生理學(xué)期末復(fù)習(xí)

1、生理學(xué)期末復(fù)習(xí)一名詞解釋。1穩(wěn)態(tài)：指機體細胞所處環(huán)境的各項物理、化學(xué)因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)。2負反饋：在自動控制系統(tǒng)中，反饋信息與控制信息作川相反的反饋，起減弱和抑制控制信息的作用，稱為負反饋。負反饋對維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)具有重要意義。3興奮性：使活組織或細胞對外界刺激發(fā)生興奮即產(chǎn)生動作電位的能力。4動作電位：當可興奮的組織或細胞受到刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的短暫可逆的、擴布性的電變化稱為動作電位。5閾電位：能使細胞膜Na+通道突然大量迅速開放，而誘發(fā)動作電位的去極化臨界膜電位值稱為閾電位。6閾強度：引起組織興奮即產(chǎn)生動作電位所需的最小刺激強度，稱為閾強度或閾值，它是衡量組織興奮性高

2、低的重要指標。7終板電位：接頭前膜釋放的ACh與終板膜上ACh受體陽離子通道結(jié)合，使Na+和K+跨膜流動。由于Na+內(nèi)流大于K+外流，使終板膜發(fā)生去極化，此去極化的電位變化稱為終板電位。8興奮一收縮耦聯(lián)：將以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程聯(lián)系在一起的中介過程稱為興奮一收縮耦聯(lián)。9單純擴散：小分子脂溶性物質(zhì)以簡單的物理擴散方式，由高濃度側(cè)向低濃度側(cè)的凈移動的現(xiàn)象，稱為單純擴散。10繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：鈉泵活動形成的勢能儲備，可以用于其他物質(zhì)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運，這種依賴于Na+順濃度梯度所進行的跨膜轉(zhuǎn)運，間接利用了ATP能量稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。11血細胞比容：血細胞占全血

3、容積的百分比，稱為血細胞比容，正常值在成年男性為40%50%，成年女性為37%48%。12紅細胞滲透脆性：紅細胞對低滲溶液具有一定的抵抗力，稱為紅細胞滲透脆性，簡稱脆性。紅細胞滲透脆性越大，對低滲溶液的抵抗力越小。13生理性止血：小血管受損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)自行停止的現(xiàn)象稱為生理性止血。14血液凝固：血液凝固是指血液由流動的液體狀態(tài)變成不流動的凝膠狀態(tài)的過程，其實質(zhì)是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋。15血型：血型是指血細胞膜上特異抗原的類型，但通常所說的血型僅指紅細胞膜上特異性抗原的類型，即紅細胞血型。16期前收縮：心室在有效不應(yīng)期之后受到人工或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激，心

4、室可以接受這一額外刺激產(chǎn)生一次期前興奮引起的收縮，稱為期前收縮,也稱額外收縮。17.代償間歇：當緊接著期前興奮后的一次竇房結(jié)興奮傳至心室時，如果其落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，則此次的竇房結(jié)興奮將不能引起心室肌的興奮或收縮，而出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。18心動周期：心房或心室一次收縮和舒張構(gòu)成一個機械活動周期，稱為心動周期。19心音：由于心臟瓣膜關(guān)閉和血液流速改變等因素引起的聲音，稱為心音。每個心動周期中可聽到4個心音，分別稱為第一、第二、第三和第四心音。多數(shù)情況下只能聽到第一心音和第二心音。心音發(fā)生在心動周期的某一特定時期，其音調(diào)和持續(xù)時間也有一定特征。20心輸出量：即每分輸出量

5、。每分鐘由一側(cè)心室射出的血量。它等于每搏輸出量乘以心率。正常人安靜時的心輸出量約5L/min左右。21心指數(shù)：心輸出量與體表面積成正比，以每平方米體表面積計算的心輸出量，稱為心指數(shù)。成人在安靜情況下心指數(shù)為3.O3.5L/ (min m2)。22射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期的容積的百分比。用公式表示即射血分數(shù)=搏出量(ml)心室舒張末期容積(ml)100%。安靜狀態(tài)下，健康成人的射血分數(shù)為55%65%。23心力儲備：心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，稱心泵功能儲備或簡心力儲備?？捎眯呐K的最大輸出量來表示。24平均動脈壓：在一個心動周期中，動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓，約等于舒張壓加1/3

6、脈壓。25中心靜脈壓：是指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的血壓，正常成人為412cmH2O。26肺泡表面活性物質(zhì)：肺泡表面活性物質(zhì)是指覆蓋在肺泡膜內(nèi)表面的具有降低液氣界面的表面張力的物質(zhì)。它是由肺泡II型細胞分泌的，其化學(xué)結(jié)構(gòu)是二軟脂酰卵磷脂。27用力呼氣量：用力呼氣量是指在一次最大吸氣之后，用力以最快速度呼氣，在第1、2、3秒未呼出的氣量占用力肺活量的百分數(shù)，正常成年人第1、2、3秒的用力呼氣量分別是83%.96%.99%。用力呼氣量既反映肺活量，又反映通氣速度。28通氣血流比值：通氣血流比值是指在同樣時間內(nèi)，肺泡通氣量和肺血流量的比值，正常值為0. 84。29血氧飽和度：血氧飽和度是指血氧含量占血氧

7、容量的百分數(shù)。血氧容量是指l0Oml血液中，血紅蛋白結(jié)合氧的最大量；血氧含量是指lOOml血液中血紅蛋白實際結(jié)合的02量。30氧離曲線：氧離曲線是指血紅蛋白氧飽和度與氧分壓之間相互關(guān)系的曲線，為一特有的s形曲線，曲線上段平坦，下段陡峭，這是血紅蛋白的特性造成的。31P50：P50是使Hb氧飽和度達50%時的P02,正常為26.5mmHg。P50增大，表明Hb對02的親和力降低，曲線右移；P50減低，表明Hb對O2的親和力增加，曲線左移。32何爾登效應(yīng)：何爾登效應(yīng)是指02與血紅蛋白結(jié)合可促使CO2釋放。33. 波爾效應(yīng)：pH（H+）或PCO2時，Hb對O2的親和力降低，P50增大，曲線右移，反之

8、曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應(yīng)。34基本電節(jié)律：胃腸道的平滑肌，在靜息電位基礎(chǔ)上還可以記錄到一種緩慢的、節(jié)律性去極化，這種電變化稱慢波或基本電節(jié)律。產(chǎn)生機制可能與Na+-K+泵活動的周期性變化有關(guān)。35胃-腸激素：由胃腸黏膜層內(nèi)的內(nèi)分泌細胞所釋放的激素，稱胃一腸激素。36胃的容受性舒張：當吞咽食物時，食物對咽、食管等處感受器的刺激，可通過迷走神經(jīng)反射性地引起胃頭區(qū)平滑肌的緊張性降低和舒張，稱胃的容受性舒張。37分節(jié)運動：是指被食糜所誘發(fā)的以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動。38食物的氧熱價：通常把某種食物氧化時消耗1L氧所產(chǎn)生的熱量稱為該種食物的氧熱價.39呼吸商（RQ）：

9、指同一時間內(nèi)，機體的C02產(chǎn)生量與耗02量的比值。40非蛋白呼吸商（NPRQ）：是指由糖和脂肪氧化時產(chǎn)生的CO2量和消耗的O2量的比值。41食物的特殊動力效應(yīng)：食物刺激機體產(chǎn)生額外熱量消耗的作用。42基礎(chǔ)代謝率（BMR）：指在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時間內(nèi)的能量代謝。所謂基礎(chǔ)狀態(tài)，是指人體處在清醒、安靜、不受肌肉活動、精神緊張、食物及環(huán)境等因素影響是的狀態(tài)。43腎小球率過濾：單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量。體表面積為1.73m2的個體，其腎小球濾過率為125mlmin。腎小球濾過率是衡量腎功能的重要指標之一。44濾過分數(shù)：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值。正常值為19%。濾過分數(shù)是衡量腎功能的重要指標之一。

10、45有效濾過壓：腎小球濾過的動力。有效濾過壓等于（腎小球毛細血管血壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓），由于腎小囊內(nèi)的濾過液中蛋門質(zhì)的濃度極低，其膠體滲透壓可以忽略不計。46腎糖閾：尿中出現(xiàn)葡萄糖時的血漿葡萄糖濃度。正常值為I60l80mgdl。血糖濃度超過此值時尿中將出現(xiàn)葡萄糖。47球管平衡：近端小管的重吸收率始終為腎小球濾過率的65%70%的現(xiàn)象。生理意義在于使尿中排出的溶質(zhì)和水，不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。48滲透性利尿：當小管內(nèi)溶質(zhì)濃度增高，滲透壓高，就會妨礙腎小管對水的重吸收，使尿的排出增加。利用此原理，臨床上使用可被腎小球濾過而又不被腎小管重吸收的

11、物質(zhì)來提高小管液中溶質(zhì)的濃度，借以達到利尿和消除水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。49感受器的適宜刺激：一種感受器只對某種特定形式的能量變化最敏感，這種形式的刺激就是該感受器的適宜刺激。每種感受器都有其一定的感覺閾值，包括強度閾值、時間閾值、面積閾值。50暗適應(yīng)：人從光亮處進入暗室時，最初看不清任何東西，經(jīng)過一定時間后，視覺敏感度才逐漸增高，能逐漸看見在暗處的物體，這種現(xiàn)象稱為暗適應(yīng)。暗適應(yīng)是人眼在暗處對光的敏感度逐漸提高的過程。其機制主要與視網(wǎng)膜中視桿細胞視紫紅質(zhì)的合成增強有關(guān)。51視敏度：眼對物體細小結(jié)構(gòu)的分辨能力，稱為視力或視敏度。正常人往光照良好的情況下，6米以外的物體如果在視網(wǎng)

12、膜上成像小于5m，一般不能產(chǎn)生清晰的視覺，表明正常人的視敏度有一個限度。因此，正常人眼的視敏度以人所能看清楚的最小視網(wǎng)膜像的大小為指標，這一指標大致相當于視網(wǎng)膜中央凹處一個視錐細胞的平均直徑(4-5m)。52微音器電位：當耳蝸受到聲音刺激時，在耳蝸及其附近結(jié)構(gòu)可記錄到一種具有交流性質(zhì)的電變化，這種電變化的頻率和幅度與作用于耳蝸的聲波振動完全一致，稱微音器電位。53突觸：一個神經(jīng)元的軸突術(shù)梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸處所形成的特殊結(jié)構(gòu)。54突觸后電位：遞質(zhì)釋放后進人突觸間隙，在間隙中經(jīng)過散到達突觸后膜，作用于突觸后膜上的特異性受體或化學(xué)門控式通道，引起突觸后膜上某些離子通道通透性的改變，導(dǎo)致

13、某些帶電離子進入突觸后膜，從而引起突觸后膜的膜電位發(fā)生一定程度的去極化或超極化。這種突觸后膜上的電位變化稱為突觸后電位。55IPSP（抑制性突觸后電位）：突觸厚膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位變化稱為抑制性突觸后電位。 EPSP（興奮性突觸后電位）：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化稱為興奮性突觸后電位。56神經(jīng)遞質(zhì)：是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞上的受體，并使突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞產(chǎn)生一定效應(yīng)的信息傳遞物質(zhì)。57受體：是指細胞膜或細胞內(nèi)能與某蝗化學(xué)物質(zhì)（如遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等）發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)

14、的特殊分子。58傳入側(cè)支性抑制：是指在一個傳入纖維進入中樞后，一方面?zhèn)魅霙_動通過突觸聯(lián)系興奮某一中樞神經(jīng)元；另一方面通過側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，再通過后者的活動抑制另一個中樞神經(jīng)元，這種抑制能使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來。 回返性抑制：中樞神經(jīng)元興奮時，傳出沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，后者釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。其意義在于及時中止運動神經(jīng)元的活動，或使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動同步化。59特異投射系統(tǒng)：除嗅覺以外所有特定的感覺投射纖維到達丘腦感覺接替核經(jīng)換元再向大腦皮質(zhì)特定的感覺區(qū)投射。這一系統(tǒng)具有點對點的投射關(guān)

15、系，在大腦皮質(zhì)產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)放傳出。 非特異投射系統(tǒng)：各種感覺的傳人側(cè)支進入腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)多次換元后，到達丘腦髓板內(nèi)側(cè)核群換元，再向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域做彌散性投射，這一系統(tǒng)無點對點的投射關(guān)系，在大腦皮質(zhì)不產(chǎn)生特定感覺，不激發(fā)人腦皮質(zhì)傳出，但能提高大腦皮質(zhì)興奮，維持覺醒狀態(tài)。60牽涉痛：內(nèi)臟疾病往往引起體表一定部位發(fā)生疼痛或疼痛過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。61屈肌反射與對側(cè)伸肌反射：脊動物皮膚受傷害性刺激時，同側(cè)肢體屈肌收縮，稱屈肌反射。這種反射可使動物避免傷害性刺激，具有保護性意義。而對側(cè)伸肌收縮，稱為對側(cè)伸肌反射。意義是維持姿勢。62牽張反射：有神經(jīng)支配的骨骼肌在受到外力牽拉時能引

16、起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動稱為牽張反射。牽張反射分為腱反射和肌緊張兩種。63去大腦僵直：在中腦上、下丘之問切斷腦干，動物四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬，肌緊張出現(xiàn)亢進現(xiàn)象，稱為去大腦僵直。去大腦僵直是一種過強的牽張反射。64激素：由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細胞所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)，經(jīng)組織液或血液傳遞發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用，此種化學(xué)物質(zhì)稱為激素。65第二信使：激素與受體結(jié)合后，在效應(yīng)器酶的作用下產(chǎn)生的起信使傳遞作用從而引起細胞內(nèi)一系列生化反應(yīng)的生物活性物質(zhì)，如cAMP66旁分泌：某些激素可不經(jīng)血液運輸，僅由組織液擴散而作用于鄰近細胞，這種方式稱為旁分泌。67神經(jīng)分泌：神經(jīng)激素可沿神經(jīng)細胞軸突借

17、軸漿流動運送至末梢而釋放，這種方式稱為神經(jīng)分泌。68允許作用：有的激素本身并不能直接對某些組織細胞產(chǎn)生生理效應(yīng)，但它的存在可使另一種激素的作用明顯增強，這種現(xiàn)象稱為允許作用。2 簡答題。1何謂內(nèi)環(huán)境穩(wěn)念？內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)有何生理意義？ 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)包括兩方面含義：細胞外液的理化性質(zhì)保持相對恒定，不隨外環(huán)境變動而變化：這種狀態(tài)并不是恒定不變的，而是保持一個動態(tài)平衡。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的生理意義在于它是細胞維持正常生理功能的必要條件。2簡述人體功能活動的調(diào)節(jié)方式及其特點。人體功能活動的調(diào)節(jié)方式有3種。神經(jīng)調(diào)節(jié)；是指神經(jīng)系統(tǒng)通過神經(jīng)反射對機體各組織、器官、系統(tǒng)的功能進行調(diào)節(jié)。其基本方式是反射。神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點：反應(yīng)速

18、度快、效應(yīng)短暫、作用部位局限、作用效果精確。體液調(diào)節(jié)：是指激素和代謝產(chǎn)物等化學(xué)物質(zhì)經(jīng)過血液循環(huán)對機體各組織、器官、系統(tǒng)的功能進行調(diào)節(jié)。體液調(diào)節(jié)的特點：反應(yīng)速度慢、作用廣泛而持久、但作川小夠精確。自身調(diào)節(jié)：是指細胞、組織、器官不依賴于神經(jīng)或體液因素調(diào)節(jié)而對內(nèi)環(huán)境變化產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。自身調(diào)節(jié)的特點：調(diào)節(jié)范圍小、調(diào)節(jié)幅度小、不十分靈敏。3.簡述動作電位的特征?！叭驘o”現(xiàn)象。細胞接受有效刺激后，產(chǎn)生動作電位的幅度是“全或無”的，一旦產(chǎn)生動作電位，其幅度就打到一定的數(shù)值，不因刺激的增強而隨之增大；可傳播性。動作電位產(chǎn)生后迅速向周圍傳播，使整個細胞的細胞膜都依次產(chǎn)生動作電位；不衰減傳導(dǎo)。動作電位在同一

19、細胞的傳播其幅度和形狀不會由于傳導(dǎo)距離而改變。4簡述動作電位及其產(chǎn)生機制。動作電位是指細胞在受刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次短暫可逆的、擴布性的電變化。產(chǎn)生的機制是：閾刺激或閾上刺激使膜對Na+的通透性增加，Na+順濃度及電位梯度內(nèi)流，膜去極化達閾電位水平，進而使大量Na+通道開放，形成Na+通道的激活對膜去極化的正反饋，形成動作電位的上升支；Na+通道失活，而K+通道開放，K+外流，復(fù)極化形成動作電位的下降支：鈉泵將進入膜內(nèi)的Na+泵出膜外，同時將膜外多余的K+泵入膜內(nèi)，恢復(fù)興奮前狀態(tài)。5比較局部興奮與動作電位有何不同？ 局部興奮是等級性的，在閾下刺激的范圍內(nèi)，隨刺激強度的增大而增大，而

20、動作電位是“全或無”的；局部興奮不能在膜上作遠距離傳播，只能電緊張性擴布，影響范圍很小；而動作電位能沿著細胞膜進行不衰減性傳導(dǎo)，可進行遠距離傳播；局部興奮沒有不應(yīng)期，而動作電位有不應(yīng)期。因此，局部興奮是可以疊加的，包括空間總和和時間總和，而動作電位不能總和。6簡述興奮-收縮耦聯(lián)及其主要過程。 在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間，存在著某種中介過程把二者聯(lián)系起來，這一過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)?；具^程包括：肌膜上的動作電位沿肌膜和由肌膜延續(xù)形成的T管膜傳播，激活T管膜和肌膜上的L型鈣通道；激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用（骨骼?。┗騼?nèi)流的Ca2+（心肌）激活肌質(zhì)網(wǎng)（在

21、骨骼肌稱為終池）膜上的鈣釋放通道一ryanodine受體(RYR)，使肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的Ca2+向胞質(zhì)內(nèi)釋放：胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度的升高，促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌肉收縮；胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度的升高激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵，鈣泵將胞質(zhì)中的Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)，胞質(zhì)中Ca2+濃度降低，肌肉舒張。7簡述血液凝固的三個基本過程。(1)凝血酶原酶復(fù)合物的形成(2)凝血酶原凝血酶(3)纖維蛋白原纖維蛋白8.簡述影響心肌興奮性的因素。 (1)靜息電位水平或最大復(fù)極電位的水平：靜息電位或最大復(fù)極電位增大時，和閾電位之間的差距就加大，興奮性降低。 (2)閾電位水平：閾電位水平上移，則靜息電位之問的差距增大，興奮性降低

22、。 (3)引起O期去極化的離子通道性狀：分別引起快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞產(chǎn)生0期去極化的Na+通道和Ca2+通道都有靜息、激活和失活三種狀態(tài)。Na+通道處于靜息狀態(tài)，雖然通道是關(guān)閉的，但可以被激活，膜的興奮性正常。Na+通道被激活，引起Na+快速內(nèi)流后，緊接著Na+通道很快失活而關(guān)閉，而且不能再次被激活。只有膜電位恢復(fù)到靜息電位水平時，Na+通道才復(fù)活?？梢姡琋a+通道是否處于靜息狀態(tài)，是快反應(yīng)心肌細胞在此時刻是否具有興奮性的前提。9影響心肌自律性的因素。 (1)最大舒張電位與閾電位之間的差距：最大舒張電位的絕對值變小，或閾電位水平下移，都能使二者之間的差距減小，因此自動去極化到達閾電位水平所需

23、的時間縮短，自動興奮的頻率增高，自律性增高。 (2)4期自動除極的速度：除極速度快，到達閾電位水平所需時問就縮短，單位時間發(fā)生興奮的次數(shù)增多，自律性就增高。10何謂微循環(huán)？微循環(huán)的組成以及它有哪通路？ 微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之問的血液循環(huán)。由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動一靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。它的血流通路有： (1)迂網(wǎng)通路：血液從微動脈經(jīng)后微動脈、毛細血管前括約肌和真毛細血管，然后匯集到微靜脈的通路。因經(jīng)過曲曲彎彎，血流緩慢，稱為迂回通路。又因為它是血液和組織液之問進行物質(zhì)交換的場所，因此也稱為營養(yǎng)通路。 (2)直捷通路：血液從微動脈、后微動脈、

24、通血毛細血管而進入微靜脈的通路稱為直捷通路。此通路經(jīng)常處于開放狀態(tài)，血流速度較快，其意義是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，保證回心血量。 (3)動一靜脈短路：是吻合微動脈和微靜脈的通道，其管壁結(jié)構(gòu)類似微動脈，血流迅速在人的皮膚中較多，在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。11試說明組織液的生成及其影響因素。 組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的，其生成量主要取決于有效濾過壓。有效濾過壓=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）一（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。前面兩項是濾過的力量，后面兩項是重吸收的力量。與有效濾過壓有關(guān)的4個因素變化時，均可影響組織液的生成：毛細血管壓：毛細血管壓升高，組織液生成增多；血漿膠

25、體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多；淋巴回流：由于一部分組織液經(jīng)淋巴管回流人血液，因而淋巴回流受阻時，組織間隙中組織液積聚，可出現(xiàn)水腫；毛細血管壁的通透性：由于燒傷、過敏反應(yīng)時，毛細血管壁通透性明顯升高，一部分血漿蛋白質(zhì)濾出，使組織液膠體滲透壓升高，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多，發(fā)生水腫。12影響氧離曲線的因素。 有PC02、pH、2,3-DPG和溫度。PC02、pH、2，3-DPG和溫度，使曲線右移；PC02，pH，2，3-DPG 和溫度，使曲線左移。13何謂消化道平滑肌的慢波電位？它是如何產(chǎn)生的？有何生理意義？ 胃腸道的平滑肌，在靜息電位基礎(chǔ)上還可以記錄到一種緩慢的、節(jié)律性

26、去極化：稱為慢波電位或基本電節(jié)律。產(chǎn)生機制可能與Na+-K+泵活動的周期性變化有關(guān)。當慢波去極化達到閾電位水平時，就可觸發(fā)動作電位，并跟著出現(xiàn)肌肉收縮。因此，慢波電位是平滑肌的起步電位，是平滑肌收縮的控制波。14何謂胃黏液-碳酸氫鹽屏障？它有何作用？ 胃液中的黏液由胃黏膜表面上皮細胞、頸黏液細胞及賁門腺和幽門腺共同分泌。主要成分為糖蛋白，它與胃黏膜分泌的HC03-一起，構(gòu)成了黏液-碳酸氫鹽屏障。胃黏液-碳酸氫鹽屏障作用：黏液有潤滑食物作用，保護胃黏膜免受機械損傷；黏液-碳酸氫鹽屏障，中和H+，能有效地阻擋H+的逆向彌散，保護胃黏膜免受H+的侵蝕。15簡述尿生成的基本過程。 尿的生成包括腎小球毛

27、細血管處的濾過（形成超濾液），腎小管和集合管的選擇性吸收以及它們的分泌三個基本過程。16簡述尿液的濃縮和稀釋過程。 小管液流經(jīng)遠曲小管和集合管時，其中溶質(zhì)被重吸收而水未被重吸收，最終形成的尿液就是低滲的，此為尿液的稀釋過程。而尿液的濃縮是小管液內(nèi)的水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中、尿液滲透壓升高的過程。17感受器的一般生理特性有哪些？ (1)適宜刺激：一種感受器通常只對某種特定形式的能量變化最敏感，這種形式的刺激就稱為該感受器的適宜刺激。每種感受器都有其一定的感覺閾值，包括強度閾值、時間閾值、面積閾值。 (2)換能作用：感受器可以把作用于它們的各種形式的刺激能量轉(zhuǎn)換為傳入神經(jīng)的動作電位，這種能量

28、轉(zhuǎn)換稱為感受器的換能作用。 (3)編碼功能：感受器在進行換能作用的同時，把刺激的質(zhì)和量等屬性轉(zhuǎn)移到傳入神經(jīng)動作電位的序列中，然后傳入到中樞的過程。機體對不同性質(zhì)刺激的感受，主要決定于傳入沖動所到達的高級中樞的部位。對刺激強度的編碼主要是通過單一神經(jīng)纖維上沖動頻率的高低和參與反應(yīng)的神經(jīng)纖維數(shù)目的多少來完成的。 (4)適應(yīng)現(xiàn)象：當某一恒定強度的刺激作用于一個感受器時，感覺神經(jīng)纖維上動作電位的頻率會逐漸降低，這一現(xiàn)象稱為感受器的適應(yīng)。適應(yīng)并非疲勞，因為對某一強度的刺激產(chǎn)生適應(yīng)之后，如果再增加該刺激的強度，又可引起傳入沖動的增加。感受器的適應(yīng)可發(fā)生在感覺信息轉(zhuǎn)換的不同階段。18人眼視近物時經(jīng)過哪些調(diào)節(jié)

29、？ 人眼的調(diào)節(jié)即折光能力的改變，主要是靠改變晶狀體的折光力來實現(xiàn)的。 (l)晶狀體的調(diào)節(jié)：晶狀體富有彈性，形似凸透鏡。受懸韌帶牽張改變其曲率。視近物時，睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，眼的折光能力變大，使近物的輻射光線聚焦成像在視網(wǎng)膜上。眼視近物的調(diào)節(jié)能力，主要取決于晶狀體變凸的最大限度，與晶狀體的彈性有關(guān)。晶狀體的最大調(diào)節(jié)能力可用眼能看清物體的最近距離，即近點來表示。 (2)瞳孔的調(diào)節(jié)：視近物時，可反射性地引起雙側(cè)瞳孔縮小稱為瞳孔近反射或瞳孔調(diào)節(jié)反射。意義是減小球面像差和色像差，增加清晰度。 (3)雙眼球會聚：當雙眼注視一個由遠移近的物體時，兩眼視軸向鼻側(cè)會聚的現(xiàn)象，稱為雙眼球會聚，又稱

30、輻輳反射。其意義在于雙眼同時看一近物時，物像仍可落在雙眼視網(wǎng)膜的對稱點上，不會產(chǎn)生復(fù)視。19簡述興奮性突觸后電位(EPSP)和抑制性突觸后電位(IPSP)產(chǎn)生的機制？ EPSP形成的機制是：某種興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體，使配體門控通道（化學(xué)門控通道）開放，因此后膜對Na+.K+的通透性增大，尤其是對Na+的通透性，由于Na+的內(nèi)流大于K+的外流，故發(fā)生正離子內(nèi)流，導(dǎo)致細胞膜的局部去極化。 IPSP形成的機制是：抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上的配體門控Cl-通道開放，引致Cl-內(nèi)流從而使突觸后膜發(fā)生超極化。此外，IPSP的產(chǎn)生也與突觸后膜K+通道的開放或Na+通道或Ca2+通道的關(guān)閉

31、有關(guān)。20何謂脊休克？有何表現(xiàn)？脊休克的產(chǎn)生與恢復(fù)說明了什么？ 在人或動物，當其脊髓與高位中樞突然離斷時，斷面以下暫時喪失反射活動能力，進入無反應(yīng)狀態(tài)，稱為脊休克。主要表現(xiàn)為：在斷而以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低或消失；血壓下降；發(fā)汗反射不出現(xiàn)；糞尿潴留等。以后，脊髓反射活動可逐漸恢復(fù)。脊休克主要是由于脊髓突然失去高位中樞的易化性調(diào)節(jié)所致。脊休克的恢復(fù)說明脊髓存在并能完成這些脊反射。21激素作用的一般特性有哪些？ (1)激素的信息傳遞作用：激素僅起信使作用，既不添加成分，也不提供能量。 (2)激素作用的相對特異性：激素選擇性地作用于某些器官、組織和細胞。 (3)激素的高效能生物放大作用：激

32、素使細胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放人作用。 (4)激素間的相互作用：激素之間往往存在著協(xié)同作用或拮抗作用，對維持其功能活動的相對穩(wěn)定起著重要作用。另外有的激素對其他激素有允許作用。22.下丘腦調(diào)節(jié)肽有哪些？各有何生理作用？ 下丘腦調(diào)節(jié)肽包括：促甲狀腺激素釋放激素、促性腺激素釋放激素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、生長激素釋放抑制激素、生長激素釋放激素、促黑激素釋放因子、促黑激素釋放抑制因子、催乳素釋放因子、催乳素釋放抑制因子。其名稱即代表了它的作用，如：促甲狀腺激素釋放激素的主要作用是促進促甲狀腺激素的釋放；生長激素釋放抑制激素的主要作用時抑制生長激素的釋放3 問答題。1試述物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運的方式。 單純擴散

33、：脂溶性高而分子量小的物質(zhì)由細胞膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動。 膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運： (1)易化擴散：需要由細胞膜上的某些特殊蛋白質(zhì)的介導(dǎo)來完成，順濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運，屬于被動轉(zhuǎn)運。 經(jīng)載體易化擴散：體內(nèi)葡萄糖、氨基酸、核苷酸等不溶于脂質(zhì)或難溶于脂質(zhì)的物質(zhì)，經(jīng)載體介導(dǎo)的易化擴散將物質(zhì)順濃度梯度或電位梯度進行的跨膜轉(zhuǎn)運。 經(jīng)通道易化擴散：溶液中的Na+.K+、ca2+等帶電離子，借助于通道蛋白的介導(dǎo)，順濃度梯度或電位梯度跨膜擴散，稱為經(jīng)通道易化擴散。 單純擴散及經(jīng)載體易化擴散、經(jīng)通道易化擴散都屬于被動轉(zhuǎn)運。 (2)主動轉(zhuǎn)運：主動轉(zhuǎn)運是消耗能量的、逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運，分原

34、發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。 原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：是指細胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉(zhuǎn)運的過程。介導(dǎo)這一過程的膜蛋白稱為離子泵。離子泵具有水解ATP的能力，利用高能磷酸鍵貯存的能量完成離子的跨膜轉(zhuǎn)運。例如，鈉泵轉(zhuǎn)運細胞內(nèi)Na+和細胞外K+的過程。 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：不直接利用ATP分解釋放的能量，而是依賴另一種物質(zhì)的濃度差所造成的勢能貯備來實現(xiàn)的主動轉(zhuǎn)運。例如，利用鈉泵活動建立的細胞膜兩側(cè)Na+濃度勢能進行Na+-H+交換、Na+-Ca2+交換及Na+-葡萄糖（或氨基酸）同向轉(zhuǎn)運等。出胞和入胞：出胞是指一些大分子物質(zhì)、固態(tài)或液態(tài)的物質(zhì)團塊由細胞排出的過程。入胞是指細胞

35、外某些大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊進入細胞的過程。出胞和入胞過程都要消耗能量。2試述血小板的生理特性及其在生理性止血中的作用。 (1)血小板生理特性：黏附：血小板與非血小板表面的黏著稱為血小板黏附。當血管內(nèi)皮損傷暴露出內(nèi)膜下的膠原組織時，血小板就黏著于膠原組織上。聚集：血小板之間的相互黏著稱為聚集。黏附發(fā)生以后，血小板聚集也隨即進行。血小板聚集可分為兩個時相，第一聚集時相發(fā)生迅速、可逆，聚集后可解聚，主要是受損的組織細胞釋放的外源性ADP所致。第二時相發(fā)生緩慢，聚集后不能再解聚，稱為不可逆聚集，主要是由于血小板釋放的內(nèi)源性ADP所引起的。釋放：血小板受刺激后，主動將貯存的物質(zhì)排出的過程稱為血小板釋放或

36、血小板分泌。例如：釋放5一羥色胺、ADP、血小板因子等，有利于止血過程。收縮：血小板中存在著類似肌肉的收縮蛋白系統(tǒng)，血小板收縮引起血凝塊回縮和血栓硬化，有助于止血過程加強。吸附：血小板表面可以吸附血漿中的多種凝血因子，有利于血液凝固和生理止血。 (2)血小板在生理性止血中的作用：參與生理性止血全過程：血管受損后，血小板黏附于內(nèi)皮下的膠原上，識別損傷部位，并釋放5一羥色胺、TXA2、兒茶酚胺及內(nèi)皮素等縮血管物質(zhì)引起血管收縮，使受損局部血流速度減慢甚至被阻斷，限制出血；血小板活化釋放ADP及TXA2，促使血小板發(fā)生不可逆性聚集，形成血小板止血栓，以填塞傷口，實現(xiàn)初步止血。參與凝血：血小板在血液凝固

37、中起重要作用?；罨难“蹇舍尫叛“辶字瑸槟蜃犹峁┝字砻?，參與FX和FII的激活；血小板表面結(jié)合有多種凝血因子，增加局部凝血因子濃度，加速凝血過程；血小板還可釋放纖維蛋白原等凝血因子，從而加速凝血過程；血小板內(nèi)收縮蛋白收縮可使血凝塊變得更為堅實，牢固封住血管破口。促進和抑制纖維蛋白溶解：在纖維蛋白形成的早期，血小板釋放PF6可抑制纖維蛋白溶解過程的發(fā)生。血小板釋放5一羥色胺又可刺激血管內(nèi)皮細胞釋放血管激活物，激活纖溶酶原，促使纖維蛋白降解。維護血管壁的完整性：血小板可以隨時沉著于血管壁，以填補內(nèi)皮細胞脫落留下的空隙，并能融入血管內(nèi)皮細胞，對其進行修復(fù)。3臨床輸血的原則是什么？為何同型

38、輸血前還要進行交叉配皿？ 輸血原則是供血者的紅細胞不能被受血者的血漿所凝集，所以，最佳選擇是同型血輸血；在緊急情況下無同型血相輸時，O型血可輸血給A型、B型和AB型受血者；AB型受血者可接受O型、A型和B型血，但輸血量要?。ú怀^200ml），輸血速度不宜太快，并注意密切觀察，如發(fā)生輸血反應(yīng)時，即停止輸血。 輸血前要進行交叉配血，因為ABO血型系統(tǒng)存在一些少見的業(yè)型，如：A1亞型、A2亞型，另外還有一些ABO系統(tǒng)以外的血型，如Rh血型，因此，即使在ABO系統(tǒng)中是同型，若其他血型系統(tǒng)不合，仍可造成意外的輸血反應(yīng)。所以，即使是同型輸血，在輸血前也必須進行交叉配血試驗。4試述心室肌動作電位的形成機制

39、。 (1)0期去極過程：是指心肌細胞去極化達閾電位，快鈉通道激活并開放，Na+內(nèi)流，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV左右的去極化過程，直至鈉平衡電位，構(gòu)成動作電位的升支。 0期去極化的速度快，持續(xù)時間很短，形成動作電位升支陡峭。其原因是0期去極化的Na+內(nèi)流和Na+通道激活（生電性Na+內(nèi)流）以及失活關(guān)閉的速度極快。此為快反應(yīng)細胞，快鈉通道，快反應(yīng)動作電位的特點。 (2)復(fù)極過程：包括三個階段。 l期（快速復(fù)極初期）：是指膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右的快速復(fù)極期，0期和1期的膜電位的變化速度都很快，形成鋒電位。外向電流(Ito)的激活，Ito的主要離子成分是K+

40、外流。 2期（緩慢復(fù)極期或平臺期）：膜內(nèi)電位下降速度大大減慢，基本上停滯于0mV左右，動作電位圖形比較平坦，稱為平臺期。平臺期的形成是由于該期間同時存在的外向電流（K+外流）和內(nèi)向電流（主要是Ca2+內(nèi)流）。 3期快速復(fù)極末期：復(fù)極化速度加快，膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到一90mV，即完成整個復(fù)極化過程。其形成的離子機制是：Ik的通透性增高，K+迅速外流，造成膜電位的快速復(fù)極，恢復(fù)至靜息電位。4期（靜息期）：4期膜電位雖然基本上穩(wěn)定于靜息電位水平（-90mV），但動作電位期間進入細胞內(nèi)的Na+、Ca2+和流出細胞外的K+，造成細胞內(nèi)外離子分布的變化。因此，細胞膜上Na+-K+泵主動轉(zhuǎn)運排出

41、細胞內(nèi)多余的Na+和Ca2+（細胞內(nèi)Ca2+的逆濃度梯度外運是與Na+的順濃度梯度內(nèi)流相耦聯(lián)的，稱為Ca2+-Na+交換和Ca2+泵），攝回細胞外的K+，以恢復(fù)細胞內(nèi)外各種離子的正常濃度梯度，保持細胞的正常興奮性。5心肌細胞在一次興奮之后，興奮性將發(fā)生什么變化？ (1)有效不應(yīng)期：心肌細胞受到刺激發(fā)生興奮時，從動作電位的0期開始到3期復(fù)極化至-55mV這一段時期內(nèi)，無論給予多大的刺激，心肌細胞都不會產(chǎn)生反應(yīng)，即興奮性等于零，這段時期稱為絕對不應(yīng)期。在膜電位由-55mV復(fù)極到-60mV這一段時間內(nèi)，如給予一個足夠強度的刺激，可以使膜發(fā)生局部去極化反應(yīng)，但不能爆發(fā)動作電位。這段時期稱為局部反應(yīng)期。

42、由于從0期開始到3期膜電位恢復(fù)到-60mV這段時間內(nèi)，心肌不能產(chǎn)生新的動作電位，因此將這段時間稱為有效不應(yīng)期。這段時期內(nèi)鈉通道完全失活，因此細胞不產(chǎn)生興奮性反應(yīng)。 (2)相對不應(yīng)期：3期膜電位復(fù)極化過程中，在膜電位自-60mV復(fù)極至-80mV的這段時期，若給大于正常閾值的強刺激，則可以產(chǎn)生一次動作電位，這段時期稱為相對不應(yīng)期。原因是此期內(nèi)膜電位仍小于靜息電位，此時已有相當數(shù)量的Na+通道復(fù)活至靜息狀態(tài)，但仍未達靜息電位時的水平，故心肌的興奮性仍低于正常。 (3)超常期：從膜內(nèi)電位-80mV到-90mV這一段時期內(nèi)，若給予心肌一閾下刺激，就可以引起一個新的動作電位，表明心肌的興奮性超過正常，故稱

43、為超常期。在此期內(nèi)興奮性較高的原因是Na+通道也已經(jīng)復(fù)活至接近靜息狀態(tài)，而膜電位的絕對值尚小于靜息電位，即與閾電位水平之間的差距較小，所需的刺激閾值小于正常值。6試述評價心臟功能的指標及其生理意義。 (l)心輸出量和心指數(shù)： 一側(cè)心室每分鐘輸出的血液量，稱為每分心輸出量，簡稱心輸出量，是衡量心臟功能的基本指標。心輸出量等于心率與搏出量的乘積。左右兩心室的心輸出量基本相等。心輸出量和機體新陳代謝水平相適應(yīng)，可因性別、年齡及其他生理情況的不同而不同。健康成年男性在安靜狀態(tài)下的心輸出量為4.5-6.0Lmin，女性的心輸出量比同體重男性的低約10%。在劇烈運動時心輸出量可高達2535Lmin；麻醉時

44、可降低2.5l/min。心輸出量并不與體重成正比，而是與體表面積成正比，以每平方米體表面積計算的心輸出量，稱為心指數(shù)。中等身材的成年人體表面積為1.61.7m2，故心指數(shù)為3.03.5L/ (minm2)，是比較不同個體心臟功能時常用的評定指標。不同生理條件下心指數(shù)不同，1O歲左右少年的靜息心指數(shù)最高，隨年齡增長而逐漸下降。 (2)每搏輸出量和射血分數(shù)：一次心跳一側(cè)心室射出的血液量，稱每搏輸出量，簡稱搏出量。在安靜狀態(tài)下，正常成人搏出量約70ml。心室在每次射血后并未將心室內(nèi)的血液全部射出。搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數(shù)。即射血分數(shù)=搏出量(ml)/心室舒張末期的容積(ml)1

45、OO%。正常情況下，搏出量始終與心室舒張末期容積相適應(yīng)，當心室舒張末期容積增加時，搏出量也相應(yīng)增加，射血分數(shù)基本不變，可維持在55%65%。但在心臟異常擴大，心室功能減退的患者，射血分數(shù)明顯下降。 (3)心臟做功量：心室收縮所做的功，稱為每搏功，可用搏出的血液所增加的動能和壓強能來表示。用做功量來評價心臟泵血功能，其意義在于心臟收縮不僅僅是排出一定量的血液，而且使這部分的血液具有較高的壓強及較快的流速。在動脈壓增高的情況下，心臟要射出與原先同等量的血液，就必須加強收縮，做更大的功，才能維持相同的每搏輸出量。作為評定心臟泵血功能的指標，心臟做功量比單純的心輸出量更為全面。7.心臟本身是通過何種方

46、式控制心輸出量的？ 心輸出量的大小取決于心率和每搏輸出量。機體通過對心率和搏出量的調(diào)節(jié)來改變心輸出量。 (1)搏出量的調(diào)節(jié)：搏出量的多少取決于心室肌收縮的強度和速度，心肌收縮愈強，速度愈快，射出的血量就愈多。 Frank-Starling定律：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的改變?；匦难吭蕉啵氖沂鎻埰诔溆烤陀?，心室舒張末期容積愈大（相當于心臟的前負荷），心肌細胞初長度增加，心室的收縮力量也愈強，搏出的血量也就愈多。靜脈回心血量在心室舒張充盈期持續(xù)時間長和靜脈回流速度快時相應(yīng)增加。 心肌收縮能力的改變對搏出量的調(diào)節(jié)：心肌收縮能力是指心肌不依賴于前、后負荷而能改變其自身力學(xué)

47、活動（收縮強度和速度）的一種內(nèi)在特性。如在去甲腎上腺素的作用下可使心肌收縮的強度和速度增加（心室功能曲線左上移位）；而乙酰膽堿可使心肌收縮能力下降（心室功能曲線右下方移位）等。原因在于外加因素影響著心肌的興奮-收縮耦聯(lián)過程中的重要環(huán)節(jié)，其中活化橫橋數(shù)和肌球蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。 后負荷對搏出量的影響：心室肌后負荷是指動脈血壓。動脈血壓增高，等容收縮期室內(nèi)壓峰值也增高，故使等容收縮期延長而射血期縮短，射血速度減慢，致使搏出量減少。另一方面，搏出量減少勢必造成心室內(nèi)余血量增加，如果舒張期內(nèi)靜脈回心血量不變，則心室舒張末期容積必然增大，然后通過Frank-Starling定律即

48、異長自身調(diào)節(jié)可使搏出量逐漸恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強心肌收縮能力，心室舒張末期容積也恢復(fù)到原來水平。 (2)心率對心輸出量的影響：心輸出量等于每搏輸出量和心率的乘積。在一定范圍內(nèi)（60 -170次min），心率增加可使心輸出量增多。但當心率超過某一臨界水平（如180次min）時，心室舒張期明顯縮短，心舒期充盈的血液量明顯減少，因此輸出量也明顯減少，心輸出量反而下降。如果心率過慢，低于40次min時，心舒期過長，心室充盈量早已接近最大限度，不能再繼續(xù)增加充盈量和搏出量，因此心輸出量減少?？梢姡挥行穆首钸m宜時，心輸出量最大，心率過快或過慢，心輸出量都會減少。8試述影響動

49、脈血壓的因素。 (1)每搏輸出量：每搏輸出量增大，心縮期射入主動脈的血量增多，故收縮壓升高大于舒張壓的升高，脈壓增大。 (2)心率：心率增加時，心舒期縮短，心舒期內(nèi)流至外周的血液減少，故心舒期末主動脈內(nèi)存留的血量增多，舒張壓升高。心率加快對收縮壓的影響不如對舒張壓的明顯，脈壓減小。 (3)外周阻力：外周阻力增大，心舒期內(nèi)血液向外周流動的速度減慢，心舒期末存留在主動脈中的血量增多，故舒張壓升高。而收縮壓的升高不如舒張壓的升高明顯，脈壓相應(yīng)減小。舒張壓的高低主要反應(yīng)外周阻力的大小。 (4)主動脈和大動脈的順應(yīng)性：順應(yīng)性即可擴張性。大動脈的彈性貯器作用好，使動脈血壓的波動幅度小，脈壓小。老年人的動脈

50、管壁硬化，順應(yīng)性變小，大動脈的彈性貯器作用減弱，收縮壓升高明顯，故脈壓增大。(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應(yīng)，才能使血管系統(tǒng)足夠地充盈，產(chǎn)生一定的體循環(huán)平均充盈壓。如失血循環(huán)血量減少，動脈血壓降低。另一方面，血管系統(tǒng)容量增大，也會造成動脈血壓下降。9影響靜脈回心血量的因素有哪些？ 單位時間的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力，故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。分述如下： (1)體循環(huán)平均充盈壓：體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈程度的指標。血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量也越多。 (

51、2)心臟收縮力量：心臟收縮力強，射血時心室排空較完全，心舒時室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈中血液抽吸力量增大，靜脈回心血量增多。右心衰竭時，射血力量顯著減弱，心舒期右心室內(nèi)壓較高，血液淤積在右心房和大靜脈內(nèi)，回心血量大大減少?；颊呖沙霈F(xiàn)頸外靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等體征。 (3)體位改變：從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大擴張，容納的血量增多，回心血量減少。立位時則由于下肢容納血量增加，導(dǎo)致靜脈回心血量減少。 (4)骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時擠壓靜脈而使血流加快，加之靜脈瓣的作用，使血液只能向心臟方向流動而不能倒流。骨骼肌和靜脈瓣一起對靜脈回流起著“泵”的作用，稱為“肌肉泵”。

52、(5)呼吸運動：吸氣時，胸內(nèi)壓降低，胸腔內(nèi)人靜脈和右心房更加擴張，有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時，胸內(nèi)壓加大，靜脈回心血量減少。可以說，呼吸運動時靜脈回流也起著“泵”的作用。10正常情況下，機體主要通過何種調(diào)節(jié)方式維持動脈血壓相對穩(wěn)定的？ 機體主要通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射的調(diào)節(jié)方式維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張（擴張），頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器受到刺激而興奮，發(fā)放的神經(jīng)沖動增加，分別經(jīng)竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)向延髓孤束核傳入沖動，然后再到延髓腹外側(cè)等部位的心血管中樞，使交感神經(jīng)緊張性活動減弱；同時使迷走神經(jīng)的活動加強，導(dǎo)致心率減慢，心輸出量減少，血管阻力

53、下降，回心血量減少，血壓下降，稱之為降壓反射。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，迷走神經(jīng)緊張減弱，交感神經(jīng)緊張加強，外周血管阻力增大，心率加快，心輸出量增加，血壓回升。可見壓力感受器反射是一種負反饋機制，正常情況下經(jīng)常起作用。由于這種反射（對竇內(nèi)壓在正常平均動脈壓水平范圍內(nèi)發(fā)生變動時）最為敏感，糾正偏離正常水平的能力最強，故當心輸出量、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然變化的情況下，通過壓力感受性反射發(fā)揮即時調(diào)節(jié)作用，使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動。因此，說頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射在動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起著重要作用，因而使動脈血壓保持相對穩(wěn)定。11何謂肺泡表面活性物質(zhì)？有

54、何生理作用？ 肺泡表面活性物質(zhì)是肺泡II型細胞所分泌的以一：軟脂酰卵磷脂為主要成分的物質(zhì)。它在水面上形成單分子排列，親水基團向著水，疏水基團背著水，隔斷液氣界面。減少了表面張力，減少回縮力，增大肺順應(yīng)性。肺泡表面張力的回縮力與肺泡半徑成反比。如無肺泡表面活性物質(zhì)存在，因為半徑小的肺泡的回縮力大于半徑大的肺泡，則這種回縮力將使肺泡塌陷。于是小肺泡越來越小，大肺泡越來越大，肺泡表面活性物質(zhì)緩和了這鐘情況。因為大肺泡的表面積大，活性物質(zhì)相對分散，小肺泡的表面積小，活性物質(zhì)相對密集，所以大肺泡的表面張力減少的小而小肺泡的表面張力減少的多，這就使大小肺泡的回縮力趨于相等，從而增加了肺泡容積的穩(wěn)定性。肺泡

55、表面張力能從肺泡外向肺泡內(nèi)吸引水分。如無肺泡表面活性物質(zhì)存在時，腫泡內(nèi)表面的液體層將增厚，早產(chǎn)兒的透明膜疾病就是缺乏肺泡表面活性物質(zhì)所致（防止肺水腫）。綜上所述，肺泡表面活性物質(zhì)具有穩(wěn)定肺泡容積、增大順應(yīng)性和維持肺泡內(nèi)表面液體簿層以利于氣體交換的作用。當肺泡表面活性物質(zhì)減少時將產(chǎn)生順應(yīng)性減少，嚴重時甚至發(fā)生肺不張、肺塌陷和肺透明膜疾病等嚴重影響氣體交換換。12氧離曲線為什么是特有的S形？在呼吸生理中有何重要意義？ 氧離曲線是表示氧合血紅蛋白飽和度與血氧分壓之間相互關(guān)系的曲線，氧與血紅蛋白的反應(yīng)是氧與血紅蛋白分子中亞鐵血紅素中的Fe2發(fā)生非氧化性的結(jié)合，故稱為氧合。血紅蛋白與氧的親和力，與整個血

56、紅蛋白分子構(gòu)型有關(guān)。血紅蛋白的珠蛋白部分由兩條肽鏈和兩條肽鏈構(gòu)成，每一條肽鏈上都結(jié)合著一個亞鐵血紅素，這亞鐵血紅素中的Fe2+與氧的親和力，與肽鏈的構(gòu)型有密切關(guān)系。當肽鏈上的亞鐵血紅素中的Fe2+與氧結(jié)合后的構(gòu)型變化，可使肽與氧的親和力增大。一對、鏈與氧結(jié)合后的構(gòu)型變化，可使另一對、鏈與氧的親和力增大。任何3個Fe2+與氧結(jié)合后，都能大大加大第4個Fe2與氧的親和力。反之，任何3個Fe2+釋放出氧后，則促進第4個Fe2+釋放氧。這種血紅蛋白的特性，使氧分壓開始升高時，隨著氧與Fe2+的結(jié)合，促進其余的Fe2+與氧結(jié)合，因而呈現(xiàn)一條迅速上升的曲線，這就是這特有的S形曲線下段的形成機制。曲線的上段

57、變成平坦，對于氧合速度在氧合血紅蛋白飽和度達到80%以上時又緩慢下來。 氧離曲線的S形，對氧的交換和運輸是非常有利的。曲線的上段，相當于P02 60l00mmHg的范圍內(nèi)曲線平坦。這說明氧分壓變化很大時，血紅蛋白飽和度卻變化不大，這使得人在高原上，大氣壓降低，血紅蛋白氧飽和度可無大變化。這有利于在肺泡處氧的交換。曲線的下段陡峭，表明在P02有小的變化時，血紅蛋白氧飽和度即有明顯變化。這使得組織代謝時，氧分壓稍有下降，即可釋放多量的氧，供組織利用。13試述缺O(jiān)2和C02增多及H+增高對呼吸影響的主要機制。 缺O(jiān)2和C02增多，都可使呼吸增強，但機制不同。缺02作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射地使呼吸中樞興奮，呼吸增強。中樞化學(xué)感受器不接