T波電交替與心臟猝死(全文)

1、T 波電交替與心臟猝死(全文)一、概述Framingham 前瞻性研究顯示 75% 的猝死為心臟性猝死( sudden cardiac death ，SCD )，而 90% 的心臟性猝死由心律失常所致， 其中 80% 由快速心律失常(室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng))引起。因此，尋找準(zhǔn)確識(shí)別 猝死高危人群的檢測方法是臨床研究者探索的目標(biāo)。現(xiàn)已有多種猝死高危 患者檢測技術(shù)，除了反映左室收縮功能的左室射血分?jǐn)?shù)( left ventricular ejection fraction, LVEF)和反映自主神經(jīng)功能的心率變異性(heart ratevariability ， HRV )、心率震蕩( heart

2、rate turbulence ， HRT )、心率 減速力(decelerati on capacity of rate , DC )外，還有各種除極與復(fù)極 異常的心電易損指標(biāo)，包括 QRS 碎裂波( Fragmented QRS complex ， fQRS) 、QTc 延長、 T 波峰末間( Tpeak-Tend interval ， Tp-Te )延長、 T 波電交替 (T-wave alternans ， TWA )。在各種心電易損指標(biāo)預(yù)警 SCD 方法中， TWA 檢測是公認(rèn)的 SCD 最強(qiáng)預(yù)警方法之一 1 。TWA是指竇性心律時(shí)心電圖上 ST段或T波形態(tài)及振幅在相鄰心搏間出現(xiàn)規(guī)律

3、的交替變化?？梢娪诩毙孕募∪毖?如急性心肌梗死和變異性心 絞痛等)、心肌病、心力衰竭、長 QT 綜合征、藥物以及嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂 等2,3 。1909 年 Hering4 首次報(bào)道在心電圖上發(fā)現(xiàn)了電交替現(xiàn)象。 1950 年 Hellerstein 和 Liebow5 首次提出電交替與心律失常的發(fā)生存在潛在 的聯(lián)系，但因心電圖上肉眼可見 T 波電交替發(fā)生率太低，數(shù)十年來一直未 受到重視。直到 1988 年， Smith6 等應(yīng)用頻譜分析的方法檢測出體表心 電圖上肉眼所不能分辨的、微伏級(jí)的 T 波電交替，提高了 TWA 檢出的敏 感性和可靠性。 2002 年 Nearing 和 Verrier7 在

4、動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)中 應(yīng)用時(shí)域分析原理檢測微伏級(jí) TWA （MTWA ），對(duì) T 波進(jìn)行動(dòng)態(tài)的時(shí)域 定量分析，進(jìn)一步提高了 MTWA 的臨床應(yīng)用價(jià)值。近年來，大量研究證 實(shí) MTWA 與惡性室性心律失常、心源性猝死之間有著極為密切的聯(lián)系， 其預(yù)測準(zhǔn)確率至少等同、甚至優(yōu)于經(jīng)典的心內(nèi)電生理檢查 8 。二、T 波電交替的發(fā)生機(jī)制TWA 的產(chǎn)生機(jī)制尚未完全清楚，目前認(rèn)為主要與細(xì)胞電生理基礎(chǔ)、 離子基礎(chǔ)和神經(jīng)機(jī)制 3 方面有關(guān)。（一）T 波電交替的細(xì)胞電生理基礎(chǔ)心肌復(fù)極時(shí)，中層心肌 M 細(xì)胞與其兩側(cè)的心內(nèi)膜和心外膜心肌細(xì)胞 層之間存在復(fù)極差異。心外膜心肌細(xì)胞層最先進(jìn)入快速復(fù)極期（ 3 期）， 它與中層心

5、肌間產(chǎn)生的電流（ M-Epi ）即 T 波的起始部分，隨后心內(nèi)膜心 肌細(xì)胞層開始進(jìn)入快速復(fù)極期， 與中層心肌間也產(chǎn)生一個(gè)電流 （ Endo-M ）， 并與 M-Epi 方向相反。復(fù)極初 M-Epi 幅度大于 Endo-M 幅度，形成 T 波 的上升支，且心外膜心肌的復(fù)極終點(diǎn)與 T 波頂點(diǎn)（ Tpeak ）相對(duì)應(yīng)；當(dāng)心 內(nèi)膜心肌復(fù)極時(shí)， Endo-M 的幅度逐漸增大并超過 M-Epi 的幅度，從而形成了 T 波的下降支； M 細(xì)胞最晚復(fù)極，復(fù)極的時(shí)間也最長，其復(fù)極終點(diǎn)與 T 波終點(diǎn)（ Tend ）相對(duì)應(yīng)。因此時(shí) Tpeak Tend 時(shí)間主要代表心外膜 與中層心肌復(fù)極時(shí)間的差異。這種不同心肌復(fù)極

6、時(shí)間的差異即為跨心室壁 復(fù)極離散度（ transmural dispersion of repolarization，TDR）9 。心電圖上 T 波的形態(tài)在很大程度上取決于整個(gè)動(dòng)作電位時(shí)程（ action potential duration ，APD ）中三層心肌復(fù)極時(shí)間的差異，特別是 M-Epi 和 Endo-M 兩個(gè)電流的關(guān)系。在某些情況下（如超過一定閾值的快速固 定頻率或心肌出現(xiàn)病理改變）每搏的復(fù)極時(shí)間并不完全相等，而是呈長、 短交替，總有一部分復(fù)極時(shí)間較長的心肌不能再次除極或完全除極，它們 休息一個(gè)心動(dòng)周期后才能恢復(fù)正常應(yīng)激性，表現(xiàn)為 APD 的逐搏交替變化 和心電圖上相鄰心搏的電交

7、替。這種復(fù)極交替在中層（ M ）細(xì)胞中表現(xiàn)得 最為突出，因此在跨室壁三層心肌復(fù)極離散形成 T 波的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)了內(nèi)、 中、外三層心肌復(fù)極交替的不均一性，影響到 M-Epi 和 Endo-M 兩個(gè)電 流之間的凈效應(yīng)并形成心電圖上的 TWA 。研究還發(fā)現(xiàn)，不同部位的心肌細(xì)胞復(fù)極交替有兩種變化形式：一種為 協(xié)調(diào)性交替，不同部位心肌細(xì)胞的復(fù)極時(shí)間的變化趨勢是一致的，即呈同 向性，表現(xiàn)為動(dòng)作電位都延長或都縮短；另一種為非協(xié)調(diào)性交替，不同部 位的心肌細(xì)胞的復(fù)極時(shí)間的變化趨勢不一致或者相反，即呈異向性，表現(xiàn) 為動(dòng)作電位有的延長，有的縮短。 Pastore 等 10 研究指出， TWA 的形成 主要是由于心肌

8、細(xì)胞復(fù)極時(shí)先出現(xiàn)協(xié)調(diào)性交替，隨后又出現(xiàn)非協(xié)調(diào)性交 替。多種生理及病理因素可誘發(fā)非協(xié)調(diào)性交替，如心率增快、室性早搏、心肌缺血、再灌注、交感興奮、精神壓力增大等。當(dāng)相鄰心肌細(xì)胞間出現(xiàn) 非協(xié)調(diào)性電交替時(shí)，心肌復(fù)極離散性增加，相鄰心肌細(xì)胞間形成傳導(dǎo)阻滯 和折返，易導(dǎo)致惡性心律失常的發(fā)生 2 。（二）T 波電交替產(chǎn)生的離子基礎(chǔ)心室復(fù)極過程中存在復(fù)雜的離子流跨膜運(yùn)動(dòng)。其中，細(xì)胞內(nèi)游離鈣離 子（ Ca2+i ）是產(chǎn)生 TWA 的核心。 Ca2+i 有自身調(diào)節(jié)功能并維持一種 穩(wěn)態(tài)，它的變化（即鈣瞬變）會(huì)同時(shí)影響到 APD 、興奮收縮耦聯(lián)、心肌內(nèi) 激動(dòng)的傳導(dǎo)以及心肌細(xì)胞間連接等。當(dāng)心率增快時(shí)，舒張期縮短，心肌細(xì)

9、 胞復(fù)極不全， Ca2+i 不能完成其循環(huán)，擾亂了 Ca2+i 的穩(wěn)態(tài)并發(fā)生鈣 瞬變，鈣瞬變值整復(fù)性的變化可導(dǎo)致 APD 交替，即為 TWA 形成的基礎(chǔ)。 Pruvot 等11 的研究采用豚鼠離體灌流心臟同步記錄心外膜APD 、心電圖和胞內(nèi)鈣， 結(jié)果 TWA 與 APD 交替一致， APD 交替與胞內(nèi)鈣交替一致， 并發(fā)現(xiàn)胞內(nèi)鈣循環(huán)與 APD 交替的滯后相關(guān)， 即當(dāng)刺激頻率減慢時(shí) APD 仍 保持快頻率刺激時(shí)較短的狀態(tài)。 Guo 等12 采用左室肥厚（ LVH ）兔楔 形心肌灌流，同步觀察心內(nèi)膜、心外膜APD 、心電圖和鈣激活氯電流 I（ CL-ca ） ，結(jié)果顯示心內(nèi)膜、心外膜 APD 呈非一

10、致性交替改變， TWA 與 APD 交替一致，并發(fā)現(xiàn) LVH 兔心肌細(xì)胞 I（ CL-ca ）密度明顯高于非 LVH 兔心肌細(xì)胞， I（ CL-ca ）阻滯劑 Ryanodine 可抑制心內(nèi)膜和心外膜 APD 的交替改變。 Walker 等13 的研究提示交替滯后源于細(xì)胞內(nèi)鈣循環(huán)量的增加，而不是細(xì)胞膜鈣電流的變化。除此之外，K 通道在心肌不同部位的敏感性差異、 心肌細(xì)胞內(nèi) ATP 的代謝障礙、 心肌細(xì)胞膜上連接蛋白的 表達(dá)異常以及心肌細(xì)胞間的失偶聯(lián) ( uncoupling )都可能引起復(fù)極離散的 增大，參與電交替的形成。(3) T 波電交替的神經(jīng)機(jī)制交感及副交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì) TWA 的發(fā)生產(chǎn)生

11、重要影響。交感神經(jīng)活性 增強(qiáng)使兒茶酚胺增多， 通過“交感風(fēng)暴”引起細(xì)胞內(nèi)鈣水平變化、 心率增快， 隨之心動(dòng)周期的舒張期( diastoli interval ，DI )會(huì)相應(yīng)縮短，在一定范圍 內(nèi)，動(dòng)作電位時(shí)限與前面一次心搏的 DI 呈線性相關(guān)，當(dāng)心率超過一定范 圍時(shí)，動(dòng)作電位的時(shí)限不隨著 DI 的縮短而縮短，而是出現(xiàn)心肌細(xì)胞動(dòng)作 電位復(fù)極的交替，其表現(xiàn)在心電圖上就是 TWA。Rosenbaum 等14研究 發(fā)現(xiàn)， 心率增快可導(dǎo)致相鄰心肌細(xì)胞間 DI 的空間差異和各個(gè)心搏 DI 的不 均一性，是心肌細(xì)胞間產(chǎn)生復(fù)極非協(xié)調(diào)性交替的基礎(chǔ)，這種非協(xié)調(diào)交替現(xiàn) 象在不同的病理環(huán)境下具有極其強(qiáng)烈的“致心律失常

12、性”。 Kovach 等15 在犬的冠狀動(dòng)脈閉塞前及閉塞時(shí)激怒犬也可誘發(fā) TWA ，并可被靜脈給予 美托洛爾所抑制。 Klingen-heben等16 對(duì)有惡性心律失常史的患者靜脈注射B受體阻滯劑后TWA的幅值減少，少數(shù)患者 TWA轉(zhuǎn)為陰性，說明交 感神經(jīng)活動(dòng)對(duì) TWA 的發(fā)生起一定作用。三、T波電交替的檢測方法一）頻域法在運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)中經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)胸前導(dǎo)聯(lián)和三個(gè)正交導(dǎo)聯(lián)記錄采集心電波， 對(duì) 128 個(gè)連續(xù)心搏的 ST-T 段上進(jìn)行多點(diǎn)同步采樣，計(jì)算出每一個(gè)采樣點(diǎn) 的電壓值后進(jìn)行平均計(jì)算，通過快速傅立葉轉(zhuǎn)換進(jìn)行頻譜定量分析。頻域 法規(guī)定 0.5Hz 處測量，常用參考指標(biāo)還有交替率（ alternan

13、t ratio K ）， 即電交替振幅與背景噪音的標(biāo)準(zhǔn)差的比值，反映 TWA 信號(hào)與噪音的相對(duì) 關(guān)系。TWA陽性的判斷指標(biāo)：檢測心率在 105-110次/min時(shí)，電壓波 > 1.9 N，交替率3，持續(xù)2min以上2,14。（二）時(shí)域法（移動(dòng)平均修正法）在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)或 24h 動(dòng)態(tài)心電圖檢查時(shí)記錄標(biāo)準(zhǔn)胸導(dǎo)聯(lián)檢測TWA 。經(jīng)抗基線漂移和信號(hào)濾波算法處理后， 自動(dòng)檢測并排除干擾的心搏， 將處理后的心電波形依次歸入奇數(shù)組和偶數(shù)組，分別進(jìn)行兩組波形的漸量 中值修正，計(jì)算出兩組波形的中位數(shù)，然后對(duì)兩組的中位數(shù)波形再一次修 正，選擇JT段作為電交替測量區(qū)，比較該段任意點(diǎn)上的奇數(shù)組與偶數(shù)組 中位數(shù)波

14、形的最大差值，計(jì)算機(jī)軟件將每 10-15s 內(nèi)最大差值的平均值作 為電交替值報(bào)告出來。此分析通過校正分割因子來控制每個(gè)納入檢測的心 搏對(duì)中位數(shù)波形變化的影響程度。 專家共識(shí)建議， 分割因子設(shè)定為 1/8 時(shí)，TWA >60 N，提示心臟性猝死和（或）心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加；對(duì)于早期心肌梗死后伴或不伴心力衰竭的患者，TWA >47 N可預(yù)測心臟性猝 死2,17,18 , TWA值每增加20兇,心血管死亡及心臟性猝死風(fēng)險(xiǎn)分別增加 55% 和 58% 。四、T波電交替檢測的影響因素TWA的發(fā)生與心率呈線性關(guān)系，在心率較快（110次/min ）時(shí)發(fā)生的 T 波電交替會(huì)出現(xiàn)假陽性。在低危人群

15、中檢測 TWA 要求心率在 105-110 次 / 分左右為宜。在心梗、心肌病和心力衰竭等存在器質(zhì)性心臟 病或者有過持續(xù)性室性心律失常病史的患者， 因其出現(xiàn) TWA 的閾值下降， 在比較低的心率時(shí)也能檢出有臨床意義的 TWA19 。異位心搏 （如房性早 搏和室性早搏等）也可影響 TWA 的檢測結(jié)果，應(yīng)用時(shí)域方法檢測 TWA 時(shí)，分析程序會(huì)自動(dòng)去除早搏及其后邊相鄰的心搏，保證 TWA 檢測結(jié)果 的準(zhǔn)確性。某些藥物，如鈣離子拮抗劑以及B受體阻滯劑可以顯著降低TWA 的幅度 20 。心肌梗死后短時(shí)間內(nèi)致心律失常機(jī)制尚不穩(wěn)定， 均可以 造成假陽性和假陰性的出現(xiàn)，現(xiàn)已有證據(jù)表明，心肌梗死后心肌大面積重

16、塑之后（數(shù)周甚至數(shù)月后），采集 TWA 數(shù)據(jù)進(jìn)行心肌梗死后的危險(xiǎn)分層 更為準(zhǔn)確 21 。五、T 波電交替預(yù)測心臟猝死和惡性心律失常的臨床應(yīng)用大量研究已證明 TWA 在冠心病、 急性心肌梗死 21-24 、充血性心力 衰竭22,25 、擴(kuò)張型心肌病 26 、肥厚型心肌病 27,28 、高血壓左室肥厚29 等器質(zhì)性心臟病人群中的陽性比例明顯高于普通人群，同時(shí)在這些高 危人群中， TWA 陽性者發(fā)生室速、室顫等惡性心律失常的比例明顯增加。Gehi 等22 薈萃 1990 年到 2004 年19 個(gè)以 TWA 作為預(yù)測心律失常 的指標(biāo)的臨床研究，并得出結(jié)論， TWA 陽性發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)比 TWA

17、陰性高出接近 4 倍，其陰性預(yù)測值 97% ，陽性預(yù)測價(jià)值為 51%。 TWA 作 為預(yù)測心律失常的指標(biāo)，在具有器質(zhì)性心臟病人群中惡性室性心律失常的 發(fā)生比例較普通人群大大增加。 Quan 等30 薈萃 5 個(gè)研究（其中 4個(gè)動(dòng) 態(tài)心電圖測得的TWA ），總收集人數(shù)為1588人，包括317例TWA陽性 和 1271 例 TWA 陰性患者。 與 TWA 陰性組比較， TWA 陽性組顯示 SCD 發(fā)生率增加，危險(xiǎn)比（ hazard ratio ， HR） 7.49 ，心臟死亡率 HR4.75 ， 和復(fù)合終點(diǎn)（ SCD 和嚴(yán)重心律失常事件） HR5.94 。該研究也表明，動(dòng)態(tài) 心電圖方法測得的 TW

18、A 為預(yù)測致命性心臟事件提供了精確方法。近期， Lewek J等31也應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖方法評(píng)估 T波電交替的臨床價(jià)值，該研 究納入 5000 多名患者（在運(yùn)動(dòng)期間以及日?；顒?dòng)中使用動(dòng)態(tài)心電圖記錄 的患者），研究結(jié)果顯示， TWA 的增加與出現(xiàn)心臟性死亡和心律失常事 件風(fēng)險(xiǎn)的增加呈正相關(guān)。（一）對(duì)急性心肌梗死的心律失常的預(yù)測急性心肌梗死后，心肌細(xì)胞出現(xiàn)嚴(yán)重缺血缺氧，鉀離子外流，導(dǎo)致動(dòng) 作電位變化，同時(shí)引起心臟自主神經(jīng)功能失調(diào)， TDR 增大，心肌電活動(dòng)不穩(wěn)定。因此，心肌梗死患者極易發(fā)生惡性室性心律失常，而這也是患者主 要的死亡原因之一。 ABCD (The Alternans Before Car

19、dioverter Defibrillator tria1 ) 32 第一個(gè)應(yīng)用 TWA 指導(dǎo) ICD 治療的研究，顯示了 TWA 預(yù)測室性心律失常具有與心內(nèi)電生理檢測同等的預(yù)測價(jià)值。 Gold MR 等22 對(duì) SCD-HeFT (sudden cardiac death-heart failure trial)人群的 490 例患者進(jìn)行前瞻性研究，其中缺血性心肌病占 49% ， NYHA U級(jí)患者占71% , QRS波時(shí)限120ms的患者占31%，隨訪間期為30 個(gè)月，主要終點(diǎn)事件為首次發(fā)生 SCD 或持續(xù)室速 /室顫或恰當(dāng) ICD 放電。 該研究最終得出陰性結(jié)果， 即 MTWA 并不能預(yù)

20、測 SCD-HeFT 研究人群心 律失常事件的發(fā)生率或死亡率。有研究者前期觀察了 105 例 AMI 患者 24 ，其中 34 例發(fā)生惡性心律失常， 71 例無惡性心律失常發(fā)生 (對(duì)照組) 。 此研究以TWA >25訓(xùn)為陽性標(biāo)準(zhǔn)，單獨(dú)應(yīng)用 MTWA預(yù)測住院期間惡性 心律失常的靈敏度為 50.00% ，特異度為 80.28% ，陽性預(yù)測值為 54.84% ， 陰性預(yù)測值為77.03%，而以MTWA >40兇為陽性指標(biāo)預(yù)測 AMI患者發(fā) 生惡性心律失常的靈敏度不足 15% ，但特異度可達(dá) 98% 以上，意味著 MTWA >40 N的患者發(fā)生惡性心律失常的可能性較大。此項(xiàng)研究24還

21、觀察了冠狀動(dòng)脈狹窄程度與 MTWA 以及惡性心律失常的關(guān)系，結(jié)果顯示 MTWA 未隨冠狀動(dòng)脈狹窄程度的加重而明顯的增大，惡性心律失常的陽 性率也未隨冠狀動(dòng)脈狹窄程度的加重而增高。二)對(duì)心力衰竭的心律失常的預(yù)測Yamada S充血性心力衰竭病人約有一半死于突發(fā)的室性心律失常。等33 對(duì) 215 例充血性心力衰竭患者進(jìn)行了平均 2.7 年的隨訪，隨訪結(jié)果 顯示 83 例（ 38.6% ）患者發(fā)生了心臟事件（心衰惡化而再次住院 n=51 或心臟性死亡 n =32 ）。而與無心臟事件的患者相比，有心臟事件的患者 具有較高的 TWA 。多因素校正后的多變量分析表明， TWA 是心臟事件的 獨(dú)立預(yù)測因素，

22、其 HR 為 1.015 （95%CI ： 1.003-1.027 ， P. 0.016 ），對(duì) 評(píng)估心衰患者再住院和心臟性死亡的風(fēng)險(xiǎn)有幫助。 Baravelli 等34 亦認(rèn) 為，在紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA ）心功能分級(jí)為U級(jí)的充血性心力衰竭的 患者中， TWA 有較高的心律失常事件預(yù)測價(jià)值， 其敏感性 100% ，特異性 53%，陽性預(yù)測值 24%，陰性預(yù)測值 100%。一項(xiàng) Meta 分析35 （19 個(gè)研究， 2608 例患者）顯示， MTWA 在單變量分析中是缺血性心衰（相 對(duì)危險(xiǎn)比 2.42）和非缺血性心衰患者（相對(duì)危險(xiǎn)比 3.67）發(fā)生心律失常 事件的強(qiáng)有力預(yù)測因子。（三）對(duì)心肌

23、病的心律失常的預(yù)測心肌病有較高的室性心律失常發(fā)生率和猝死率。擴(kuò)張型心肌病病人確 診后兩年內(nèi)的死亡率約為 25%-50% ，死亡者中幾乎一半為突發(fā)的持續(xù)性 室速室顫或猝死。如何發(fā)現(xiàn)心肌病病人中的高危病人，預(yù)防心臟性猝死 仍是治療的一個(gè)主要目標(biāo)， MTWA 可識(shí)別心肌病中具有發(fā)生室性心律失 常及猝死危險(xiǎn)的高危病人 36 。 Adachi 等37 首次對(duì) 58 例擴(kuò)張型心肌病 病人 MTWA 的意義進(jìn)行了深入的研究， TWA 陽性組持續(xù)性室速（ sVT） 發(fā)生率及左室舒張期末內(nèi)徑（ LVDd ）均高于 TWA 陰性組， TWA 預(yù)測持 續(xù)性室速的敏感性 88% ，特異性 72% ，陽性預(yù)測值 77%

24、 。單因素分析表 明 LVDd 和持續(xù)性室速發(fā)生率與 TWA 相關(guān)；多元回歸分析 NYHA 、 LVDd 、 FS、 QTd、 SAECG、 sVT 6 個(gè)指標(biāo)，認(rèn)為 MTWA 是擴(kuò)張型心肌病發(fā)生持 續(xù)性室速的有意義的預(yù)測指標(biāo)。 Xue SL 等38 將35 例左室射血分?jǐn)?shù)保留 的心律失常性右室心肌病（ARVC ）的患者納入一項(xiàng)長期隨訪的研究，評(píng) 估 MTWA 與電生理技術(shù)相結(jié)合對(duì) ARVC 患者發(fā)生室速的預(yù)測價(jià)值。在該 研究中，以MTWA >23.5兇為MTWA 陽性標(biāo)準(zhǔn)，以心臟性猝死、室速、 室顫及植入埋植式心臟復(fù)律除顫器為陽性事件，結(jié)果顯示， MTWA 是 ARVC 患者發(fā)生陽性事

25、件的獨(dú)立預(yù)測因子，其與電生理技術(shù)相結(jié)合可提高 ARVC 患者陽性事件的預(yù)測能力。 Antunes MO 等39 采用動(dòng)態(tài)心電圖記 錄同時(shí)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)法觀察了 132 例肥厚性心肌病的 MTWA ，根據(jù) Maron 危險(xiǎn)因子積分法分為高危組 67 例，低危組 65 例，結(jié)果顯示高危 組MTWA 水平明顯高于低危組（101.40 ±75.61 vs 54.35 ±46.26兇）， 其中以TWA >53兇為陽性標(biāo)準(zhǔn)，敏感性為50.00 %，特異性為80.28 %。 研究結(jié)果顯示 MTWA 是肥厚性心肌病的 SCD 主要危險(xiǎn)因素， 對(duì)非持續(xù)性 室速（ VT）、 SCD 家族史

26、和心室間隔肥厚（> 30mm ）具有很好的預(yù)測價(jià) 值。（四）對(duì)長QT綜合征（LQTS）的心律失常的預(yù)測TWA 是 APD 交替的心電圖表現(xiàn)， 是 LQTS 室性心律失常的前兆 40Takasugi 等41 應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖記錄法觀察了 10 例健康志愿者和 32 例 LQTs 患者的 MTWA 陽性的患病率以及它與扭轉(zhuǎn) VT 的關(guān)系， 結(jié)果顯示健 康志愿者無1例TWA >42回，有尖端扭轉(zhuǎn)室速（TdP ）病史的8例（100% ） LQTS患者TWA均>42回，而無TdP病史的24例LQTS患者中只有14 例（58.3% ） TWA 達(dá)到42回。因此，以42回為截點(diǎn)，TWA 對(duì)L

27、QTS患 者 TdP 病史的敏感性為 100% ，特異性為 41.7% 。 30 例（ 93.8% ）患者 的胸導(dǎo)聯(lián)（ V1-V6 ）中 TWA 水平最高，其中 V2 最常見（ 43.8% ），單導(dǎo) 聯(lián)記錄TWA >42回的比例冬63.6%，V2-V5結(jié)合記錄TWA >42回為 100% 。該研究結(jié)果表明 MTWA 在 LQT 患者中比以前報(bào)道的要普遍得多， 并且與 TdP 病史密切相關(guān)，對(duì)于 LQTS 患者應(yīng)監(jiān)測胸導(dǎo)聯(lián) TWA ，有限的 導(dǎo)聯(lián)記錄可能導(dǎo)致 TWA 及其與 TdP 關(guān)系的低估。（五）TWA與心率變異性（HRV ）對(duì)心律失常的預(yù)測Kawasaki42 等觀察了動(dòng)態(tài)心電

28、圖基礎(chǔ)上的頻域 TWA 和 HRV 對(duì)室 性快速心律失常的危險(xiǎn)分層。 結(jié)果顯示， 在 41 例 ICD 患者中， 14 例有至 少 1 次適當(dāng)放電史， 頻域、時(shí)域 TWA 、HRV（ SDNN ）和心率震蕩 （HRT） 通過Holter被評(píng)估，僅頻域TWA和SDNN （<111ms ）陽性，上述陽性 值在適當(dāng)放電患者比無放電患者出現(xiàn)的更頻繁。頻域 TWA 陽性者比陰性 者具有更高的適當(dāng)放電的危險(xiǎn)性（ 50% vs. 16% ），危險(xiǎn)比值比（ OR） 5.3。當(dāng)頻域 TWA 與 HRV 結(jié)合，其特異性（ 93% vs. 53% ， p=0.003 ） 和預(yù)測準(zhǔn)確性（ 83% vs. 66% ， p=0.07 ）對(duì)預(yù)測適當(dāng)放電患者明顯優(yōu)于單 獨(dú)頻域 TWA 陽性者。該結(jié)果表明，動(dòng)態(tài)心電圖基礎(chǔ)上的頻域 TWA 在探 測 ICD 患者出現(xiàn)快速室性心律失常高危是非常有用的。頻域 TWA 結(jié)合 HRV 可提高探測室性快速