療。5,控制休克：補充血容量；應(yīng)用升壓藥；應(yīng)用血管擴張劑；有條件的醫(yī)院考慮用主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)進行輔助循環(huán)。6-治療心力衰竭：擴血管、利尿為主。7其他治療：3受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；血管緊張素轉(zhuǎn)換醵抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑；極化液療法；抗凝療法8恢復期的處理：經(jīng)24個月的體力活動鍛煉后，酌情恢復部分或輕