病理學預習復習計劃重點資料庫資料完美版

1、#*病理學一、任務：研究疾病發(fā)生原因、發(fā)病機制，及疾病過程中機體的病理變化和疾病的轉(zhuǎn)歸，并結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)認識疾病地本質(zhì)，為防止疾病提供依據(jù)。二、研究方法1. 人體病理學研究： 1、尸體解剖； 2、活體組織檢查； 3、細胞學檢查2. 實驗病理學研究： 1、動物實驗； 2、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)解剖病理學觀察方法：肉眼觀察、鏡下觀察和分子檢測第一章：疾病的概論一、疾病 : 是機體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反應的異常生命活動，表現(xiàn)為組織和細胞功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，并引起各種癥狀、體征和社會行為異常。（健康是人的 身體、生理、心理 所處的一種良好的狀態(tài)）二、病理過程:

2、是指存在于不同疾病中所共同的、具有內(nèi)在聯(lián)系的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的綜合過程。三、病因 ：是指引起疾病并決定該疾病特異性 的因素。 生物性因素 是最常見 的病因。（其他：物理性因素、化學性因素、遺傳因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社會因素）四、疾病發(fā)生的條件：在病因的作用下，能影響疾病發(fā)生的其他因素。條件不能決定疾病的特異性，僅能促進或延緩疾病的發(fā)生、發(fā)展。誘因 是疾病發(fā)生條件之一（疾病發(fā)生的條件中促進疾病發(fā)生的因素）分類： 1、內(nèi)部條件：年齡、性別、免疫狀態(tài)；2、外部條件：自然條件和社會條件，氣候，生活工作環(huán)境五、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律1. 疾病過程中的 損傷和抗損傷反應（ 兩者相互聯(lián)

3、系又相互對抗，貫穿疾病的始終，決定疾病的發(fā)展方向 。以損傷為主， 疾病會逐漸惡化致死亡； 以抗損傷為主， 疾病會逐漸好轉(zhuǎn)至康復 ）2. 疾病過程中的 因果 轉(zhuǎn)化3. 疾病過程中 局部與整體 關系（所有疾病都是整體疾病）六、疾病發(fā)展的基本機制：1、神經(jīng)機制2、體液機制（內(nèi)分泌、旁分泌、自分泌）3、組織細胞機制4、分子機制（蛋白質(zhì)和核酸：主要分子基礎，染色體基因不是分子機制）七、疾病的過程： 1、潛伏期； 2、前驅(qū)期； 3、臨床癥狀明顯期3、轉(zhuǎn)歸期（康復和死亡）康復： 1、完全康復：疾病的損傷性變化完全消失，結(jié)構(gòu)改變?nèi)嫘迯?，功能代謝恢復正常，又稱痊愈。2、不完全康復： 集體的損傷性變化沒有完全消

4、失， 但已得到控制， 臨床主要癥狀消失，但機體還留有一定的功能或結(jié)構(gòu)的改變，如燙后留下的瘢痕。七、死亡過程：1、瀕死期；腦干以上大腦處于深度抑制狀態(tài)2、臨床死亡期（急性死亡的人員，機體仍有微弱的代謝活動，經(jīng)一系列搶救可復活）；3、生物學死亡期（發(fā)生不可恢復的改變：尸冷、尸僵、尸斑等）八、臨床死亡期主要標志：心跳、呼吸停止，各種反射消失，瞳孔散大。九、腦死亡定義：指全腦功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征 。#*指征： 1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷, 對外界刺激無反應性；3、腦干反射消失；4、腦電圖呈持續(xù)平坦波形；5、自主性肌肉活動完全停止。若患者仍有自主呼吸和腦干反射，稱“

5、植物狀態(tài)”第二章：細胞與組織的適應、損傷及修復一、適應：細胞、組織、器官耐受內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以 存活 的過程，稱為適應。（不耐受：損傷）二、適應在形態(tài)上的表現(xiàn)：1、萎縮 ；2、肥大 ； 3、增生 ； 4、化生（細胞數(shù)目、體積、類型的改變）1、萎縮 ：指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小 ，可伴有細胞數(shù)量減少。實質(zhì)細胞萎縮時， 常繼發(fā)間質(zhì)結(jié)締組織增生，有時使組織、 器官的體積比正常的還大，即假性肥大 。 器官或組織未充分發(fā)育至正常大小或本為發(fā)育，分別稱發(fā)育不全和不發(fā)育，并非萎縮。分為1、生理性萎縮（正常） ； 2、病理性萎縮（有害刺激后發(fā)生）。（一）病理性萎縮分類：全

6、身性萎縮（機體攝入營養(yǎng)不足或因疾病使營養(yǎng)物質(zhì)消耗過多）常先累及 脂肪組織 其次骨骼肌、平滑肌、脾、肝等組織器官 ，心、腦 最后。局部性萎縮（局部因素影響）： 營養(yǎng)不良性萎縮（血液供應不足）壓迫性萎縮（結(jié)石）廢用性萎縮（骨折后）去神經(jīng)性萎縮（小兒麻痹）內(nèi)分泌性萎縮（二）病理變化1、肉眼觀察：萎縮組織或器官體積縮小、重量減輕、顏色變深或呈褐色。當萎縮伴有間質(zhì)結(jié)締組織增生時，質(zhì)地可變韌。 萎縮器官的包膜可因結(jié)締組織增生而稍有增厚。2 、鏡下觀察： （ 1）光鏡：萎縮器官的實質(zhì)細胞體積縮小或有細胞數(shù)目減少，間質(zhì)結(jié)締組織略有增生。萎縮細胞胞質(zhì)濃縮，胞核深染， 胞質(zhì)中?？梢姾稚w粒，稱脂褐素 ，在心肌細胞

7、和肝細胞內(nèi)多見，且常位于胞核的兩端或周圍。當這種脂褐素明顯增多時，器官可呈棕褐色，故有褐色萎縮之稱。（ 2）電鏡：萎縮細胞的細胞器如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等減少，自噬泡增多 。自噬泡可將細胞器碎片進行消化，不能被消化的物質(zhì)則形成殘存小體，即光鏡下的脂褐素。（三）后果： 萎縮器官、組織和細胞的功能大多下降。萎縮一般是可復性的。若病因長期存在，萎縮細胞最終可死亡。2、肥大：由于實質(zhì)細胞體積增大引起組織和器官的體積增大，有時可伴有細胞數(shù)量的增多。（細胞的肥大導致由其組成的組織和器官體積增大、重量增加和功能增強。）3、增生 ：器官或組織內(nèi)實質(zhì)細胞的數(shù)目增多。4、化生 ：一種分化成熟的細胞類型因受刺激因素 的作

8、用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞類型的過程。（通常發(fā)生于同源性的組織細胞：上皮組織之間或間葉組織之間）常見的化生類型：鱗狀上皮化生腸上皮化生間葉組織化生三、細胞和組織損傷的機制：（一）細胞膜的破壞（二）缺氧導致?lián)p傷（三）活性氧類物質(zhì)導致?lián)p傷（四）胞質(zhì)內(nèi)游離鈣導致?lián)p傷（五）化學性損傷（六）遺傳變異四、變性： 由于物質(zhì)代謝和功能障礙所致的某些形態(tài)學變化，表現(xiàn)為細胞內(nèi)和細胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)異常積蓄，稱為變性。1、細胞水腫：胞質(zhì)中水分積聚過多導致細胞體積增大，是細胞損傷中最早出現(xiàn)的形態(tài)學改變。機制： 缺氧、 感染等因素是細胞能量代謝異常，ATP生成不足， 引起細胞膜Na+-K+泵功能異常，導致

9、細胞內(nèi)鈉離子和水分子積聚。肉眼：病變器官體積增大，重量增加，顏色蒼白，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面隆起。#*鏡下： 病變早期，細胞質(zhì)內(nèi)有紅染細顆粒狀物質(zhì)，此為 腫脹的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細胞器，因此成為 顆粒樣變性。 細胞水腫嚴重時，細胞明顯腫大，胞質(zhì)高度疏松，細胞核也可腫脹，胞質(zhì)甚至異常疏松透明，稱為 氣球樣變或水樣變，如病毒性肝炎。2、 脂肪變性： 指非脂肪細胞的細胞質(zhì)中出現(xiàn)明顯脂肪滴（甘油三酯）。 在石蠟切片的制作過程中，這些脂肪滴被有機溶劑溶解，故脂滴呈空泡狀 。冷凍切片中，用蘇丹染色。肝細胞最易脂肪變。多發(fā)生于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌等。肝脂肪變性的機制：肝細胞胞質(zhì)內(nèi)游離脂肪

10、酸增多甘油三酯合成過多脂蛋白合成減少肉眼 ：輕度無明顯變化。病變加重，脂肪變性器官的器官體積增大，表面光滑，顏色淡黃，邊緣圓鈍，切面有油膩感 。鏡下 ：脂肪變性的細胞胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的圓形脂滴。（一）肝脂肪變性：鏡下：肝細胞胞質(zhì)內(nèi)有多量大小不等脂肪空泡 ，嚴重時可形成較大脂滴，并將細胞核擠至一側(cè)。（二）心肌脂肪變性肉眼：嚴重貧血時，脂肪變性的心肌呈黃色，與正常暗紅色的心肌形成黃紅相間的條紋，稱為“ 虎斑心 ”。3、玻璃樣變性（ 1）結(jié)締組織玻璃樣變：見于增生的結(jié)締組織肉眼：病變組織呈灰白色、半透明、 質(zhì)地較韌。 常見于瘢痕組織，動脈粥樣硬化等。鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗變寬、變性、融合（也

11、是形成原因）。（ 2）細動脈壁玻璃樣變性：常見于良性高血壓病和糖尿病的腎、腦、脾等器官的細小動脈。形成原因：血漿蛋白滲入內(nèi)膜和基膜代謝產(chǎn)物沉積，使細小動脈管壁增厚。鏡下：細動脈管壁彈性下降，管腔狹窄，甚至閉塞。（稱為“細動脈硬化” ）（ 3）細胞內(nèi)玻璃樣變：是細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的圓形小體。鏡下：腎腎小管上皮細胞胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)，形成玻璃樣小滴；肝酒精性肝病時， 肝細胞胞質(zhì)中細胞中間絲前角蛋白變性，形成 Mallory小體。4、黏液樣變性：細胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖類和蛋白質(zhì)類的積蓄。鏡下：在疏松的灰藍色黏液機制內(nèi)，有多突起的星芒狀細胞。5、病理性色素沉著：病理情況下，某些色素增多并積聚于細胞內(nèi)或

12、間質(zhì)內(nèi)。體內(nèi)：（ 1）含鐵血黃素（2）脂褐素（ 3）黑色素體外：炭塵、煤塵、文身色素等6、病理性鈣化：骨骼和牙齒之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積。肉眼：鈣化灶呈細小顆粒狀或團塊狀，觸之有沙礫感或硬石感。顯微鏡下呈藍色顆粒狀。分類： 1、營養(yǎng)不良型鈣化2、轉(zhuǎn)移型鈣化五、壞死（細胞死亡類型：壞死、凋亡）（一）基本病理變化：1、定義：指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。2、三種形式：1、細胞核的變化（細胞壞死的主要形態(tài)學標志 ）：核固縮、核碎裂、核溶解2 、細胞質(zhì)的變化：核糖體減少，變性蛋白增多，染色更紅。細胞壞死時，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹3 、間質(zhì)變化： 對損傷的耐受性較實質(zhì)細胞更強， 出現(xiàn)損傷時間較晚。 壞死后

13、，細胞外基質(zhì)也逐漸崩解液化， 最后形成模糊的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。#*（二）壞死的類型：定義：壞死組織（蛋白質(zhì)）凝固，呈固態(tài)。多發(fā)于心、肝、脾、腎等實質(zhì)器官（缺血缺氧）。肉眼：壞死組織呈灰白色或灰黃色，干燥，質(zhì)地堅實，與周凝固性壞死圍正常組織間界限明顯，壞死組織周圍常有充血、出血帶。鏡下：細胞微細結(jié)構(gòu)消失（細胞核） ，而組織結(jié)構(gòu)輪廓在一定時間內(nèi)仍可存在。液化性壞死定義：細胞組織壞死后發(fā)生溶解液化。多發(fā)于腦定義：凝固性壞死的特殊類型。干酪樣壞死主見于結(jié)核病肉眼：壞死區(qū)干燥、淡黃色、狀似干酪鏡下：無結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)，壞死組織原有結(jié)構(gòu)消失。定義：較大范圍組織壞死并伴發(fā)腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色。分為干

14、性、濕性和氣性壞疽。干性 ：動脈阻塞但靜脈回流仍然暢通的四肢末端壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色，與正常組織界限清楚，腐敗菌感染較輕濕性 ：與外界相通的臟器，如肺、腸、子宮、闌尾等，動脈特殊類型壞死阻塞但靜脈回流仍然暢通的四肢壞疽壞死區(qū)水分含量較多， 利于腐敗菌繁殖， 故組織腫脹明顯，呈黑綠色，與周圍正常組織界限不清，全身中毒癥狀明顯。氣性 ：深達肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染厭氧菌產(chǎn)生大量氣體，按之有捻發(fā)音。發(fā)展迅速，死亡率高。定義：是結(jié)締組織及小血管壁常見的壞死類型。纖維樣壞死多發(fā)于結(jié)締組織、血管壁鏡下：細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。（三）壞死的結(jié)局：1、溶解吸收； 2、分離排出；

15、 3、機化（新生肉芽組織長入并完全取代壞死組織的過程） ； 4、包裹、鈣化（四） 壞死的后果： 壞死組織的功能完全消失，對機體的影響與壞死細胞的種類、范圍及細胞的再生能力和壞死組織所在器官的代償能力的因素有關。六、凋亡 ：指在生理或病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動消亡過程，亦稱程序性細胞死亡。七、修復 ：組織缺損后， 由鄰近健康組織的細胞分裂、 增生進行修補恢復的過程， 稱為修復。兩種形式 ：1、由損傷周圍的同類細胞來修復， 完全恢復原有組織結(jié)構(gòu)和功能，為完全修復（再生）2 、由纖維結(jié)締組織進行修復， 稱為纖維性修復，因后形成瘢痕組織，也稱為瘢痕修復。（一）再生 ：在損傷修復過程中，

16、參與修復的細胞分裂增生的現(xiàn)象。#*人體細胞按 再生能力 分類：1. 不穩(wěn)定細胞 ：再生能力強（始終不斷分裂增殖） 。如表皮細胞、粘膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細胞。2. 穩(wěn)定細胞 ：正常情況下增生不明顯，只有在遭受損傷或某種刺激的情況下才發(fā)生再生。如腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞、原始的間葉細胞、平滑肌細胞。3. 永久性細胞 ：缺乏再生能力。如神經(jīng)細胞、骨骼細胞、心肌細胞。（二）肉芽組織：指新生的毛細血管及成纖維細胞 構(gòu)成的 幼稚結(jié)締組織。肉眼：呈鮮紅色、顆粒狀，質(zhì)地柔軟濕潤，似鮮嫩肉芽。結(jié)構(gòu)：（光鏡） 1. 新生毛細血管： 損傷周圍毛細血管以出芽方式增生形成， 以小動脈為軸心，向創(chuàng)面垂直生長。2.

17、成纖維細胞血管外皮細胞、纖維細胞3.炎細胞：炎細胞浸潤，常見：中性、單核、淋巴、嗜酸性白細胞作用： 1. 抗感染，保護創(chuàng)面2.填補創(chuàng)口及其他組織缺損3.機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物結(jié)局： 轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。P20（三）創(chuàng)傷愈合：指機體遭受外力作用后，損傷的組織通過組織再生進行修復的過程。1 、基本過程：（ 1）創(chuàng)口早期變化（ 2）創(chuàng)口收縮（ 3）肉芽組織增生和瘢痕形成（ 4）表皮及其他組織再生2、創(chuàng)口愈合類型： （ 1）一期愈合：第3 天，肉芽組織可以填滿創(chuàng)口。第57 天，創(chuàng)口兩側(cè)出現(xiàn)膠原纖維連接，此時可以拆線。（ 2）二期愈合：損傷范圍及缺損較一期大，或伴感染。區(qū)別P21（四

18、）骨折愈合：1、血腫形成2、纖維性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂再建或再塑（五）影響再生修復的因素：1、全身因素：年齡營養(yǎng)激素及藥物2、局部因素：感染與異物局部血液循環(huán)神經(jīng)支配第三章局部血液循環(huán)障礙1. 掌握淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死的概念2. 掌握慢性肺淤血、慢性肝淤血的病變特點；3. 掌握血栓形成的條件和結(jié)局、栓子的運行途徑、栓塞的類型和對機體的影響4. 熟悉淤血的后果、出血的原因及分類、梗死的類型及其病變特點5. 了解充血、血栓與梗死對機體的影響一、 包括 充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死。表現(xiàn)： 局部組織、器官血管內(nèi)血量異常：包括充血和缺血； 血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)： 血液凝固形成

19、血栓及血管內(nèi)出現(xiàn)空氣、 脂滴、羊水等異常物質(zhì)可阻塞局部血管或造成血管栓塞，引起組織梗死；血管壁通透性或完整性異常：水腫和出血二、充血： 局部器官或組織血管內(nèi)血液含量增多 稱為充血。分動、靜脈充血兩類。（一）動脈性出血：細、小動脈擴張。病理性充血分為炎性充血 和減壓性充血 。病理變化：P24（二）靜脈性充血：由于靜脈回流受阻 ，血液淤積在 小靜脈和毛細血管 內(nèi)，使局部組織或器官的含血量增多。（ 1）原因： 1、靜脈受壓； 2、靜脈管腔狹窄或阻塞； 3、心力衰竭（ 2）病理變化 1. 肉眼：淤血的器官體積增大，被膜緊張，重量增加；由于脫氧血紅蛋白#*增多，局部組織器官顏色 暗紅 ，若發(fā)生在皮膚和黏

20、膜呈 紫藍色 ，稱發(fā)紺。代謝功能下降，局部溫度下降。2. 鏡下：局部組織器官內(nèi)小靜脈和毛細血管顯著擴張充血。（ 3）后果 ： 1、淤血性水腫 2、淤血性出血 3、實質(zhì)細胞損傷（萎縮、變性和壞死）4、淤血性硬化（ 4）重要臟器淤血：1、肺淤血：左心 衰竭，左心輸出量減少，左心腔內(nèi)血量增加，肺靜脈回流受阻。臨床患者可出現(xiàn)呼吸困難、面色灰白或發(fā)紺、煩躁、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等癥狀。（ 1）急性肺淤血：肉眼：肺體積增大，顏色暗紅，切開時有紅色泡沫狀液體流出。鏡下：肺泡隔毛細血管擴張充血，可伴有肺泡隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及漏出的紅細胞。（ 2）慢性肺淤血：肉眼：肺體積增大，重量增加，被膜緊張，顏

21、色暗紅，質(zhì)地變硬。鏡下：小靜脈及肺泡隔毛細血管擴張淤血，肺間質(zhì)纖維組織增生，肺泡隔增厚；部分肺泡腔內(nèi)有水腫液、 少量紅細胞和巨噬細胞。 （紅細胞被巨噬細胞吞噬，血紅蛋白被分解為 棕黃色 的含鐵血黃素顆粒 ，這種吞噬有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞稱為 心力衰竭細胞 。）晚期， 肺質(zhì)地變硬， 肉眼呈 棕褐色 ，稱為肺褐色硬化 。2、肝淤血： 右心衰竭時，由于右心輸出量減少，右心腔內(nèi)血量增加，肝靜脈回流受阻。（ 1）急性肝淤血：肉眼：肝臟體積增大，顏色暗紅。鏡下：小葉中央靜脈及肝竇擴張充血，嚴重時小葉中央肝細胞壞死。（ 2）慢性肝淤血：肉眼：肝臟體積增大，重量增加，包膜緊張，切面呈紅黃相間、狀似檳榔切面

22、的花紋狀外觀，故稱 檳榔肝。鏡下：肝小葉中央靜脈及其附近的肝竇高度擴張淤血、出血。肝小葉中央靜脈周圍的肝細胞發(fā)生萎縮甚至消失，肝小葉周邊的肝細胞因慢性缺氧出現(xiàn)脂肪變性。長期慢性肝淤血，還可導致肝內(nèi)纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維膠原化，使肝質(zhì)地變硬，稱為 淤血性肝硬化。三、出血： 循環(huán)血液中的紅細胞自心腔、血管腔外出至組織間隙、體腔或體表，稱為出血 。血液進入組織間隙或體腔者，稱為內(nèi)出血 ，血液流出體外稱為外出血 。（ 1）原因和類型按血液逸出的機制，出血分為破裂性 和漏出性 出血。1. 破裂性出血 由心臟或血管壁破裂所致， 可見于心血管的任何部位， 一般出血量較大，常見原因 有：機械性創(chuàng)傷（是造成出血

23、最常見的原因，刀割傷）心臟或血管壁本身的病變（如心肌梗死后的室壁瘤、 主動脈瘤、動脈粥樣硬化）血管壁被周圍病變侵蝕（惡性腫瘤對血管壁的侵蝕）毛細血管破裂（軟組織損傷）。2. 漏出性出血 是由于毛細血管和毛細血管后微靜脈壁通透性增加，紅細胞通過擴大的內(nèi)皮細胞間隙和損傷的血管基底膜漏出血管外，一般出血量較小。常見于：血管壁損害（常見；淤血、感染、中毒、嚴重缺氧、敗血癥、超敏、維生素C缺乏）血小板減少或血小板功能障礙凝血因子缺乏#*（2）病理變化：1. 內(nèi)出血可發(fā)生在人體內(nèi)任何部位。組織內(nèi)局限性的大量出血稱血腫 （ hematoma），如皮下血腫、 硬腦膜下血腫等；血液積聚于體腔內(nèi)稱體腔積血 ，如心

24、包積血、胸腔積血、腹腔積血、顱腔積血等。2. 外出血 血液到達體表均可稱外出血。如外傷出血時可見傷口處血液外流或凝血塊；鼻粘膜出血流出體外稱 鼻衄 ；呼吸道出血如支氣管擴張癥或肺結(jié)核空洞出血經(jīng)口排出體外稱 咯血 ；上消化道出血經(jīng)口排出體外稱嘔血；（結(jié)腸、直腸出血經(jīng)肛門排出體外稱便血；泌尿道出血隨尿排出體外稱血尿。皮下、 粘膜或漿膜的少量出血在局部形成較小的出血點稱為瘀點 ，稍大的出血 （直徑 3 5mm ）稱為 紫癜，直徑超過1cm 的皮下出血稱 瘀斑 。（3）后果： 出血對機體的影響取決于出血的類型、出血量、出血速度和出血部位。緩慢少量的出血， 多可自行止血。 小量持續(xù)或慢性反復性出血可引起

25、缺鐵性貧血 ；破裂性出血若出血過程迅速，在短時間內(nèi)喪失循環(huán)血量20% 25% 時，可發(fā)生 失血性休克 ；發(fā)生在重要器官的出血， 如心臟破裂引起心包內(nèi)積血， 即使出血量不多，亦可引起嚴重的后果，甚至死亡。三、血栓形成： 在活體的心腔或血管腔內(nèi)，血液中有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成。 所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。（一）條件 ：正常血液中存在著相互拮抗的凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)。凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)的動態(tài)平衡，即保證了血管的完整性和血液潛在的可凝固性，又保證了血液的流體狀態(tài)，以維持正常的血液循環(huán)。然而，如果某些因素激活凝血系統(tǒng)，打破了上述動態(tài)平衡，血液便可在心、血管腔內(nèi)凝固，形成血

26、栓。（ 1）心血管內(nèi)皮細胞的損傷 （最重要的、 先決條件）：血小板（極為重要， 由 ADP、TXA2、Ga2+和凝血酶促進凝聚） 、多見于動脈或靜脈內(nèi)膜炎、動脈粥樣硬化和心肌梗死等疾病。（ 2）血流狀態(tài)改變（血流緩慢或渦流形成） ：在正常流速和正常流向的情況下，血液中的紅細胞、白細胞位于血流的中軸，稱為軸流 ；軸流外層是血小板，最外層是血漿帶，稱為 邊流。 靜脈內(nèi)血栓比動脈內(nèi)血栓多4 倍（ 3）血液的高凝狀態(tài)：指凝血因子、血小板的數(shù)量增多和血小板粘性增加，或纖溶系統(tǒng)活性降低時，血液凝固性相對增高，易于全身形成多發(fā)性血栓。1）獲得性高凝狀態(tài)：如嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、手術(shù)后或產(chǎn)后，由于嚴重失血、血

27、液濃縮，血液中纖維蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子（、）增多，血小板的數(shù)量也增多、粘性增加，因此易于形成血栓。也見于高脂血癥、吸煙、冠狀動脈粥樣硬化等。 2）遺傳性高凝狀態(tài)：最常見第V 因子基因突變和凝血酶原基因突變。（二）血栓形成的過程和類型：（ 1）過程：血小板粘集血液凝固（ 2）類型：白色血栓 ：（最早形成血栓）常位于血流較快的心瓣膜、心腔、動脈。在靜脈內(nèi)是靜脈血栓的起始部，構(gòu)成靜脈延續(xù)性血栓的頭部。肉眼：白色血栓呈灰白色，表面粗糙，質(zhì)硬，與血管壁粘著緊密。鏡下：主要由 血小板 和少量的 纖維蛋白 構(gòu)成。#*混合血栓 ：也稱層狀血栓，即延續(xù)性血栓的體部 。見于動脈瘤、室壁瘤的附壁血栓及擴張

28、的左心房內(nèi)的球狀血栓。肉眼：干燥，表面粗糙的圓柱體，與血管壁緊密粘連，有時可見灰白色和紅褐色相間的條紋。鏡下： 血小板小梁 （血小板黏附形成分枝狀或不規(guī)則的珊瑚狀突起）呈珊瑚狀，表面有許多中性粒細胞附著，小梁之間纖維素成網(wǎng)狀，網(wǎng)眼內(nèi)含有大量紅細胞和少許白細胞。紅色血栓：即靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓的尾部 。見于靜脈。肉眼：呈暗紅色，新鮮的紅色血栓濕潤，有一定的彈性；陳舊的紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥易碎，失去彈性，易于脫落，引起血栓。鏡下：主要為大量的紅細胞，可見少量纖維素及分散于其中的血小板。透明血栓 ：發(fā)生于微循環(huán)的毛細血管及小靜脈內(nèi)， 主要由纖維素構(gòu)成， 只能通過顯微鏡才能觀察到，故又稱 微血

29、栓 ，見于 DIC 彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC ）。（四）血栓的結(jié)局：1. 溶解、吸收或脫落血栓內(nèi)纖維蛋白溶解酶的激活和白細胞崩解后釋放出溶蛋白酶，可使血栓溶解。溶解的快慢取決于血栓的大小和新舊程度。小而新鮮的血栓可完全溶解吸收。較大的血栓，只能被部分溶解或軟化，被血流沖擊可形成碎片或整個脫落，形成栓子，引起栓塞。2. 機化與再通 血栓形成后 1 2 天，自血栓附著處的血管壁上開始長出肉芽組織 ，伸入并逐漸替代血栓，此過程稱為血栓機化 。機化的血栓和血管壁緊密相連，不易脫落。 較大的血栓完全機化約需2 4 周。經(jīng)過一段時間后， 機化的血栓發(fā)生收縮，使血栓內(nèi)或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，此后，血管

30、內(nèi)皮細胞長入并襯覆于裂隙表面而形成新的管腔，這些管腔相互吻合溝通，形成狹窄迂曲的血管腔，血流能夠重新通過，這一過程稱為再通 。3. 鈣化 陳舊的血栓未完全機化， 可發(fā)生 鈣鹽沉積 ，稱為鈣化。 形成靜脈石或動脈石。（五）血栓對機體的影響：1. 有利方面 封閉傷口，有利于止血；防止出血和局部感染蔓延。2. 不利方面 （多數(shù)情況） 阻塞血管腔栓塞心瓣膜變形出血或休克血管內(nèi)凝血，造成血液的低凝狀態(tài)）（見于彌散性四、栓塞： 在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管的現(xiàn)象，稱為 栓塞。阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。（一）栓子的運行途徑：栓子的運行途徑一般與血流方向一致。1. 右心或體靜脈的

31、栓子來自體循環(huán)靜脈和右心的栓子，隨血流運行，栓塞于肺動脈主干或其分支，引起肺動脈栓塞。2、左心和主動脈系統(tǒng)的栓子栓塞于各器官的小動脈，常見于腦、脾、腎和下肢等。3. 門靜脈系統(tǒng)的栓子引起 肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。4. 交叉性栓塞 少見，在有房、室間隔缺損或動、靜脈瘺的患者。5. 逆行性栓塞 罕見，栓子可逆向運行發(fā)生逆行栓塞（二）栓塞類型：1、血栓栓塞：由血栓脫落所引起的栓塞（最常見）。影響：（1 ）肺動脈栓塞 （栓子 95%以上來自 下肢深靜脈 ）：中、小栓子栓塞在肺動脈的個別小分支，一般不產(chǎn)生嚴重后果。 若在栓塞前， 肺已有嚴重的淤血， 引起肺組織的出血性梗死。栓子栓塞肺動脈主干或大分支，呼吸

32、困難、發(fā)紺、休#*克，嚴重可引起 猝死 。栓子小但數(shù)目多，右心衰竭（急性肺源性心臟?。┒?。（ 2）體循環(huán)動脈栓塞 （柱子 80%來自左心 ），主要部位： 下肢、腦，少數(shù)小腸、 脾、腎。2、脂肪栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)脂肪滴（920g）并阻塞血管。常見于長骨粉碎性骨折或嚴重脂肪組織創(chuàng)傷。 影響：最常見為腦血管栓塞， 引起腦水腫和血管周圍點狀出血。3、氣體栓塞： 空氣栓塞多由于靜脈損傷破損，外界空氣由靜脈缺損處進入血流所致。見于頭頸、胸壁外傷或手術(shù)、人工氣胸、人工氣腹、加壓靜脈輸血、輸液、分娩、流產(chǎn)時氮氣栓塞 ：體外大氣壓力驟降，原溶于血中氮氣迅速游離成小氣泡所致，又稱減壓病。4、羊水栓塞：（多見

33、于高齡產(chǎn)婦）是分娩過程中一種罕見但很嚴重的合并癥。機制：羊水中的有形成分如角化上皮、 胎毛、胎脂、 胎糞和粘液等造成肺循環(huán)機械性阻塞。過敏性休克。彌散性血管內(nèi)凝血。5、其他類型：瘤細胞栓塞引起遠處器官轉(zhuǎn)移，寄生蟲、蟲卵、細菌、真菌引起病變的傳播，異物入血引起的栓塞五、水腫： 液體在組織間隙或體腔積聚過多。水腫液積聚在體腔內(nèi)稱為積水或積液 。（一）機制：1. 血管內(nèi)外液體交換失衡（組織液生成增多）： 毛細血管流體靜壓升高血漿膠體滲透壓降低毛細血管壁通透性增加淋巴回流受阻2. 體內(nèi)外液體交換失衡（水、鈉潴留） ： 腎小球率過濾下降腎小管重吸收水、鈉增加： (1) 腎血流量重新分布（ 2）心房鈉尿肽

34、（ ANP）分泌減少（ 3）醛固酮增多（ 4）抗利尿激素（ ADH）增加（二） 全身性水腫的特點： 心性水腫首先出現(xiàn)在身體低垂部位。 腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫。肝性水腫以腹水最顯著。#*六、梗死： 機體器官或局部組織由于動脈血流阻斷而發(fā)生的缺血性壞死。（一）原因 ：血管阻塞尤其是動脈阻塞引起的梗死多見且嚴重，是最主要原因。1. 血栓形成 是梗死最常見的原因2. 動脈栓塞 常為血栓栓塞。比血栓形成多見。3. 血管受壓閉塞4. 動脈痙攣： 在動脈管腔已狹窄的基礎上（如動脈粥樣硬化），血管發(fā)生強烈而持續(xù)的痙攣，致血流中斷而導致相應器官和組織的梗死。（二）條件：1. 供血管的類型 2. 血流阻斷

35、發(fā)生速度3. 組織對缺氧的耐受性4、血液含氧量（三）梗死的類型貧血性梗死出血性梗死好發(fā)部位組織結(jié)構(gòu)較致密并且由終末動脈供組織疏松且具有雙重血液循環(huán)或血管血的器官：心、脾、腎吻合支豐富的器官：肺、腸1、 嚴重淤血 （重要先決條件）2、 雙重血液循環(huán) ：在器官 嚴重淤血 的側(cè)支循環(huán)不甚豐富、組織結(jié)構(gòu)比較情況下，當一只動脈被阻塞，另一產(chǎn)生條件只動脈由于不能克服靜脈淤血的阻致密力，致局部血液循環(huán)障礙3、 組織疏松 ：組織間隙可容納多量出血梗死區(qū)呈灰白色或灰黃色，與正常特點組織分界清楚，與臨近組織間可見梗死灶內(nèi)彌漫性出血（紅色梗死）充血、出血帶（白色梗死）1、肉眼：梗死區(qū)的形狀取決于器官的動脈分布方式有

36、關。脾、腎等器官的動脈血管呈錐形分布，因此其梗死灶呈錐體形，切面呈扇形或三角形，尖端朝向血管阻塞部位，指向脾門、 腎門， 底部朝向臟器表面。1、肉眼：肺梗死的梗死灶為錐體形。心冠狀動脈分布不規(guī)則，因而心肌腸出血性梗死常發(fā)于小腸，呈節(jié)段狀，梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖形。新因梗死區(qū)有大片出血，為暗紅色。病理變化鮮梗死的梗死灶稍腫脹， 表面隆起，2、鏡下：梗死區(qū)組織壞死，結(jié)構(gòu)消失，與正常組織交界處因炎癥反應出現(xiàn)并伴有大量紅細胞， 未崩解破壞的血管充血及出血帶，數(shù)日后變黃褐色。呈擴張充血狀態(tài)。2、鏡下：梗死灶多數(shù)呈凝固性壞死（腦梗死是液化性壞死） ，可見細胞核呈固縮、碎裂、溶解等改變，組織輪廓尚存。晚期

37、梗死灶呈均勻性結(jié)構(gòu)，邊緣有肉芽組織長入，最后形成瘢痕。敗血性梗死 ：由帶菌栓子阻塞血管引起，梗死區(qū)內(nèi)伴有細菌感染。如為化膿菌，可出現(xiàn)栓塞性膿腫。#*第四章、炎癥1. 掌握炎癥、變質(zhì)、滲出、增生、滲出液、炎癥介質(zhì)、膿腫、蜂窩織炎、趨化作用、竇道、瘺管、假膜性炎、肉芽腫性炎的概念2. 掌握炎癥的基本病理變化、炎癥的病理分類和病變特征3. 熟悉炎癥的臨床分類及其結(jié)局4. 了解炎癥的局部表現(xiàn)、全身反應及其炎癥介質(zhì)的類型和主要作用一、炎癥： 指具有 血管系統(tǒng) 的活體組織對致炎因子的損傷所發(fā)生的以防御為主 的反應。（一） 病因： 任何能夠引起器官、組織和細胞損傷的因子都可以成為炎癥的病因，稱為 致炎因子

38、。常見的致炎因子有：1、生物性因子（最常見） ：包括細菌、病毒、立克次體、原蟲、真菌、螺旋體和寄生蟲等，由生物因素引起的炎癥又稱為感染 。2、理化性因子：物理性（機械力、高溫、低溫、電離輻射、紫外線）；化學性（外源性化學物質(zhì)有強酸、強堿和強氧化劑等；內(nèi)源性化學物質(zhì)有壞死組織的分解產(chǎn)物和某些病理條件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物（如尿素）等。）3、異常免疫反應：超敏（二）病理變化： （早期） 變質(zhì)、滲出、（后期） 增生1、變質(zhì) ：炎癥局部組織、細胞發(fā)生的各種變性和壞死。（ 1）形態(tài)變化：實質(zhì)細胞可出現(xiàn)細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死和液化性壞死等；間質(zhì)常出現(xiàn)粘液樣變性和纖維素樣壞死等（ 2）實質(zhì)代謝變

39、化：分解代謝過程過快無氧糖酵解過程增強局部酸中毒和滲透壓增高。（這些變化由致炎因子直接作用或炎癥引起）（ 3）炎癥介質(zhì)：是指參與并誘導炎癥發(fā)生的具有生物活性的化學物質(zhì)。炎癥介質(zhì)可分為細胞源性和血漿源性兩大類。1）細胞源性炎癥介質(zhì)包括：血管活性胺，如組胺和5- 羥色胺（ 5-HT ）；花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，如前列腺素（PG）和白細胞三烯（ LT ）；白細胞產(chǎn)物，如氧自由基和溶酶體酶成分；細胞因子，如白細胞介素（IL ）、腫瘤壞死因子（ TNF ）、干擾素（ IFN ）；一氧化氮（ NO ）和神經(jīng)肽 P 物質(zhì)。2）血漿源性炎癥介質(zhì)包括：凝血和纖溶系統(tǒng)激肽系統(tǒng)（緩激肽 ）；補體系統(tǒng)（尤其是C3a 和

40、 C5a）。表 3-1主要炎癥介質(zhì)的作用作用炎癥介質(zhì)的種類血管擴張組胺、 5-羥色胺、緩激肽、前列腺素、一氧化氮血管通透性升高組胺、緩激肽、補體C3a 和 C5a、白細胞三烯趨化作用白細胞三烯、C5a、細菌產(chǎn)物、白細胞介素-8、腫瘤壞死因子發(fā)熱前列腺素、白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子疼痛緩激肽、前列腺素組織損傷溶酶體酶、氧自由基、一氧化氮#*2、滲出 ：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面或體表的過程。（一）血流動力學變化：這種改變一般按下列順序發(fā)生：1細動脈短暫收縮：在各種致炎因子的刺激下，通過神經(jīng)反射和炎癥介質(zhì)的作用首先引起炎癥局部細動脈

41、發(fā)生短暫的痙攣，使局部血流量減少，引起局部缺血，但其持續(xù)時間只有幾秒鐘。2動脈性充血：在炎癥介質(zhì)（組胺、PGE2、PGI2、激肽等）和軸突反射作用下、細動脈迅速擴張，局部血流加快，流量增多，流體靜脈壓升高。這個時期持續(xù)時間不等，有的可長達數(shù)小時。3靜脈性充血： 由血管通透性增加造成。 因富含蛋白質(zhì)的液體外滲到血管外，導致血管紅細胞濃集和血液粘稠度增加。最后在擴張的小血管內(nèi)擠滿紅細胞，血流停滯。（二）液體滲出：1、血管通透性升高：炎癥區(qū)細靜脈和毛細血管血管壁內(nèi)皮細胞活化、收縮，血管通透性明顯升高。機制：（ 1）內(nèi)皮細胞收縮（2）穿胞作用增強（3）內(nèi)皮細胞損傷2、液體滲出：滲出的液體稱為滲出液 。

42、滲出液積存間質(zhì)內(nèi)，稱為滲出液聚積于漿膜腔內(nèi)稱為炎性水腫 ；炎性積液 。漏出液：單純由血液循環(huán)障礙引起。前者主要由炎癥所致血管壁通透性迅速升高所致，后者主要由流體靜壓力增高將液體擠出所致。表 3-2 滲出液與漏出液的鑒別鑒別滲出液漏出液原因炎癥非炎癥外觀混濁澄清蛋白質(zhì)>25g/L<25g/L比重>1.018<1.018細胞數(shù)>0.5 ×109/L<0.1 ×109/LRivalta 試驗凝固性自凝不凝滲出液作用：1. 滲出液可以稀釋、中和毒素；2. 為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)，運走毒性代謝產(chǎn)物；3. 帶來抗體、補體，殺滅病原微生物；4.

43、 纖維素交織成網(wǎng)， 限制致炎因子的擴散，有利于白細胞發(fā)揮吞噬作用。（滲出過多，可形成積液壓迫器官；吸收不完全可發(fā)生計劃，引起組織黏連，如心包粘連、胸膜粘連等）（三）白細胞滲出：炎癥時血液中的各種白細胞滲出到血管外的現(xiàn)象。滲出的白細胞（稱為炎細胞）聚集于炎癥局部組織間隙內(nèi)稱為炎細胞浸潤 （炎癥反應的 重要形態(tài)特征）。白細胞的滲出是一個主動、耗能、復雜的連續(xù) 過程。需經(jīng)過 白細胞邊集、附壁、黏附、游出、趨化和吞噬 等步驟。1. 白細胞邊集和附壁： 軸流內(nèi)的白細胞進入邊流，稱 白細胞邊集 。邊集的白細胞開始沿內(nèi)皮細胞表面滾動，并不時粘附在內(nèi)皮細胞表面，這種#*現(xiàn)象稱為 白細胞附壁 。2 白細胞粘附：

44、白細胞與內(nèi)皮細胞的粘著是白細胞游出的前提。3. 白細胞游出： 白細胞穿過血管壁進入周圍組織間隙的過程，稱為白細胞游出 。附壁的白細胞在內(nèi)皮細胞連接處伸出偽足，以阿米巴樣運動的方式從血管內(nèi)主動游出。白細胞完全通過血管壁通常需2 12min 才能完成。 紅細胞漏出：紅細胞無運動能力，當血管壁嚴重受損時可漏出，屬被動過程。4. 趨化作用： 滲出的白細胞受某種化學刺激物的影響做定向 運動，稱為 趨化作用 。吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱為趨化因子（有特異性）。中性粒細胞和單核細胞對趨化因子的反應較強，淋巴細胞反映最弱。急性炎癥早期和化膿性炎癥中性粒細胞浸潤為主，48 小時以后單核細胞浸潤為主。病毒性

45、感染以淋巴細胞浸潤為主，過敏性炎癥以嗜酸性粒細胞浸潤為主。5. 白細胞在局部的作用（一） 吞噬作用 ：白細胞抵達炎癥病灶后，吞噬病原體或組織碎片的過程。有吞噬能力的細胞稱為吞噬細胞，主要是巨噬細胞和中性粒細胞。吞噬過程包括識別及附著、吞入、殺傷和降解三個階段。（ 1）識別及黏附（ 2）吞入（ 3）殺傷和降解 ：進入吞噬細胞溶酶的細菌可被依賴于氧和不依賴于氧的兩種機制殺傷和降解，氧化代謝活性產(chǎn)物殺傷為主。（二）免疫作用：淋巴細胞、單核細胞、漿細胞共同完成。（三）組織損傷作用3、增生 ：在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)的共同作用下，炎癥局部細胞的再生和增殖。多見于急性炎癥修復期或慢性炎癥，包括實

46、質(zhì)和間質(zhì)的增生。二、炎癥類型（按局部基本病變性質(zhì)分）（一）變質(zhì)性炎癥：病變中以組織、細胞的變性、壞死為主，而滲出和增生比較輕微的炎癥。多見于急性炎癥。變質(zhì)性炎癥常見于肝、腎、心和腦等實質(zhì)性器官，多由某些重癥感染和中毒引起。 急性重型病毒性肝炎就是一個典型的例子，肝細胞廣泛變性、壞死，而滲出和增生改變輕微， 患者常表現(xiàn)有嚴重的肝功能障礙；流行性乙型腦炎的患者則是以腦神經(jīng)細胞的變性和壞死為主，患者常出現(xiàn)相應的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。（二）滲出性炎癥：以滲出病變?yōu)橹鞯难装Y。根據(jù)滲出物主要成分的不同又可將滲出性炎癥分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎癥和出血性炎。1漿液性炎： 指以大量 漿液滲出 為主的炎癥，

47、 滲出液含有少量小分子蛋白， 常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。（水皰、關節(jié)腔積液、卡他癥狀）漿液性炎一般較輕， 易于消退。 但漿液滲出過多也有不利影響， 甚至導致嚴重后果。2纖維素性炎： 是以滲出物中含有 大量纖維素 為特征的滲出性炎。纖維素性炎癥好發(fā)于粘膜、漿膜和肺。滲出的纖維蛋白原在凝血酶的作用下，轉(zhuǎn)化為交織成網(wǎng)的纖維素，網(wǎng)中有數(shù)量不等的中性粒細胞及壞死組織的碎屑。纖維素性炎癥好發(fā)于粘膜、漿膜和肺， 常由細菌（白喉桿菌、痢疾桿菌、肺炎鏈球菌）的毒素、內(nèi)外源性化學物質(zhì)（如尿毒癥時的尿素、汞中毒等）引起。根據(jù)致炎因子和炎癥部位的差異，病變表現(xiàn)的特征也不相同：發(fā)生于粘膜的纖維素性炎癥， 滲出的

48、纖維素、白細胞、脫落的上皮細胞和壞死組織等混合在一起，形成灰白色膜狀物，覆蓋在粘膜表面，稱假膜 ，因此，發(fā)生于粘膜的纖維素性炎癥又可稱假膜性炎 ，見于白喉、細菌性痢疾；發(fā)生在心包的纖維素性炎癥，在心包臟、壁層之間有大量纖維素滲出，滲出的纖維素隨著心臟收縮、牽拉，在心外膜上形成無數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心臟的表面，因#*而又有“ 絨毛心 ”之稱；發(fā)生在肺的纖維素性炎癥，見于肺炎鏈球菌引起的大葉性肺炎，滲出的大量纖維素在肺泡腔內(nèi)交織成網(wǎng)，可引起肺實變。纖維素性炎多呈急性經(jīng)過，滲出的纖維素可被滲出的中性粒細胞釋放的蛋白溶解酶水解，被機體吸收或排出。如果纖維素滲出較多，蛋白溶解酶相對較少或抗胰蛋白酶較多時，

49、纖維素不能被完全溶解而發(fā)生機化，形成漿膜的纖維性粘連，影響相應器官的功能。3化膿性炎癥化膿性炎癥 （purulent inflammation ）是以大量中性粒細胞滲出為主，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征，多由化膿菌（如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等）感染引起?；摚?suppuration）是指化膿性炎癥灶內(nèi)，壞死組織被中性粒細胞或組織崩解產(chǎn)物釋放的蛋白溶解酶溶解液化的過程；膿液 （ pus）是指化膿過程中形成的膿性滲出物，也稱膿汁，為一種渾濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色，其主要成分為大量變性、壞死的中性粒細胞（又稱膿細胞 ， pus cell）、液化的壞死

50、組織、少量滲出的液體，常含有致病菌。由葡萄球菌引起的膿液，質(zhì)濃稠，而由鏈球菌引起的膿液較稀薄?；撔匝装Y根據(jù)發(fā)生原因和部位、 范圍的不同， 可分為膿腫、 蜂窩織炎和表面化膿三種類型。（ 1）膿腫： 膿腫 （abscess）為器官或組織內(nèi)的局限性化膿性炎癥，其主要特征是局部組織發(fā)生壞死溶解， 形成充滿膿液的腔。 膿腫可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟， 主要由金黃色葡萄球菌引起。 金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生血漿凝固酶，使?jié)B出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維素，因而病變局限；細菌產(chǎn)生的毒素引起局部組織壞死，繼而大量中性粒細胞釋放蛋白酶將壞死組織溶解液化，形成含有膿液的空腔；同時，肉芽組織增生，在壞死組織周圍形成膿腫膜，膿腫便告形成。結(jié)局：小膿腫可完全吸收消散； 較大的膿腫由于膿液過多吸收困難，常需切開排膿或穿刺抽膿，而后由肉芽組織修復，形成瘢痕；深部組織膿腫向體表或自然管道穿破，可形成竇道或瘺管。 竇道 （ sinus）是指向體表、體腔或自然管道穿破，形成只有一個開口的病理性盲端；瘺管（ fistula ）是指一端