第三單元慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫

1、第三單元 慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫慢性阻塞性肺疾病COPD是一種常見病、多發(fā)病，嚴重影響患者的健康和生活質(zhì)量，患病率約3%，如果不積極防治，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重。最后發(fā)展到呼吸衰竭和肺原性心臟病。一、病因和發(fā)病機理（一）吸煙：與吸煙有密切關(guān)系，吸煙時間越長，量越大，患病率越高。煙霧中含多種有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄蓖等，這些有害物質(zhì)對呼吸道的作用：1.使呼吸道內(nèi)的神經(jīng)氨分泌增加，它可以抑制氣道纖毛運動，清除能力下降；2.興奮迷走神經(jīng)，使氣道痙攣；3.巨噬細胞在終末細支氣管內(nèi)聚集，釋放中性粒細胞趨化因子，促使蛋白水解酶增多，引起肺泡廣泛破壞；4.吸煙者中肺泡吞噬細胞功能下降，Ig

2、M 、 IgG水平下降，機體的防御功能和非特異性免疫功能降低；吸煙比不吸煙COPD患病率高28倍。（二）大氣污染和理化因素:（三）感染：在COPD的發(fā)生和發(fā)展中，感染起很重要的作用。細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌、金葡菌。病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。 真菌、支原體、衣原體80%以上 COPD的發(fā)病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。上多種因素，使巨噬細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞在終末細支氣管和肺泡內(nèi)聚集，釋放嗜中性粒細胞趨化因子，促使蛋白酶產(chǎn)生，蛋白酶增多而抗蛋白酶減少，終末細支氣管和肺泡被破壞，導(dǎo)致阻塞性肺氣腫。（四）工作和生活環(huán)境以及社會經(jīng)濟地位（五）個體

3、因素：植物N功能失調(diào)、1-AT缺乏病理改變：粘膜充血、水腫、分泌物增多，纖毛脫落、倒扶。二、定義（一）COPD的定義：COPD是一種不能完全可逆的氣流受限為特征的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，多于肺部對有害顆粒與氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。此定義強調(diào)了不能完全可逆的氣流受限這一特征，同時又指出發(fā)生氣流受限的異常炎癥原因。并將以往沒有包括在COPD之內(nèi)的尚無氣流受限的咳嗽、咳痰（即慢支）明確的認為屬于COPD。 COPD嚴重性分級已知病因的或具有特異病理改變的疾病，雖然有氣流受限也不包括在COPD中，如囊性纖維化、彌漫性支氣管炎（DPB）.支氣管哮喘的氣流受限認為是具有可逆性，它是由過敏原引起的氣道慢性

4、炎癥，具有復(fù)雜的細胞因子（IL4、5, 白三烯D4等）和炎性介質(zhì)參與的特殊炎癥性疾病，也不屬于COPD。但到晚期氣流受限不可逆，合并了COPD。（二）慢性支氣管炎：慢性支氣管炎是指支氣管及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。后期可發(fā)展成肺氣腫、肺心病和呼吸衰竭。診斷標準：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如癥狀不典型，而有呼吸功能或X線的證據(jù)也可診斷。（三）阻塞型肺氣腫1.定義：終末細支氣管遠端膨脹、氣腔增大（包括細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡），并伴有細支氣管和肺泡組織結(jié)構(gòu)的破壞。2.病理分型中心小葉型：呼吸性細支氣管受累，不

5、影響肺泡管和肺泡，好發(fā)于肺尖。全小葉型：肺泡管和肺泡受累，全肺擴張，遍及整個肺，以前部和下部受累重。 混合型：兩種合并存在，以中心小葉型為主。3.臨床分型：肺氣腫型（PP型），支氣管炎型（BB）三、臨床表現(xiàn)（一）癥狀：咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染時有膿痰。氣短，呼吸困難， 初期不明顯，逐漸加重，活動耐受力減低。上述癥狀時輕時重，常在氣候變化大、冬季加重，反復(fù)呼吸道感染使病情加重，導(dǎo)致低氧和高碳酸血癥，發(fā)展成呼衰和肺心病。（二）病史：多數(shù)病人有較長的吸煙史，或長期的粉塵、煙霧、有害氣體的接觸史。（三）體癥：早期無明顯體癥，中晚期肺內(nèi)可聽到干濕性啰音或/和哮鳴音，及逐漸加重的肺氣腫體癥

6、；晚期出現(xiàn)呼氣相延長的呼吸困難，逐漸加重，口唇紫紺，縮唇呼吸，輔助呼吸肌參與運動，最后出現(xiàn)右心衰的體癥。四、輔助檢查（一）胸部X線檢查早期無改變，中晚期肺紋理增粗，增多，紊亂等非特異性改變，肺氣腫改變。（二）HRCT 可明確肺氣腫的病理類型，肺大泡的大小和數(shù)量。（三）呼吸功能：對COPD的診斷、估計嚴重程度和預(yù)后有重要意義。1.FEV1、FEVI/FVC、FEV1實際值/FEV1預(yù)計值 、PEF 2.TLC、FRV、RV、RV/TLC 3.血氣分析：PaO2PaCO2 N五、治療（一）目的：減輕癥狀、阻止疾病的反復(fù)加重、延緩肺功能的下降、提高生活質(zhì)量。（二）主要治療方法：1.停止吸煙、控制環(huán)境

7、污染、加強勞動保護。2.消炎、化痰、止咳、平喘。（1）合理選擇抗菌素：CAP HAP（2）化痰劑：（3）平喘（支氣管擴張劑）：1）2腎上腺素受體激動劑：沙丁胺醇（舒喘靈、喘樂寧）、搏利康尼、美喘清、喘康速 口服：氣霧劑：100g-200g 24小時<812噴，即刻起效，15-30分鐘達峰，持續(xù)4-5小時（短效）。沙美特羅、福莫特羅，持續(xù)12小時以上（長效）喘樂寧 100g/噴×200噴喘康素 250g/噴×200-400噴搏利康尼都保 500g/噴×200奧克斯都保 4.5ug/噴×60（粉劑、長效）霧化液：5mmg/mml×20mml2

8、腎上腺素受體激動劑作用：活化腺苷酸環(huán)化酶，增加CAMP的水平（AMP-CAMP）； 抑制過敏介質(zhì)的釋放；增加氣道纖毛的清楚能力，減輕氣道炎癥。通過以上三個途徑解除氣道痙攣，氣道擴張2）抗膽堿藥：阻斷M受體氣霧劑：異丙托溴胺（溴化異丙托品） 40-80g 3/日 分鐘起效，30-90分鐘達峰，持續(xù)6-8小時。20g/噴×200噴。新近研究的長效抗膽堿藥噻托溴胺作用長達72小時，受到關(guān)注。 霧化液：0.025%×20mml（12.5mmg/mml）3）茶堿類藥：治療濃度：5-20mg/L ，20mg/L中毒?？诜喊辈鑹A、舒弗美、葆樂輝、多索茶堿。靜脈：初始量4-6mg/kg稀

9、釋20ml緩慢注射，不小于20分鐘。維持量：每小時05-07mg/kg。茶堿的作用：抑制PDE，阻斷CAMP分解；阻斷腺苷受體，解除因受體興奮引起的氣道痙攣；刺激腎上腺素的釋放；抑制炎性介質(zhì)釋放；促進纖毛運動，增加氣道的清楚能力；增加膈肌的收縮能力；利尿、強心、興奮呼吸中樞；注意：紅霉素、喹諾酮、甲氰咪呱；嚴重心衰、COPD使茶堿濃度升高。4）腎上腺皮質(zhì)激素：（意見不統(tǒng)一）合并支氣管哮喘者選用：口服、靜脈、吸入、霧化。必可酮250ug/噴×200（丙酸培氯米松）輔舒酮125ug/噴×200 （丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松）普米克都保200ug/噴×200 （布地奈德）

10、英福美100ug/噴×300 200ug/噴×300（布地奈德）氧療。手術(shù)：肺減容術(shù)預(yù)防：勞役結(jié)合，作力所能及的鍛煉；縮唇呼吸；中藥：百苓、固本咳喘片、西洋參、中草藥等；免疫增強劑：核酪、胸腺肽、免疫球蛋白。疫苗：流感疫苗、肺炎疫苗。食補：蜂蜜、核桃、百合。并發(fā)癥及處理肺心病呼吸衰竭練習(xí)題:A1型題2000-2-6.慢性支氣管炎急性發(fā)作伴細菌感染時，最主要的臨床表現(xiàn)是（答案：C）A.咳嗽加重B.咳白色泡沫痰與粘液痰C.咳膿性痰且痰量增加D.肺部有哮鳴音E.肺底部有細濕啰音【答疑編號：30030101針對該題提問】2000-2-7.不屬于阻塞性肺氣腫的體征是 （答案：B）A.

11、桶狀胸B.觸覺語顫增強C.肺下界和肝濁音界下降D.叩診呈過清音、心濁音界縮小或不易叩出E.肺泡呼吸音降低，呼氣明顯延長【答疑編號：30030102針對該題提問】2000-2-8.診斷阻塞性肺氣腫，最有價值的是 （答案：B）A.PaO2低于正常B.殘氣量/肺總量>40%C.第一秒用力肺活量<60%D.最大通氣量低于預(yù)計值的80%E.潮氣量低于預(yù)計值的80%【答疑編號：30030103針對該題提問】2000-2-13慢性阻塞性肺疾病的主要特征是（答案：C）A.彌散功能下降B.大氣道阻塞C.氣流受限D(zhuǎn).雙肺哮鳴音E.桶狀胸【答疑編號：30030104針對該題提問】2002-4-4.慢性支

12、氣管炎患者呼吸道感染時，最常致病的革蘭陰性桿菌為 （答案：B）A.肺炎克雷白桿菌B.流感嗜血桿菌C.大腸桿菌D.變形桿菌E.綠膿桿菌【答疑編號：30030105針對該題提問】2003-2-87.細支氣管不完全阻塞所致的阻塞性通氣障礙可造成 （答案：E）A.肺不張B.肺纖維化C.支氣管擴張D.氣胸E.肺氣腫【答疑編號：30030106針對該題提問】A2型題2000-2-102.男，68歲，既往有慢性支氣管炎病史10年，一周前因感冒后咳嗽加重來診，查體：神志模糊，兩肺哮鳴音，心率110次/分，血氣分析pH7.30，PaO250mmHg，PaCO280mmHg。下列治療措施正確的是 （答案：E）A.靜脈滴注尼可剎米B.靜脈注射毛花甙丙C.靜脈滴注4%碳酸氫鈉D.靜脈注射呋塞米（速尿）E.人工機械通氣【答疑編號：30030107