高血壓、低血鉀的鑒別診斷(3)培訓講學

1、高血壓、低血鉀的鑒別診斷(3)v病因鑒別診斷常較復雜，有賴于詳細的病史采集、病因鑒別診斷常較復雜，有賴于詳細的病史采集、體檢和必要的實驗室檢查。體檢和必要的實驗室檢查。v要詳細了解藥物應用史、飲食情況、大小便情要詳細了解藥物應用史、飲食情況、大小便情況、有無引起高血壓和或低血鉀的相關疾病況、有無引起高血壓和或低血鉀的相關疾病v還應注意完成下列步驟：還應注意完成下列步驟：1.是否存在轉移性低是否存在轉移性低鉀血癥；鉀血癥；2.是否存在攝入不足和腎外丟失過多；是否存在攝入不足和腎外丟失過多；3.是否存在腎臟失鉀（尿鉀測定）；是否存在腎臟失鉀（尿鉀測定）；4.血漿腎血漿腎素、素、ALD（血（血K+3

2、mmol/L以上）、酸堿平衡狀以上）、酸堿平衡狀態(tài)、陰離子間隙測定態(tài)、陰離子間隙測定v原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓v繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓v腎原性高血壓腎原性高血壓v腎臟疾?。耗I臟疾病：1.急性和慢性腎炎；急性和慢性腎炎；2.慢性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎；3.放射放射性腎炎；性腎炎；4.先天性多囊腎；先天性多囊腎；5.腎結核；腎結核；6.巨大腎積水；巨大腎積水；7.腎腫瘤；腎腫瘤；8.腎結石；腎結石；9.腎淀粉樣變性腎淀粉樣變性v腎動脈疾病：先天性或后天性，也可分為血管內或血管腎動脈疾病：先天性或后天性，也可分為血管內或血管外病變。血管內病變包括：動脈內膜纖維組織增生、動外病變。血管內病變包括：動

3、脈內膜纖維組織增生、動脈粥樣硬化、腎動脈炎、腎動脈血栓形成或栓塞、腎動脈粥樣硬化、腎動脈炎、腎動脈血栓形成或栓塞、腎動脈瘤、先天性腎動脈畸形（缺如、狹窄、囊性動脈瘤）、脈瘤、先天性腎動脈畸形（缺如、狹窄、囊性動脈瘤）、腎動靜脈瘺、以及腎動脈外傷。腎動脈周圍粘連、腎蒂腎動靜脈瘺、以及腎動脈外傷。腎動脈周圍粘連、腎蒂扭轉，也可引起腎動脈狹窄。扭轉，也可引起腎動脈狹窄。v全身性疾病累及腎臟：全身性疾病累及腎臟：1.結節(jié)性多動脈炎：發(fā)熱、結節(jié)性多動脈炎：發(fā)熱、WBC增多或兼有嗜酸性粒細胞增多、中度貧血、進增多或兼有嗜酸性粒細胞增多、中度貧血、進行性消瘦、腎功能損害。高血壓是由腎小球腎炎、行性消瘦、腎功

4、能損害。高血壓是由腎小球腎炎、或栓塞性腎炎、或多發(fā)性腎梗塞所致；或栓塞性腎炎、或多發(fā)性腎梗塞所致；2.SLE：9-12%，多在疾病后期，常伴有氮質血癥；，多在疾病后期，常伴有氮質血癥；3.硬皮?。河财げ。涸谟心I損害時，可有高血壓；在有腎損害時，可有高血壓；4.多發(fā)性大動脈炎：多發(fā)性大動脈炎：常引起大動脈任何部位或其分支的狹窄及閉塞，如常引起大動脈任何部位或其分支的狹窄及閉塞，如侵犯腎動脈，可發(fā)生腎血管性高血壓，腹部或腎區(qū)侵犯腎動脈，可發(fā)生腎血管性高血壓，腹部或腎區(qū)可聞及血管雜音，但通常本病以無脈征為主要臨床可聞及血管雜音，但通常本病以無脈征為主要臨床表現；表現；4.糖尿?。好氀荛g腎小球硬化

5、、腎小動糖尿?。好氀荛g腎小球硬化、腎小動脈硬化；脈硬化；5.痛風；痛風；6.過敏性紫癜；過敏性紫癜；7.急性腎衰；急性腎衰；8.慢慢性鉛中毒性鉛中毒v內分泌疾病內分泌疾病v肢端肥大癥、巨人癥：（肢端肥大癥、巨人癥：（40%、2%）、）、PRL增加、增加、AVP增加、垂體卒中增加、垂體卒中v甲亢、甲減、甲旁亢（甲亢、甲減、甲旁亢（MEN-2a）vCushing synv嗜鉻細胞瘤、腎上腺髓質增生癥嗜鉻細胞瘤、腎上腺髓質增生癥v原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥v先天性腎上腺皮質增生：先天性酶缺乏所致的腎上腺皮先天性腎上腺皮質增生：先天性酶缺乏所致的腎上腺皮質增生，臨床上共有六型，其中質增生

6、，臨床上共有六型，其中11 羥化酶缺乏癥（皮質羥化酶缺乏癥（皮質醇與醛固酮合成障礙，致醇與醛固酮合成障礙，致ACTH分泌增多，血漿分泌增多，血漿11-去氧去氧皮質酮與雄激素水平增高，導致多毛癥、高血壓、低血皮質酮與雄激素水平增高，導致多毛癥、高血壓、低血v鉀等癥狀，并有幼年女性病人假兩性畸形、幼年男性病鉀等癥狀，并有幼年女性病人假兩性畸形、幼年男性病人假性性早熟的表現，人假性性早熟的表現，PRA和和ALD的水平低下）、的水平低下）、17 羥化酶缺乏癥（此酶參與皮質醇和性激素的合成，缺乏羥化酶缺乏癥（此酶參與皮質醇和性激素的合成，缺乏時血漿皮質醇時血漿皮質醇及雌激素與雄激素均減少，通過負反饋促及

7、雌激素與雄激素均減少，通過負反饋促進進ACTH分泌增多，刺激腎上腺皮質增生，合成大量分泌增多，刺激腎上腺皮質增生，合成大量11-去氧皮質酮與皮質酮而致水鈉潴留、血容量增多、高血去氧皮質酮與皮質酮而致水鈉潴留、血容量增多、高血壓、低血鉀、低鉀堿血癥等表現，性激素缺乏則導致性壓、低血鉀、低鉀堿血癥等表現，性激素缺乏則導致性器官發(fā)育障礙、第二性征缺如）器官發(fā)育障礙、第二性征缺如）v腎小球旁細胞瘤：罕見，分泌大量腎素。臨床表現有嚴腎小球旁細胞瘤：罕見，分泌大量腎素。臨床表現有嚴重高血壓、高血漿腎素、高重高血壓、高血漿腎素、高ALD血癥與低血鉀，女性較血癥與低血鉀，女性較多多v糖尿病糖尿病v絕經期高血壓

8、：神經不穩(wěn)定，陣發(fā)性潮熱、出汗，心動過絕經期高血壓：神經不穩(wěn)定，陣發(fā)性潮熱、出汗，心動過速、月經失調，血壓增高。絕經前后速、月經失調，血壓增高。絕經前后1-3年出現，波動大，年出現，波動大，因緊張、體力勞動而波動，停經后多數恢復正常因緊張、體力勞動而波動，停經后多數恢復正常v其他其他vMENv男性更年期男性更年期SynvLiddle synv異源性異源性ACTH synv早老癥早老癥vFlabry syn： -半乳糖苷酶活性缺乏、腦胺三己糖苷半乳糖苷酶活性缺乏、腦胺三己糖苷vAchard-Thiers syn：HBP、肥胖、多毛、輕度男性化、肥胖、多毛、輕度男性化、腎上腺增生、或腎上腺增生、或

9、DMv心血管疾病心血管疾病v主動脈粥樣硬化：中年以上，主動脈粥樣硬化：中年以上，SBP升高，升高，DBP正正?；蛏韵陆担鲃用}弓突出，常或稍下降，主動脈弓突出，A2亢進亢進v主動脈瓣關閉不全：主動脈瓣關閉不全：SBP升高，升高，DBP降低，脈壓降低，脈壓差增大，周圍血管征陽性差增大，周圍血管征陽性v動脈導管未閉：動脈導管未閉： SBP升高，升高，DBP降低，脈壓差增降低，脈壓差增大大v主動脈縮窄：主動脈縮窄：75%在降主動脈，狹窄近心段血壓在降主動脈，狹窄近心段血壓升高，而遠心段血壓降低。升高，而遠心段血壓降低。v圍產期心肌?。寒a前圍產期心肌?。寒a前1個月和產后個月和產后5個月，以心肌個月，以

10、心肌損害為主的充血性心衰，心臟擴大，奔馬律與水損害為主的充血性心衰，心臟擴大，奔馬律與水腫，腫，80%有有HBPv高山?。焊呱讲。?5%HBP，53.3%心衰心衰v完全性完全性AVB：HR緩慢，代償性心輸出量增加，緩慢，代償性心輸出量增加，使使SBP增加，同時舒張時間延長，故增加，同時舒張時間延長，故DBP下降，下降，脈壓增大脈壓增大v腳氣病性心臟?。洪L期腳氣病性心臟病：長期vitB1缺乏，心輸出量增缺乏，心輸出量增加，加，SBP增加，周圍小動脈擴張，增加，周圍小動脈擴張，DBP降低及脈降低及脈壓增大壓增大v畸形性骨炎：受累骨骼產生很多細小的動靜脈瘺，畸形性骨炎：受累骨骼產生很多細小的動靜脈瘺

11、，引起周圍循環(huán)阻力降低，導致心輸出量增加，從引起周圍循環(huán)阻力降低，導致心輸出量增加，從而發(fā)生而發(fā)生HBP（主要是（主要是SBP升高）升高）v神經系統(tǒng)疾病神經系統(tǒng)疾病v顱內壓增高綜合征顱內壓增高綜合征v間腦綜合征間腦綜合征v其他原因其他原因v妊娠中毒癥妊娠中毒癥v血卟啉病血卟啉病v真性紅細胞增多癥：血容量增多和血液粘稠度增加而引真性紅細胞增多癥：血容量增多和血液粘稠度增加而引起高血壓（起高血壓（50%），一般以），一般以SBP升高為主升高為主v藥物副作用：長期用藥物副作用：長期用GC；少數避孕藥物、雄激素增多、；少數避孕藥物、雄激素增多、EPO、三環(huán)類抗抑郁藥、環(huán)孢霉素、擬腎上腺素類藥物、三環(huán)類

12、抗抑郁藥、環(huán)孢霉素、擬腎上腺素類藥物、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥、單胺氧化酶抑制劑非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥、單胺氧化酶抑制劑v胃腸道胃腸道v膳食攝入不足膳食攝入不足v胃腸道的丟失（嘔吐、胃腸液引流、腸膽胰瘺、胃腸道的丟失（嘔吐、胃腸液引流、腸膽胰瘺、創(chuàng)口引流、嚴重腹瀉、輸尿管乙狀結腸吻合術創(chuàng)口引流、嚴重腹瀉、輸尿管乙狀結腸吻合術等）等）v腎臟腎臟v排鉀利尿劑（袢利尿劑、噻嗪類、碳酸酐酶抑排鉀利尿劑（袢利尿劑、噻嗪類、碳酸酐酶抑制劑等）制劑等）v滲透性利尿劑滲透性利尿劑v鹽皮質激素（樣）作用過度鹽皮質激素（樣）作用過度v原發(fā)性原發(fā)性ALD增多癥增多癥v繼發(fā)性繼發(fā)性ALD增多癥：惡性高血壓、腎性高血壓、腎增多癥

13、：惡性高血壓、腎性高血壓、腎素瘤、素瘤、Bartter synv食用甘草食用甘草v糖皮質激素過多（糖皮質激素過多（Cushing syn、異位、異位ACTH syn、外、外源性源性GC使用）使用）v先天性腎上腺增生癥：可分泌非先天性腎上腺增生癥：可分泌非ALD的鹽皮質激素的鹽皮質激素v腎上腺酶缺陷：腎上腺酶缺陷：11 -羥類固醇脫氫酶缺陷，皮質醇向羥類固醇脫氫酶缺陷，皮質醇向脫氫皮質酮的轉化障礙，前者與脫氫皮質酮的轉化障礙，前者與ALD受體結合而發(fā)受體結合而發(fā)揮揮ALD的作用（假性）的作用（假性）v腎小管疾病腎小管疾病v腎小管酸中毒腎小管酸中毒vLiddle synvFanconi synv遠

14、端腎小管液中不被重吸收的陰離子增多：使管腔側遠端腎小管液中不被重吸收的陰離子增多：使管腔側負電位下降，負電位下降，K+分泌增加。如：代堿、遠端型腎小分泌增加。如：代堿、遠端型腎小管酸中毒、管酸中毒、DKA時酮體升高、應用大劑量的青霉素時酮體升高、應用大劑量的青霉素v遠端腎小管液流量增加或遠端腎小管液流量增加或Na濃度升高：前者由于腎濃度升高：前者由于腎小管液小管液K+濃度降低，濃度降低，K+重吸收減少；后者重吸收減少；后者Na+重吸收重吸收增多，使腎小管管腔負電位升高，促進增多，使腎小管管腔負電位升高，促進K+分泌。如分泌。如用利尿劑、滲透利尿劑、失鹽性腎病、急性腎衰的多用利尿劑、滲透利尿劑、

15、失鹽性腎病、急性腎衰的多尿期、腎梗阻解除的早期尿期、腎梗阻解除的早期v低鉀血癥由于鉀離子向細胞內轉移（體鉀不少）低鉀血癥由于鉀離子向細胞內轉移（體鉀不少）v低鉀性周期性麻痹低鉀性周期性麻痹v胰島素的作用胰島素的作用v低鎂血癥低鎂血癥v原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥v原發(fā)性高血壓病人因其他原因如服用排鉀利尿劑、慢性原發(fā)性高血壓病人因其他原因如服用排鉀利尿劑、慢性腹瀉等致低鉀血癥腹瀉等致低鉀血癥v腎缺血而引起高血壓，如急進性原發(fā)性高血壓、腎動脈腎缺血而引起高血壓，如急進性原發(fā)性高血壓、腎動脈狹窄性高血壓，患這些疾病的患者可因繼發(fā)性狹窄性高血壓，患這些疾病的患者可因繼發(fā)性ALD增多增多癥而合并

16、低鉀血癥，但此類患者的癥而合并低鉀血癥，但此類患者的BP一般較原發(fā)性一般較原發(fā)性HBP患者更高，進展更快，可伴有明顯的視網膜損害。此外，患者更高，進展更快，可伴有明顯的視網膜損害。此外，此類此類HBP患者往往有急進性腎衰的臨床表現，伴氮質血患者往往有急進性腎衰的臨床表現，伴氮質血癥、酸中毒。部分腎動脈狹窄患者可聽到腎區(qū)血管雜音，癥、酸中毒。部分腎動脈狹窄患者可聽到腎區(qū)血管雜音，腎圖、靜脈腎盂造影、單側腎功能檢查可顯示一側腎功腎圖、靜脈腎盂造影、單側腎功能檢查可顯示一側腎功能減退。這類病人血漿腎素活性增高，有利于鑒別診斷能減退。這類病人血漿腎素活性增高，有利于鑒別診斷v失鹽性腎?。ㄊр浶阅I?。和ǔＳ捎诼阅I盂腎炎失鹽性腎?。ㄊр浶阅I?。和ǔＳ捎诼阅I盂腎炎所致，往往有高血壓、低血鉀?；颊吣I功能損害較明所致，往往有高血壓、低血鉀?；颊吣I功能損害較明顯，尿鈉排出量較高，常伴有脫水。血鈉不高反而降顯，尿鈉排出量較高，常伴有脫水。血鈉不高反而降低，無堿血癥，往往呈酸血癥，低鈉試驗顯示腎不保低，無堿血癥，往往呈酸