高血壓與腎臟病中西醫(yī)認(rèn)識教學(xué)內(nèi)容

1、高血壓與腎臟病中西醫(yī)認(rèn)識|過高的血壓是否能直接傳遞到腎小球內(nèi)而使跨毛細(xì)血管壓增高是能否導(dǎo)致腎臟損害的關(guān)鍵。 |另一方面，在一般情況下，一旦腎臟實質(zhì)病變出現(xiàn)，腎單位數(shù)目減少，又都可以使入球小動脈阻力降低，囊內(nèi)跨膜壓力進(jìn)而增高。 |以持久的高血壓作為病因，可直接造成腎臟的損害，引起腎小動脈硬化，腎單位萎縮，并出現(xiàn)腎功能減退的一系列臨床癥狀，病變重者還可出現(xiàn)腎功能衰竭。臨床上將這種由高血壓造成的腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，稱為高血壓性腎損害。 |高血壓造成的腎損害主要為小動脈性腎硬化。長期或嚴(yán)重的高血壓可引起腎臟小血管發(fā)生病理性改變，并累及腎單位，最終導(dǎo)致腎臟發(fā)生硬化性改變，稱為小動脈性腎硬化。|這是高血

2、壓直接作用的結(jié)果，是原發(fā)性高血壓最常見的并發(fā)癥之一。|根據(jù)血壓升高的嚴(yán)重程度和速度、高血壓對腎小動脈造成的不同病理改變和病程發(fā)展，臨床上將小動脈性腎硬化分為良性小動脈性腎硬化和惡性小動脈性腎硬化兩類。 |1.高血壓|2.衰老|3.性別|4.種族|5.原發(fā)性高血壓的常見并發(fā)癥，如糖尿病、高血脂癥和高尿酸血癥。發(fā)病機(jī)理 主要原因：腎小球的高灌注狀態(tài)|病程后期的腎功能減退常為進(jìn)行性的，其原因可能為：|高血壓與腎臟損害的交互影響；|高血壓引起的腎單位損傷，致使殘余的正常腎單位發(fā)生代償性高灌注、高濾過，如果高血壓持續(xù)發(fā)展，可使殘余腎單位進(jìn)行性減少，導(dǎo)致腎功能進(jìn)行性減退。 |尿微量白蛋白、尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)

3、、尿2微球蛋白、尿N-乙酰氨基葡萄糖酐酶（NAG）增加。|此外有報道尿1微球蛋白比尿2微球蛋白更早期反映腎小管受損。臨床診斷|（1）必需的條件： 為原發(fā)性高血壓。出現(xiàn)蛋白尿前一般已有5年以上的持續(xù)性高血壓（程度一般150/100mmHg）。有持續(xù)性蛋白尿（一般為輕至中度），鏡檢有形成份少。有視網(wǎng)膜動脈硬化或動脈硬化性視網(wǎng)膜改變。除外各種原發(fā)性腎臟疾病。除外其他繼發(fā)性腎臟疾病。|（2）輔助或可參考的條件： 年齡在4050歲以上。有高血壓性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。有腦動脈硬化和（或）腦血管意外病史。血尿酸升高。腎小管功能損害先于腎小球功能損害。病程進(jìn)展緩慢。病理診斷 |如臨床診斷發(fā)生困難，可

4、作腎活檢，病理符合原發(fā)性高血壓引起的良性小動脈腎硬化，其腎小動脈硬化程度與腎小球、腎小管和間質(zhì)缺血和纖維化病變程度相一致。|高血壓和小動脈硬化，腎穿刺容易出血，需加以注意（尤其是老年患者）。|臨床上主要與慢性腎小球腎炎引起的繼發(fā)性高血壓相鑒別 。|另外，還應(yīng)與腎動脈粥樣硬化、慢性腎盂腎炎繼發(fā)性高血壓、尿酸性腎病、止痛藥性腎病、小管間質(zhì)疾病導(dǎo)致的缺血性腎病等相鑒別。 高血壓腎小動高血壓腎小動脈硬化脈硬化慢性腎炎繼發(fā)慢性腎炎繼發(fā)高血壓高血壓 高血壓家族史 () () 腎炎既往史 () () 年齡（歲） 4060 2030 高血壓與尿異常的先后關(guān)系 高血壓在先 尿異常在先 水腫 少見 常見 尿異常表

5、現(xiàn) 輕至中度蛋白尿，有形成份少 尿蛋白可比較多，紅細(xì)胞、管型常見 腎功能與眼底病變關(guān)系 眼底病變相對重，腎功能較好 眼底病變相對輕，腎功能較差 高血壓腎小高血壓腎小動脈硬化動脈硬化慢性腎炎繼發(fā)慢性腎炎繼發(fā)高血壓高血壓左心室肥厚 多見 少見 腎性貧血 相對輕 較重血尿酸 容易升高，腎功能不全時更高 程度與血肌酐和尿素氮平行 心、腦血管病 可能有 少見 病程進(jìn)展 慢 比較快 腎臟病理 良性腎小動脈硬化 各種病理類型的慢性腎炎預(yù)后 多數(shù)死于心、腦血管合并癥 多數(shù)死于尿毒癥 高血壓性腎損害的防治原則 |如能降血壓滿意控制到正常或接近正常（150/100mmHg），則腦、心、腎等并發(fā)癥不易發(fā)生，充分地控

6、制血壓能夠預(yù)防、穩(wěn)定、甚至逆轉(zhuǎn)高血壓腎損害。|無合并癥高血壓首先應(yīng)該考慮非藥物降壓治療 。 無合并癥高血壓的降壓藥治療何時開始？|輕型高血壓（舒張壓90104mmHg）經(jīng)非藥物治療無效；|輕型高血壓伴冠心病危險因素（如高脂血癥）或腦卒中、心肌梗死家族史；|中度高血壓（舒張壓105114mmHg）；|嚴(yán)重高血壓（舒張壓115mmHg）。一線降壓藥 |利尿劑；|-受體阻滯劑；|鈣拮抗劑（CCB）；|血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）；|血管緊張素受體拮抗劑（ARB）。|惡性高血壓系指一種嚴(yán)重的高血壓狀態(tài)，如不治療病人會很快死亡，它又稱為急進(jìn)性高血壓。|血壓持續(xù)性明顯升高，一般舒張壓需超過130mm

7、Hg；|伴有廣泛的急性小動脈病變，累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、腎及其他組織器官，其中常以腎臟損害最為顯著；|眼底檢查有條紋狀、火焰狀出血和棉絮狀軟性滲出，稱為高血壓神經(jīng)視網(wǎng)膜病變，此為診斷所必需；|如不經(jīng)治療將在12年內(nèi)死亡，大多數(shù)死于尿毒癥。 |起病一般很急，最常見的癥狀有頭痛、視力模糊和體重下降，其次為呼吸因難、疲勞、不適、惡心、嘔吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼血尿。|血壓明顯升高，舒張壓一般都超過130mmHg 。|腎功能衰竭|其臨床表現(xiàn)可以從無腎功能損害的少量蛋白尿到嚴(yán)重的腎功能衰竭可大致分為四種類型：|亞急性進(jìn)展|只有暫時的腎功能損害|發(fā)現(xiàn)惡性高血壓時已有高血壓神經(jīng)視網(wǎng)膜病變、嚴(yán)重的高血

8、壓和腎功能衰竭|少尿型急性腎功能衰竭。診斷根據(jù)：|有惡性高血壓（診斷條件見上，包括眼底檢查有高血壓神經(jīng)視網(wǎng)膜病變），而且是原發(fā)性的；|有蛋白尿和血尿；|腎功能進(jìn)行性惡化，可作臨床診斷。 眼底改變在惡性小動脈性腎硬化診斷中有重要意義。|（1）急進(jìn)性腎炎 |（2）系統(tǒng)性血管炎 |（3）慢性腎小球腎炎繼發(fā)的惡性高血壓 |（4）其它疾病繼發(fā)的惡性高血壓 （1）惡性高血壓必須迅速降壓以預(yù)防嚴(yán)重合并癥 |在有高血壓腦病、視力迅速下降、顱內(nèi)出血、急性肺水腫、急性心肌梗塞、腎功能急劇下降、急性胰腺炎、胃腸道出血、腸系膜血管炎引起的急腹癥以及由于嘔吐難進(jìn)口服藥的情況下，首先應(yīng)靜脈緊急給藥，常用的有硝普鈉、二氮嗪

9、、肼苯噠嗪和柳胺芐心定，其中首選硝普鈉 。|為安全計，一般血壓開始下降幅度為20%或降至160170/100110mmHg，然后在監(jiān)測病人無腦及心肌低灌注情況下，在1236小時內(nèi)逐步使舒張壓降至90mmHg。|待病情穩(wěn)定后即開始加用口服降壓藥，口服藥發(fā)揮作用并調(diào)整好劑量后再完全撤除靜脈給藥。如無上述靜脈緊急給藥指征，則可一開始即采用口服藥治療方案，在1224小時控制好血壓。 （2）血容量平衡的維持： |不提倡使用利尿劑 |積極地靜脈補(bǔ)充晶體 （3）合并腎功能不全的治療 |積極、嚴(yán)格的抗高血壓|維持足夠的血容量|應(yīng)用生物相容性好的透析膜|避免使用腎毒性藥物|防止透析時發(fā)生低血壓（4）長期治療：|

10、在控制了血壓、危急情況已經(jīng)緩解后，對病人終生的血壓監(jiān)測至為重要，必須緊密追蹤甚至要實行強(qiáng)制性治療，因為血壓控制不滿意，即使事隔數(shù)年惡性狀態(tài)仍能復(fù)發(fā)。|（1）血壓的控制程度 |（2）開始治療時的腎功能狀態(tài) |（3）病因 |本病屬中醫(yī)眩暈、尿濁、水 腫、關(guān)格等癥。|腎元稟賦不足，肝陽上亢，肝腎陰虛，日久陰損及陽，腎氣不足，夜尿增多；陰傷日久，同時耗氣，致肺脾氣虛；脾虛失攝，腎虛失藏，精微外泄，則見尿濁；病情遷延日久，脾腎衰敗，陰陽氣血俱損，水濕氣化不利，濁毒內(nèi)停，血脈瘀阻，三焦阻滯，升降失常，水濕濁毒泛濫，氣機(jī)逆亂，而成關(guān)格癥。（1）肝陽上亢|臨床表現(xiàn)：眩暈，耳鳴，頭脹痛，心煩易怒，失眠多夢，口苦

11、脅痛，面紅目赤，便秘溺赤，每因情志刺激或精神緊張而頭痛頭暈發(fā)作或加重，舌紅苔黃，脈弦。|治法：平肝潛陽。|方藥：天麻鉤藤飲加減。（2）肝腎陰虛|臨床表現(xiàn)：眩暈，頭痛，耳鳴，咽干，目睛干澀，腰膝酸軟，健忘失眠，舌紅少苔，脈細(xì)數(shù)。|治法：滋補(bǔ)肝腎。|方藥：杞菊地黃湯加減。（3）痰熱內(nèi)蘊(yùn)|臨床表現(xiàn)：眩暈，耳鳴，頭痛頭重，口苦粘膩，食欲不振，胸悶嘔惡，形體肥胖，舌紅苔黃膩，脈弦滑數(shù)。|治法：清熱化痰。|方藥：黃連溫膽湯加減。|(4)陰陽兩虛|臨床表現(xiàn)：頭暈耳鳴，腰膝酸軟，畏寒肢冷，小便清長或夜尿頻多，陽痿遺精，舌淡嫩，脈沉無力。|治法：育陰助陽。|方藥：金匱腎氣丸加減。1.“容量依賴型”高血壓 |回心

12、血量增加，使心搏出量增加直接引起高血壓。|心搏出量增加后，流經(jīng)各組織器官的血液增加。通過自身調(diào)節(jié)機(jī)制，全身小動脈收縮，回心血量恢復(fù)正常。但出現(xiàn)了周圍血管阻力增加因而導(dǎo)致高血壓。|細(xì)胞外液容量擴(kuò)張后，心搏出量增加，周圍血管阻力亦增加導(dǎo)致高血壓。 2.“腎素依賴型”高血壓 |腎實質(zhì)性疾病致腎缺血使腎素分泌增加， RA系統(tǒng)活性增強(qiáng)致“腎素依賴型”高血壓 。|（1）血管緊張素可以使血管平滑肌細(xì) 胞內(nèi)鈣離子濃度增加引起血管收縮；|（2）它還通過對動脈交感神經(jīng)末梢作 用，增加去甲腎上腺素的釋放，減少其 攝取，造成局部去甲腎上腺素和血管緊 張素的反應(yīng)性增強(qiáng)并增加心搏出量；|（3）直接作用于腎小管增加鈉重吸收

13、；|（4）通過刺激醛固酮的合成，增加其在血漿中的含量，增強(qiáng)腎小管對鈉重吸收；|（5）血管緊張素作用于腦，刺激加壓素釋放，同時增加鈉欲引起口渴； 這些因素通過增加周圍血管阻力或潴鈉、容量擴(kuò)張、加強(qiáng)心肌收縮力、增加心搏出量引起血壓增高。3.腎臟分泌的其他血管活性物質(zhì) |利鈉激素 |加壓素（AVP） |內(nèi)源性洋地黃樣物質(zhì)（EDLS）4.神經(jīng)系統(tǒng)|（1）腎的傳出交感神經(jīng)興奮性增高可使腎臟血流動力學(xué)改變，腎血流量和腎小球濾過率下降，促使腎素分泌；|（2）可直接作用于腎小管使鈉潴留； |（3）使動脈收縮、造成全身血管的阻力增加并通過增加心率、每搏輸出量和總的心搏出量致高血壓 。1急性腎小球腎炎 急性腎小球

14、腎炎患者8090有高血壓。其發(fā)生機(jī)理是：|腎小球濾過率下降、鈉濾過少；但腎小管重吸收鈉功能尚正常，于是發(fā)生球管失衡，造成機(jī)體鈉、水潴留、血漿及細(xì)胞外液容量減少、心搏出量增加，總的周圍血管阻力可正?；蛟黾?。 2慢性腎小球腎炎|慢性腎小球腎炎發(fā)生高血壓的機(jī)制未完全明了。|大部分系鈉、水潴留，容量增加所致。|但某些腎實質(zhì)病變特別是小血管病變嚴(yán)重，這亦可因腎缺血致血漿腎素活性增加，此時雙重因素引起高血壓。 3腎病綜合征|2030成人微小病變腎病患者起病時血壓可高。有人認(rèn)為系血管內(nèi)容量不足引起血管緊張素增高致血管收縮使血壓增高；|有人認(rèn)為系容量依賴型高血壓。 |4慢性腎功能衰竭|慢性腎功能衰竭患者早期體內(nèi)可交換鈉及容量的改變常常不易發(fā)現(xiàn)。穩(wěn)定的慢性腎功能衰竭患者其血壓變化與對鹽的敏感程度高于正常人。晚期慢性腎功能衰竭大部分患者為水鈉潴留，血容量和細(xì)胞外液容