高血壓病、冠脈硬化ppt模板教學(xué)提綱

1、高血壓病、冠脈硬化PPT模板 一種與一種與血脂異常血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病，主要累及的動(dòng)脈疾病，主要累及彈性動(dòng)脈彈性動(dòng)脈和較多彈性和較多彈性纖維的纖維的肌性動(dòng)脈肌性動(dòng)脈，病變特征是血中脂質(zhì)在，病變特征是血中脂質(zhì)在動(dòng)動(dòng)脈內(nèi)膜脈內(nèi)膜沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚，病沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚，病灶深部為由壞死組織和細(xì)胞外脂質(zhì)池形成的灶深部為由壞死組織和細(xì)胞外脂質(zhì)池形成的粥樣物質(zhì)（粥樣物質(zhì)（粥樣斑塊粥樣斑塊=纖維帽纖維帽+ +脂質(zhì)核脂質(zhì)核）。）。 動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis）Atherosclerotic plaque has 2 ma

2、in components: a soft, lipid-rich core and a hard, collagen-rich fibrous cap. In stable plaques, a thick fibrous cap may represent 70% of plaque volume. It stabilizes the plaque and prevents it from undergoing rupture. In contrast, unstable plaque has a thin fibrous cap and is at greater risk for ru

3、pture. In unstable plaque, the lipid-rich core may represent the majority of the plaque volume.The core is rich in extracellular lipids, which are formed by trapping blood-derived lipids, notably low-density lipoprotein, or by lipid-filled macrophages, known as foam cells. The plaque destabilizes du

4、e to inflammation by foam cells and other inflammatory mediators that make the plaque more vulnerable to rupture. This commonly occurs at the junction of the plaque and the less diseased vessel wall. As a result, the lipid core may be exposed to flowing blood leading to platelet-mediated thrombus fo

5、rmation.Falk reviewed the work of other investigators regarding the severity of stenosis and its association with the risk of MI. Results showed that 86% of MIs resulted from lesions that were 70% stenosed. Most experts prior to Falk thought that patients had heart attacks because of blockages that

6、increased in size until they blocked the blood vessel and caused a heart attack.1Based on the findings of Falk, we now know the primary cause of a heart attack is the rupture of unstable plaques that are 70% stenosed and are clinically silent. Approximately 200 patients from 4 studies were studied t

7、o generate these results, which have been confirmed in other studies.1不穩(wěn)定斑塊（不穩(wěn)定斑塊（unstable plaque） 指脂質(zhì)核較大、病變偏心、纖維指脂質(zhì)核較大、病變偏心、纖維帽較薄、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)較重、在受到帽較薄、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)較重、在受到外力作用時(shí)容易破裂的斑塊，又稱(chēng)脆外力作用時(shí)容易破裂的斑塊，又稱(chēng)脆性斑塊（性斑塊（vulnerable plaquevulnerable plaque）。）。 穩(wěn)定斑塊（穩(wěn)定斑塊（stable plaque）oxLDL可能參與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程：1.對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的作用 使內(nèi)皮

8、細(xì)胞損傷，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)多種黏附分子，增強(qiáng)單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞黏附及向內(nèi)皮下移行2.對(duì)單核巨噬細(xì)胞的作用 促使單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化，吞噬脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞。3.對(duì)平滑肌細(xì)胞的作用 使平滑肌細(xì)胞由收縮型向合成型轉(zhuǎn)變，并促使平滑肌細(xì)胞游走；誘發(fā)細(xì)胞增殖的基因表達(dá)，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生4.對(duì)血小板的作用 可引起血小板黏附、聚集，促進(jìn)血栓形成sLDL：LDL亞型中的小顆粒低密度脂蛋白：具有經(jīng)LDL受體清除緩慢、已粘附于血管壁及抗氧化能力低等特點(diǎn)3.3.脂蛋白（脂蛋白（a a）和載脂蛋白）和載脂蛋白B B100100增高增高 ApoBApoB100100： LDLLDL的主要組成部分的主要組成部分 介導(dǎo)

9、介導(dǎo)LDLLDL的攝取的攝取 LPLP（a a）：）： 與與LDLLDL結(jié)構(gòu)類(lèi)似結(jié)構(gòu)類(lèi)似 與與ApoBApoB100100相結(jié)合相結(jié)合2. 2. 甘油三脂增高甘油三脂增高 冠心病冠心病、 LDLLDL、HDL HDL 高血壓、肥胖、糖尿病高血壓、肥胖、糖尿病 （四）糖尿?。ㄋ模┨悄虿?“胰島素抵抗胰島素抵抗”“代謝綜合癥代謝綜合癥” （糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等）（糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等）（五）其他因素五）其他因素 年齡，性別，體重，遺傳年齡，性別，體重，遺傳 同型半胱氨酸同型半胱氨酸 等等 血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞 血管平滑肌細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞 血小板血小板 單核單核- -巨噬細(xì)胞巨

10、噬細(xì)胞1. 1. 血管內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞 慢性和重復(fù)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損慢性和重復(fù)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是動(dòng)脈粥樣硬化病灶形成過(guò)程的傷是動(dòng)脈粥樣硬化病灶形成過(guò)程的始動(dòng)環(huán)節(jié)。始動(dòng)環(huán)節(jié)。2. 2. 血管平滑肌細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞收縮型收縮型 ( (contractile phenotype) ) 合成型合成型 ( (synthetic phenotype) ) SMCSMC在動(dòng)脈粥樣硬化病灶形成中的作用在動(dòng)脈粥樣硬化病灶形成中的作用（二）炎癥假說(shuō)（二）炎癥假說(shuō) （Inflammatory hypothesis）炎癥與炎癥與ASAS的關(guān)系非常密切，參與了的關(guān)系非常密切，參與了 ASAS啟動(dòng)、進(jìn)展和繼發(fā)病變的

11、全過(guò)程。啟動(dòng)、進(jìn)展和繼發(fā)病變的全過(guò)程。 冠狀動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈 主動(dòng)脈主動(dòng)脈 腦動(dòng)脈腦動(dòng)脈 腎動(dòng)脈腸系膜動(dòng)脈腎動(dòng)脈腸系膜動(dòng)脈 四肢動(dòng)脈四肢動(dòng)脈嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（一）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（一）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 冠心病冠心病 （二）主動(dòng)脈粥樣硬化（二）主動(dòng)脈粥樣硬化 腦卒中腦卒中（三）腦動(dòng)脈粥樣硬化三）腦動(dòng)脈粥樣硬化 腦缺血、腦萎縮、腦缺血、腦萎縮、”腦卒中腦卒中” （四）其他（四）其他 腎動(dòng)脈粥樣硬化腎動(dòng)脈粥樣硬化 缺血性腎病、腎性高血壓缺血性腎病、腎性高血壓 腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化 腸缺血、腸壞死腸缺血、腸壞死 四肢動(dòng)脈粥樣硬化四肢動(dòng)脈粥樣硬化 下肢運(yùn)動(dòng)障礙、足壞疽

12、下肢運(yùn)動(dòng)障礙、足壞疽 第二節(jié)第二節(jié) 高高 血血 壓壓 hypertension 高血壓高血壓“無(wú)聲殺手無(wú)聲殺手” 三高：發(fā)病率三高：發(fā)病率 死亡率死亡率 致殘率致殘率 三低：知曉率三低：知曉率 服藥率服藥率 控制率控制率一、概述一、概述 指體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)高于正常水平指體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)高于正常水平 收縮收縮壓壓140mmHg (18.6kPa)140mmHg (18.6kPa)和和/ /或舒張壓或舒張壓90mmHg (12.0kPa)90mmHg (12.0kPa)。高血壓高血壓繼發(fā)性高血壓：癥狀性高血壓繼發(fā)性高血壓：癥狀性高血壓 5-10% 5-10% ( (secondary hype

13、rtension) ) 原發(fā)性高血壓：高血壓病原發(fā)性高血壓：高血壓病 90-95% 90-95% ( (primary /essential hypertension，EH) ) 1 1、按發(fā)病原因、按發(fā)病原因 高血壓分類(lèi)高血壓分類(lèi)緩進(jìn)型高血壓?。毫夹愿哐獕壕忂M(jìn)型高血壓?。毫夹愿哐獕?95% 95% （chronic hypertension） 急進(jìn)型高血壓?。杭边M(jìn)型高血壓?。?惡性高血壓惡性高血壓 5% 5% （accelerated hypertension） 2 2、按病程長(zhǎng)短、按病程長(zhǎng)短3 3、按對(duì)鹽負(fù)荷或限鹽的血壓反應(yīng)、按對(duì)鹽負(fù)荷或限鹽的血壓反應(yīng) 鹽敏感性高血壓鹽敏感性高血壓 鹽不敏

14、感性高血壓鹽不敏感性高血壓 中間型高血壓中間型高血壓遺傳異常主要表現(xiàn)在：遺傳異常主要表現(xiàn)在：腎排鈉功能障礙腎排鈉功能障礙和和細(xì)胞膜對(duì)細(xì)胞膜對(duì)Na+Na+、Ca2+Ca2+等離子的轉(zhuǎn)運(yùn)異常等離子的轉(zhuǎn)運(yùn)異常結(jié)果容易引起結(jié)果容易引起鈉潴留鈉潴留和血管和血管平滑肌細(xì)胞對(duì)縮血管調(diào)節(jié)的反應(yīng)性平滑肌細(xì)胞對(duì)縮血管調(diào)節(jié)的反應(yīng)性增高增高3 3社會(huì)心理應(yīng)激因素社會(huì)心理應(yīng)激因素 發(fā)達(dá)國(guó)家高于發(fā)展中國(guó)家發(fā)達(dá)國(guó)家高于發(fā)展中國(guó)家改變體內(nèi)激素平衡改變體內(nèi)激素平衡城市居民高于農(nóng)村城市居民高于農(nóng)村經(jīng)常遭受生活事件刺激者經(jīng)常遭受生活事件刺激者 4. 4. 胰島素抵抗胰島素抵抗 （insulin resistance, IR) 機(jī)體

15、組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性或反應(yīng)性降機(jī)體組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性或反應(yīng)性降低，引起血漿胰島素水平代償性分泌增加，以此低，引起血漿胰島素水平代償性分泌增加，以此為中心環(huán)節(jié)，患者表現(xiàn)高胰島素血癥、糖耐量降為中心環(huán)節(jié)，患者表現(xiàn)高胰島素血癥、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血癥和高尿酸血癥等一系低、肥胖、高甘油三酯血癥和高尿酸血癥等一系列代謝紊亂性疾?。写x紊亂性疾病（“代謝綜合癥代謝綜合癥”）。）。5 5其他其他 肥胖、飲酒、吸煙、不運(yùn)動(dòng)肥胖、飲酒、吸煙、不運(yùn)動(dòng) （二）繼發(fā)性高血壓發(fā)病的原因（二）繼發(fā)性高血壓發(fā)病的原因 三、原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制三、原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制動(dòng)脈血壓動(dòng)脈血壓 血壓的影響因素

16、血壓的影響因素( (一）總外周阻力增高一）總外周阻力增高 Total Peripheral resistance-TPR1. 1. 外周血管收縮外周血管收縮 (1) (1) 縮血管物質(zhì)增多縮血管物質(zhì)增多 (2) (2) 血管對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng)血管對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng) (3) (3) 擴(kuò)血管物質(zhì)減少擴(kuò)血管物質(zhì)減少 (4) (4) 血管對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)反應(yīng)性降低血管對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)反應(yīng)性降低 腎素腎素-血管緊張素（血管緊張素（RAS)的調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(qiáng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(qiáng)Ang作用 （1）直接激活相應(yīng)受體引起VSMC；使血管內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放內(nèi)皮素等縮血管活性物質(zhì)，促進(jìn)VSMC收縮 （2）使腎血管收縮和促

17、ALD分泌。促進(jìn)水鈉潴留 （3）提高交感中樞和邊緣系統(tǒng)興奮性，促進(jìn)AVP釋放 （4）調(diào)控生長(zhǎng)基因的表達(dá)、活化。促進(jìn)血管壁和心肌改建等作用。 RAS活性抑制劑及阻斷劑，是目前抗高血壓治療的主要藥物之一。(2) (2) 對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增強(qiáng)對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增強(qiáng) 交感神經(jīng)末梢NE貯存量增多，小血管壁縮血管活性物質(zhì)的受體數(shù)量和親和力增加(3) (3) 擴(kuò)血管物質(zhì)減少擴(kuò)血管物質(zhì)減少CaCa2+ 2+ 血管舒張血管舒張2 2血管重塑血管重塑 Vascular remodeling ( (一）總外周阻力增高一）總外周阻力增高 血管重塑分類(lèi)血管重塑分類(lèi)非肥厚性血管重塑非肥厚性血管重塑 (vascular

18、non-hypertrophic remodeling) 肥厚性血管重塑肥厚性血管重塑 (vascular hypertrophic remodeling)根據(jù)形態(tài)學(xué)分為：根據(jù)形態(tài)學(xué)分為：（二）心輸出量增多（二）心輸出量增多 三、原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制三、原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制（二）心輸出量增多（二）心輸出量增多 2. 2. 心臟因素心臟因素交感興奮交感興奮腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素和去甲腎上腺素 對(duì)心臟產(chǎn)生正性變力和正性變時(shí)作用對(duì)心臟產(chǎn)生正性變力和正性變時(shí)作用 心肌收縮力心肌收縮力 心率心率 （二）心輸出量增多（二）心輸出量增多 四、對(duì)機(jī)體的影響四、對(duì)機(jī)體的影響 左心室肥大左心室肥大 心

19、力衰竭心力衰竭 冠心病冠心病 腦血管病腦血管病 腎功能障礙腎功能障礙 周?chē)芗膊≈車(chē)芗膊?四、對(duì)機(jī)體的影響四、對(duì)機(jī)體的影響 ( (一一) )腦卒中（腦卒中（Stroke)Stroke)( (二二) )高血壓性心臟病高血壓性心臟病 ( (三三) ) 腎功能衰竭腎功能衰竭Leathery Granularity Nephrosclerosis五、防治原則五、防治原則（一）培養(yǎng)健康的生活方式（一）培養(yǎng)健康的生活方式 （二）抗高血壓藥物治療（二）抗高血壓藥物治療 （三）保護(hù)靶器官（三）保護(hù)靶器官 六、治療環(huán)節(jié)六、治療環(huán)節(jié)三、腎素三、腎素血管緊張素血管緊張素（RAAS） Ang升壓作用比升壓作用比NE大大1040倍倍血管收縮血管收縮 腎血流腎血流 醛固酮醛固酮 高血壓病血漿腎素變化高血壓病血漿腎素變化 低腎素型高血壓低腎素型高血壓 正常腎素型高血壓正常腎素型高血壓 高腎素型高血壓高腎素型高血壓