《老年病學(xué)》神經(jīng)系統(tǒng)講稿

1、教 學(xué) 講 稿講授課程：老年病學(xué)授課專業(yè)：臨床本科授課年級(jí)：2013級(jí)授課教師：康善平廣西中醫(yī)藥大學(xué)瑞康臨床醫(yī)學(xué)院·內(nèi)科學(xué)教研室課程名稱：老年病學(xué)授課對(duì)象及時(shí)間：臨床本科專業(yè)2013級(jí)2015-2016學(xué)年上學(xué)期 授課題目（章節(jié)）：第十章 神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ǖ?72197頁(yè)） 基本教材：老年病學(xué)成蓓 曾爾亢 主編 科學(xué)出版社授課教師：康善平【教學(xué)過(guò)程】一、導(dǎo)入新課：同學(xué)們好，很高興能與大家一起學(xué)習(xí)老年病學(xué)中的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，神經(jīng)系統(tǒng)疾病是常見(jiàn)的高死亡率和高致殘率疾病。青少年或中年發(fā)病者，例如癲癎、多發(fā)性硬化和腦外傷，引起慢性殘疾，給個(gè)人和家庭帶來(lái)沉重的終身負(fù)擔(dān)。老年人由于機(jī)體各臟器功能隨著

2、年齡的增長(zhǎng)而下降，更易導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生，例如腦血管病、癡呆和帕金森病，在當(dāng)前老齡化社會(huì)的公共衛(wèi)生問(wèn)題中也越來(lái)越受到重視。下面，讓我們一起學(xué)習(xí)老年人神經(jīng)系統(tǒng)的疾病。二、講授新課：第1節(jié) 老年人神經(jīng)系統(tǒng)病理生理變化【教學(xué)內(nèi)容】1老年人神經(jīng)系統(tǒng)老化的解剖學(xué)、生化、生理特點(diǎn)：人類的神經(jīng)系統(tǒng)自從成熟期 (20-30歲)以后，其生理功能即開(kāi)始逐漸衰退，但一般非常緩慢。進(jìn)入老年以后，衰退的速度才明顯增快，這就是老年人容易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)各種老年性疾病的病理生理基礎(chǔ)，神經(jīng)系統(tǒng)的老化主要表現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而其中最重要的還是腦的老化性改變。2.神經(jīng)系統(tǒng)老年性形態(tài)學(xué)變化：（1）解剖學(xué)變化：腦的重量自成熟期時(shí)的最

3、高水平(約140O 克)之后就逐漸減輕，至60歲時(shí)減輕6% -8%，80歲時(shí)減輕8%-10%( 約重1280克)。女性比男性約輕70-80克。腦萎縮主要為大腦皮質(zhì)變薄、腦溝變寬、腦回縮小。一般以額、顏葉顯著，基底節(jié)和丘腦的體積亦減少。老年人腦血管常見(jiàn)的改變是動(dòng)脈粥樣硬化與血腦屏障退化，因此容易導(dǎo)致腦供血不足，甚至血栓形成、腦梗死或血管破裂出血。（2）組織學(xué)改變：腦的萎縮感染主要是神經(jīng)細(xì)胞減少所致，但這種減少并非均一性，脂褐素也稱老年色素，來(lái)自溶酶體和線粒體，多聚集于神經(jīng)細(xì)胞胞漿內(nèi)，這也是一種與年齡相關(guān)的物質(zhì)，30 歲以后隨年齡增長(zhǎng)數(shù)量而逐漸增多。脂褐素的沉著可謂是腦組織老化最常見(jiàn)的指征，其數(shù)量

4、累積到一定程度時(shí)可導(dǎo)致腦細(xì)胞萎縮與死亡。3、神經(jīng)系統(tǒng)老年性生物化學(xué)改變：神經(jīng)元核中DNA含量隨增齡而遞減，而在某些老年性疾病如AD的藍(lán)斑核、腦細(xì)胞漿和核內(nèi)RNA含量則有顯著喪失。與老齡有關(guān)的蛋白質(zhì)變化 包括NFT和淀粉樣蛋白積聚；腦內(nèi)許多酶的活性下降；與年輕人相比， 正常老年人的腦血流下降10%-30%，若發(fā)生腦病時(shí)(如動(dòng)脈硬化、多發(fā)性腦梗死 )下降則更顯著。4、神經(jīng)系統(tǒng)老年性生理功能改變：老年人運(yùn)動(dòng)功能變化多表現(xiàn)在精細(xì)動(dòng)作變慢、步態(tài)不穩(wěn)、肌力對(duì)稱性減退等，但均為輕度改變。感覺(jué)功能中，關(guān)節(jié)位置覺(jué)、四肢遠(yuǎn)端震動(dòng)覺(jué)均可能下降。內(nèi)臟感覺(jué)也常減退，疼痛闊值升高，胸腹疾病時(shí)可因疼痛癥狀不明顯而被誤診。老

5、年人反射功能多有改變，腹壁反射遲鈍 或消失，膝、躁反射減退，陽(yáng)反射一般不受年齡影響。掌穎、吸吮等反射隨增齡而明顯，診斷價(jià)值不大，但若巴賓斯基征陽(yáng)性，則應(yīng)考慮有錐體束受損。老年人自主神經(jīng)功能減退常表現(xiàn)為血壓不穩(wěn)定，易發(fā)生直立性低血壓、少汗或多汗、怕冷或怕熱、對(duì)溫度變化適應(yīng)性差。5.老年性神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床特征：（1）癥狀和體征不典型：老年人的全身反應(yīng)遲鈍，對(duì)疼痛的闊值增 高，疾病早期常無(wú)典型的癥狀和體征。例如蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，老年人往往不像年輕患者那樣有劇烈頭痛，甚至可能根本沒(méi)有頭痛，有時(shí)僅表現(xiàn)為嗜睡、煩躁或誨妄等精神癥狀，腦膜刺激征也可不明顯或出現(xiàn)時(shí)間較晚(慢)。（2）多系統(tǒng)、多臟器受損：老年人

6、的重要器官如腦、心、肝、腎等隨年齡增長(zhǎng)都會(huì)有一些潛在的病理和（或）病理生理改變，在平時(shí)相對(duì)正常的情況下，其功能尚能維持，但是一旦發(fā)生較重疾病，就會(huì)觸及其他臟器的受損。例如大面積腦梗死時(shí)，常常由于應(yīng)激性潰殤引起消化道出血;當(dāng)腦壓增高靜脈滴注甘露醇時(shí)，如劑量掌握不好，容易引起老年患者的腎功能受損;在腦血管病 意識(shí)障礙的急性期伴有排痰困難時(shí)，容易引起吸入性肺炎，也會(huì)累及心腎功能，從而造成心功能和(或)腎功能衰竭。（3）病情重，并發(fā)癥多，病程長(zhǎng)：老年人的腦組織發(fā)生萎縮后，顱內(nèi)間隙增大，腦在顱腔內(nèi)的活動(dòng)范圍增加，又有血管硬化、脆性增加，頭部只有輕微外傷也易發(fā)生慢性硬膜下血腫。這種血腫起病隱匿緩慢，病程較

7、長(zhǎng)，多數(shù)在半年左右甚至更長(zhǎng)的時(shí)間后才出現(xiàn)癥狀，患者往往已不記得有過(guò)頭部外傷的病史。（4）患病率是順序不同與年輕人：老年人的腦血管病及變性疾病較多，自身免疫性及先天性疾病明顯少于年輕人。第2節(jié)老年人腦血管疾病【教學(xué)內(nèi)容】1. 短暫性腦缺血發(fā)作（1）病因病機(jī)：TIA 的病因目前還不完全清楚。發(fā)病機(jī)制有多種學(xué)說(shuō): 包括微栓塞、腦血管痙攣、血液成分變化、血流動(dòng)力學(xué)改變、椎動(dòng)脈變形或受壓。 （2）臨床特點(diǎn)：好發(fā)于 50歲-70歲，男性多于女性，常有高血壓、心臟病、糖尿病等病史；發(fā)作突然，多于5min左右達(dá)高峰，歷時(shí)短暫，常為 5-20min。持續(xù)不超過(guò) 24h；每次發(fā)作癥狀體征完全恢復(fù)，不留后遺癥；常反

8、復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作的癥狀體征相對(duì)較恒定。頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)：最常見(jiàn)的是對(duì)側(cè)單股元力或輕偏癱，或伴對(duì)側(cè)面部輕癱，較特征的表現(xiàn)是病變側(cè)單眼一過(guò)性黑朦或失明，對(duì)側(cè)偏癱。主側(cè)半球病變可有失語(yǔ)及失用癥；非主側(cè)半球病變可有空間知覺(jué)障礙，很少出現(xiàn)對(duì)側(cè)單肢或偏身感覺(jué)喪失。椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)：發(fā)作頻率較高的表現(xiàn):陣發(fā)性眩暈，平衡失調(diào)；特征性表現(xiàn):跌倒發(fā)作(drop attack)，常在迅速轉(zhuǎn)頭或仰頭時(shí)，下肢突然失去張力而跌倒，無(wú)意識(shí)障礙，可立即自行站起，這與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血有關(guān)。短暫性全面遺忘癥(transient global amnesia，TGA) :突然出現(xiàn)短暫性近記憶障礙，患者對(duì)此有自知

9、力，談話、書(shū)寫(xiě)及計(jì)算力保持完好，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)其他異常，癥狀持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘?？赡苁谴竽X后動(dòng)脈頸支缺血或椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺血累及邊緣系統(tǒng)等與近記憶有關(guān)的組織。雙眼一過(guò)性黑朦。少見(jiàn)的表現(xiàn):吞咽困難，構(gòu)音不清；共濟(jì)失調(diào);交叉性感覺(jué)障礙或交叉性癱；眼外肌麻痹或復(fù)視;意識(shí)障礙。（3）診斷與鑒別診斷：診斷：絕大多數(shù)TIA 患者就診時(shí)癥狀已消失，所以其診斷主要根據(jù)病史。有特征表現(xiàn)者診斷不難，但確定病因十分重要。常見(jiàn)的病因有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、高脂血癥及心臟病。鑒別診斷：部分性癲痛:大多繼發(fā)于腦部病變，常表現(xiàn)為數(shù)秒至數(shù)分鐘的肢體抽擂，從軀體的一處開(kāi)始，向周圍擴(kuò)展。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)局部腦電 波異常，頭 CT/

10、MRI等可發(fā)現(xiàn)腦部病灶。梅尼埃病:本病要與椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA 鑒別。梅尼埃病首發(fā)年齡多在中青年，發(fā)作眩暈持續(xù)時(shí)間可達(dá)數(shù)日，常伴惡心、嘔吐及耳鳴。反復(fù)發(fā)作后聽(tīng)力有不同程度減退，并且不伴有腦干特征性定位體征。（4）治療：病因治療調(diào)整血壓、控制糖尿病、高脂 血癥、治療心臟病、糾正血液成分異常，頸動(dòng)脈高度狹窄患者可行頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離-修補(bǔ)術(shù)二顱外-顱內(nèi)血管吻合術(shù)或血管內(nèi)介入治療?？寡“寰奂帲喊⑺酒チ?、氯吡格雷等?？鼓? 對(duì)頻繁發(fā)作的 TIA，應(yīng)立即進(jìn)行正規(guī)抗凝治療。因抗凝藥物作用過(guò)強(qiáng)，過(guò)量可致出血而死亡，故必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)證并且在用藥期間嚴(yán)密觀察病情變化二監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間。預(yù)防性用藥

11、：對(duì)有危險(xiǎn)因素的 TIA 患者，尤其是已經(jīng)患過(guò)腦梗死者，應(yīng)該長(zhǎng)期預(yù)防性用藥。可睡前口服阿司匹林或嘍氯匹定 。2.腦梗死（1）病因病機(jī)：腦動(dòng)脈粥樣硬化是腦血栓形成的最常見(jiàn)的病因；動(dòng)脈炎：多見(jiàn)于結(jié)核性、細(xì)菌性及鉤端螺旋體等感染，結(jié)締組織病、變態(tài)反應(yīng)性疾病等；血管癥孿； 血液成分和血流動(dòng)力學(xué)改變，如血小板增多癥、真性紅細(xì)胞增多癥、血壓過(guò)低等。（2）病理：好發(fā)部位：動(dòng)脈分叉處或轉(zhuǎn)彎處，如大 腦中動(dòng)脈起始部，頸內(nèi)、頸外動(dòng)脈分叉處等。急性腦梗死病灶：由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成。中心壞死區(qū)是由于嚴(yán)重的完全性缺血致腦細(xì)胞死亡；而缺血半暗帶內(nèi)由于還有側(cè)支循環(huán)存在，

12、可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。（3）臨床表現(xiàn)：臨床分型：完全型:指發(fā)病6小時(shí)內(nèi)病情即達(dá)高峰，常為完全性偏癱。病情較嚴(yán)重。進(jìn)展型:指發(fā)病后血栓逐漸增大，腦缺血、腦水腫的范圍繼續(xù)擴(kuò)大，癥狀由輕變重，直到出現(xiàn)對(duì)側(cè)完全性偏癱和意識(shí)障礙。癥狀進(jìn)展可歷時(shí)數(shù)天至 2 周以上。可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(reversible ischemic neurologic deficit，RIND) :指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕，持續(xù) 24小時(shí)以上，但可于3 周內(nèi)完全恢復(fù)，不留后遺癥。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞:交叉性視神經(jīng)-偏癱(同側(cè)眼黑朦或永久性視力障礙、對(duì)側(cè)偏癱)；

13、交叉性交感神經(jīng)-偏癱(同側(cè) Horner征、對(duì)側(cè)偏癱)；三偏綜合征(對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)障礙和對(duì)側(cè)同向偏盲)；主側(cè)半球病變時(shí)可有失語(yǔ)；非主側(cè)半球病變可出現(xiàn)體象障礙(病覺(jué)缺失、自體認(rèn)識(shí)不能)；頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，眼或頸部血管雜音；主干急性梗死時(shí)，側(cè)支循環(huán)代償不良者，可出現(xiàn)大面積梗死，腦水腫、腦痛而死亡。大腦中動(dòng)脈閉塞：1) 主干閉塞:三偏綜合征；主側(cè)半球病變時(shí)可有失語(yǔ);非主側(cè)半球病變可出現(xiàn)體象障礙；大面積梗死時(shí)，可引起顱內(nèi)高壓、昏迷，甚至死亡。2) 皮質(zhì)支閉塞:對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)障礙以面部及上股為重；主側(cè)半球病變時(shí)可有失語(yǔ)，非主側(cè)半球病變可出現(xiàn)體象障礙；3) 深穿支閉塞：對(duì)側(cè)上下肢均等性偏癱，對(duì)

14、側(cè)偏身感覺(jué)障礙;有的伴偏盲，主側(cè)半球病變時(shí)可有皮質(zhì)下失語(yǔ)。大腦前動(dòng)脈閉塞：1)主干閉塞:病變位于前交通動(dòng)脈之前，因有對(duì)側(cè)代償可無(wú)任何表現(xiàn)，位于前交通動(dòng)脈之后，對(duì)側(cè)中樞性面、舌癱及偏癱(下肢重于上肢)， 對(duì)側(cè)偏身感覺(jué)障礙，尿滯留或尿急，可出現(xiàn)淡漠、欣快或強(qiáng)握，主側(cè)半球病變時(shí)可見(jiàn)上肢失用或 Broca 失語(yǔ)。2)皮質(zhì)支閉塞:以對(duì)側(cè)下肢遠(yuǎn)端為主的中樞性癱，可伴感覺(jué)障礙，強(qiáng)握及精神癥狀。3) 深穿支閉塞:對(duì)側(cè)中樞性面、舌癱及上肢輕癱。大腦后動(dòng)脈閉塞:1)主干閉塞:對(duì)側(cè)偏盲、偏癱及感覺(jué)障礙，丘腦綜合征，主側(cè)半球病變可出現(xiàn)失讀癥。2) 皮質(zhì)支閉塞:對(duì)側(cè)同向性偏盲、象限盲或皮層盲，而黃斑視力保存。3)深穿支

15、閉塞 z丘腦穿通動(dòng)脈閉塞;表現(xiàn)為紅核丘腦綜合征同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)、意向性 震顫、舞蹈樣不自主運(yùn)動(dòng)，對(duì)側(cè)感覺(jué)障礙，丘腦膝狀動(dòng)脈閉塞表現(xiàn)為丘腦綜合征:對(duì)側(cè)感覺(jué)障礙，以深感覺(jué)障礙為主，自發(fā)性疼痛、感覺(jué)過(guò)度、輕偏癱，共濟(jì)失調(diào)和不自主運(yùn)動(dòng)，中腦支閉塞常表現(xiàn)為 Weber綜合征:同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓，對(duì)側(cè)中樞性偏癱。椎-基底動(dòng)脈閉塞：1)主干閉塞:常引起腦干廣泛梗死，眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、睦孔縮小、四肢癱、意識(shí)障礙，甚至死亡。2)基底動(dòng)脈尖綜合征:因基底動(dòng)脈尖端分出的兩側(cè)小腦上動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈受累，出現(xiàn)眼球運(yùn)動(dòng)障礙及瞌孔異常;意識(shí)障礙，對(duì)側(cè)偏盲或皮層盲，嚴(yán)重記憶障礙。小腦后下動(dòng)脈閉塞綜合征:又稱延髓背外側(cè)綜合

16、征或 Wallenberg syndrome。突然眩暈、惡心嘔吐、眼震（前庭神經(jīng)核受損），交叉性感 覺(jué)障礙(三叉神經(jīng)脊束核及脊丘束受損); Horner syndrome(下行交感神經(jīng)纖維受損)，吞咽困難疑核受損)，同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)(繩狀體或小腦受損)。（4）實(shí)驗(yàn)室檢查：頭顱CT：起病24小時(shí)內(nèi)腦CT掃描圖像常無(wú)改變。24-48 小時(shí)后可顯示低密度梗死 灶及其部位、范圍和腦水腫的情況。 腦磁共振(MRI)比腦CT發(fā)現(xiàn)梗死灶早些，T1顯示梗死灶為低信號(hào)，T2為高信號(hào)。特別是臨床疑為腦干及小腦梗死時(shí)，應(yīng)首選。數(shù)字減影血管造影(DSA) 或 MRA：可顯示動(dòng)脈閉塞或狹窄的部位和程度。（5）診斷與鑒

17、別診斷：診斷：發(fā)病多在 50歲以上；有動(dòng)脈粥樣硬化及高血壓史或 TIA史；常靜態(tài)發(fā)??；局灶體征明顯并持續(xù) 24小時(shí)以上；腦CT或MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶。鑒別診斷：腦出血:常在活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)急驟起 病，常伴血壓明顯升高，多有意識(shí)障礙，部分患者伴腦膜刺激征。腰穿腦脊液壓力高，如果出血破人腦室或蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液呈血性，腦CT可見(jiàn)腦組織內(nèi)高密度的出血灶。腦栓塞:發(fā)病年齡不定，起病急，以分、秒計(jì)算，無(wú)先兆癥狀。常有栓子來(lái)源的疾病如: 風(fēng)濕性心臟病或冠心病并心房纖顫等，有的患者有身體其他部位血管栓塞表現(xiàn)。顱內(nèi)占位性病變:某些顱內(nèi)占位性病變?nèi)缬材は卵[、顱內(nèi)腫瘤、腦版腫等發(fā)病也較快，出現(xiàn)偏癱等癥狀，臨床與腦血

18、栓形成相似，此時(shí)，主要靠影像學(xué)檢查鑒別。（6）治療：1）急性期的治療原則:超早期溶栓；增加側(cè)支循環(huán)；消除腦水腫；促進(jìn)康復(fù)；防止復(fù)發(fā)。2）溶栓治療：適應(yīng)證:年齡75歲以下、肢體肌力級(jí)以下，無(wú)明顯意識(shí)障礙、腦CT掃描排除顱內(nèi)出血、征得患者或家屬同意。禁忌證:近期使用過(guò)抗凝劑或凝血酶原 時(shí)間大于15秒、血小板總數(shù)在100 X 109/ L以下、治療前收縮壓高于 185mmHg或舒張壓高于110mmHg、大面積腦梗死、深昏迷，病前3個(gè)月內(nèi)有腦卒中或頭顱外傷、3 周內(nèi)有消化道出血和尿血史、以往有顱內(nèi)出血史、2 周前有外科大手術(shù)史、腦卒中時(shí)有癲癇發(fā)作，新近有心肌梗死、血糖低于2.78mmoI/L 或高于2

19、4.2mmol/L，嚴(yán)重心、肝、腎疾病。3）抗凝及抗血小板聚集治療：主要通過(guò)抗凝血，防止血栓 擴(kuò)展和新血栓形成。適用于進(jìn)展型腦梗死，尤其是椎基底動(dòng)脈血栓形成。4）腦保護(hù)藥：主要針對(duì)自由基損傷、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用及代謝性酸中毒等進(jìn)行聯(lián)合治療，可采用鈣離子通道阻滯劑如尼莫地平(nimodipine)；自由基清除劑依達(dá)拉奉、維生素E和維生素C；抗興奮性氨基酸遞質(zhì)和亞低溫治療。5）抗腦水腫藥：大面積腦梗死可出現(xiàn)腦水腫，臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、嘔吐或血壓增高。6）擴(kuò)張血管治療:近來(lái)研究證明在急性期，應(yīng)用擴(kuò)張血管劑不但不能改善神經(jīng)功能缺損的狀態(tài)，反而可使病灶周非缺血區(qū)血管擴(kuò)張，產(chǎn)生腦內(nèi)盜血

20、現(xiàn)象，并引起腦組織水腫，加重病情，故主張?jiān)诎l(fā)病后 2-3 周使用為宜。3.腦出血（1）病因病機(jī)：腦出血患者中，80%-90%有高血壓病史。發(fā)生機(jī)制不明確，可是是：微動(dòng)脈破裂，長(zhǎng)期高血壓造成腦小動(dòng)脈內(nèi)膜破裂受損，血管滲透性增高；血管解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，腦內(nèi)動(dòng)脈壁薄弱、中層肌細(xì)胞及外膜結(jié)締組織均少、且無(wú)外彈力層，在高血壓下沖擊下出血；豆紋動(dòng)脈自大腦中動(dòng)脈近端呈直角發(fā)出，受高血壓血流沖擊易發(fā)生粟粒狀動(dòng)脈瘤，導(dǎo)致破裂出血。（2）臨床表現(xiàn)：發(fā)病突然，多在數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)癥狀達(dá)到高峰，出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐及意識(shí)障礙。病情程度主要視出血部位、出血量及機(jī)體反應(yīng)而異。局灶性體征:癱瘓、感覺(jué)障礙、頸項(xiàng)強(qiáng)直和失語(yǔ)等。嚴(yán)重者

21、生命體征如呼吸、脈搏、血壓有不同程度的改變。1）基底節(jié)區(qū)出血:約占全部腦出血的70%，由于出血常累及內(nèi)囊，所以又稱為內(nèi)囊區(qū)出血，可再分為殼核出血和丘腦出血。殼核出血:多由豆紋動(dòng)脈尤其是其外側(cè)支破裂出血所致，表現(xiàn)為突發(fā)的病灶對(duì)側(cè)的面癱、舌癱和肢體癱；對(duì)側(cè)偏身感覺(jué)減退或消失；對(duì)側(cè)同向偏盲，主側(cè)半球受損可有失語(yǔ)。出血量小者，無(wú)意識(shí)障礙，只有偏癱和(或)偏身感覺(jué)障礙，恢復(fù)較好，出血量大者，有意識(shí)障礙。丘腦出血:由丘腦膝狀動(dòng)脈和丘腦穿通動(dòng)脈破裂所致，亦表現(xiàn)為突發(fā)病灶對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)障礙與偏盲的"三偏綜合征"，破人腦室者，常出現(xiàn)意識(shí)障礙，膛孔改變，凝視麻痹，鼻F聲呼吸、完全性弛緩性偏

22、癱，高熱、抽搞甚至死亡；出血量少者，除了感覺(jué)障礙外，無(wú)其他表現(xiàn)，有的可無(wú)任何癥狀和體征。腦橋出血:約占腦出血的10%，多由基底動(dòng)脈腦橋支破裂所致。臨床表現(xiàn)為突然頭痛、 嘔吐、眩暈、交叉癱。大量出血（出血量>5ml)累及雙側(cè)被蓋和基底部，常破入第四腦室，患者迅速昏迷、雙側(cè)睦孔針尖樣小、嘔吐咖啡渣樣胃 內(nèi)容物、中樞性高熱、呼吸障礙、眼球浮動(dòng)、四肢癱瘓和去腦強(qiáng)直發(fā)作甚至死亡。小量出血可無(wú)意識(shí)障礙，僅表現(xiàn)為交叉性癱瘓、共濟(jì)失調(diào)，凝視麻痹或一個(gè)半綜合征等，預(yù)后良好，有的僅遺留較輕的偏癱，有的甚至可完全恢復(fù)正常。小腦出血:約占腦出血的 10%，多由小腦上動(dòng)脈破裂所致。表現(xiàn)為眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈痛

23、和共濟(jì)失調(diào)、小腦性語(yǔ)言、眼球震顫，但無(wú)肢體癱瘓。出血量大者，有腦干受壓體征如交叉性癱瘓、兩眼凝視病灶對(duì)側(cè)及病理反射等。暴發(fā)型則常突然昏迷、在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。腦葉出血:約占腦出血的 10%。老年人多由高血壓引起，其次因腦血管淀粉樣變性或腦 動(dòng)靜脈畸形等所致，常表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及出血腦葉的局灶定位體征。腦室出血:占腦出血3%-5%，因腦室內(nèi)脈絡(luò)叢動(dòng)脈或室管膜下動(dòng)脈破裂出血，血液直接流入腦室內(nèi)所致，稱為原發(fā)性腦室出血。多數(shù)患者為小量出血，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般無(wú)意識(shí)障礙及局灶定位體征。出血量大者，迅速昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣幢孔、四肢弛緩性癱瘓及去腦強(qiáng)直發(fā)作等，病情危重，多迅速死

24、亡。（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：腦 CT檢查：為首選檢查，能清楚、準(zhǔn)確 地顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室，血腫周圍有無(wú)水腫帶及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。腦出血在CT上為邊界清楚、均勻的高密度病灶，CT值為60-80Hu，周圍有圈 狀低密度水腫帶，大血腫可見(jiàn)占位效應(yīng)。3-7d 后，血紅蛋白破壞，纖維蛋白、溶解，高密度區(qū)向心縮小，此時(shí)邊緣模糊，周圍低密度區(qū)擴(kuò)大，2-4w后，形成等密度或低密度灶，2個(gè)月左右，血腫軟化成囊腔。MRI檢查：超急性期 (<24h):血腫為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，急性期(24-48h)血腫為等T1、短T2信號(hào)，亞急性期(3天至2 周):血腫為短T1、長(zhǎng)T2信號(hào);

25、慢性期>3周):血腫為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。MRI對(duì)急性期的幕上及小腦出血的價(jià)值不如CT，對(duì)腦干出血優(yōu)于CT。有磁共振血管造影 (MRA)和數(shù)字減影血管造影(DSA)兩種方法，適合于疑為腦血管畸形、動(dòng)脈瘤及血管炎的患者，可以清楚顯示異常血管和造影藥外漏的破裂血管及部位。DSA 陽(yáng)性率比MRA高并且在發(fā)現(xiàn)病灶時(shí)，可進(jìn)行栓塞治療，不足的是為有創(chuàng)傷性檢查，對(duì)腎功能有一定要求。腦脊液檢查：可發(fā)現(xiàn)腦壓增高、腦脊液 呈洗肉水樣，此項(xiàng)檢查不可作為常規(guī)，因?yàn)橛姓T發(fā)腦疝的危險(xiǎn)，僅適用于不能進(jìn)行腦 CT 檢查并且臨床元顱內(nèi)壓增高的患者。（4）診斷及鑒別診斷：診斷：50歲以上的高血壓患者;在活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)突然

26、頭痛、迅速偏癱、感覺(jué)障礙、失語(yǔ)或昏迷，腦 CT檢查發(fā)現(xiàn)腦組織內(nèi)高密度出血灶即可確診。鑒別診斷：1) 腦梗死:大面積腦梗死與腦出血臨床上不易區(qū)別。鑒別點(diǎn)主要是腦梗死發(fā)病時(shí)首診血壓較發(fā)病前增高的現(xiàn)象沒(méi)有腦出血的明顯，較少見(jiàn)到腦刺激癥狀如頭痛、嘔吐、抽撞或腦膜剌激征，意識(shí)障礙也少見(jiàn)。腦 CT或MRI檢查可見(jiàn)梗死灶。2)蛛網(wǎng)膜下腔出血:突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐，腦膜刺激征陽(yáng)性，血性腦脊液，一般無(wú)偏癱。腦口檢查在腦溝、腦池等部位有高密度出血征象。3)某些全身性疾病:如糖尿病、尿毒癥、藥物中毒、一氧化碳中毒、肝昏迷、急性酒精中毒或低血糖也可有腦部受損表現(xiàn)。仔細(xì)詢問(wèn)病史可發(fā)現(xiàn)患者平時(shí)有原發(fā)病的表現(xiàn)，血液學(xué)檢查有助

27、鑒別診斷。（5）治療：內(nèi)科治療：1）一般處理： 原則上就地?fù)尵?。絕對(duì)臥床，保持環(huán)境安靜及大小便通暢。嚴(yán)密觀察幢孔、意識(shí)變化及血壓、呼吸、心率等生命體征。保持呼吸道通暢:維持動(dòng)脈血氧飽和度在90 %以上，痰多不易咳出或吸出時(shí)，應(yīng)及早作氣管切開(kāi)術(shù)。有意識(shí)障礙、消化道出血者宜禁食 24-48h，然后酌情放置胃管給予鼻飼，保證每日營(yíng)養(yǎng)的需要量，同時(shí)可了解胃出血情況。注意水電解質(zhì)平衡和營(yíng)養(yǎng)，降低體溫，預(yù)防感染。2）降低顱內(nèi)壓（甘露醇、利尿劑、白蛋白、糖皮質(zhì)激素）、控制高血壓（收縮壓180mmHg以內(nèi)或舒張壓105mmHg以內(nèi)可觀察而不用降壓藥;收縮壓 80- 230mmHg 或舒張壓105-140mmH

28、g可口服卡托普利、美托洛爾等降壓藥）。3）低血壓:急性期血壓驟然下降時(shí)提示病情危重，應(yīng)及時(shí)給予多巴膠、間短膠等升壓藥。4）止血藥：如果是凝血機(jī)制障礙引起的腦出血或伴有消化道出血可選用止血藥如氨基己酸或止血芳酸。5）腦代謝促進(jìn)藥物：在腦水腫基本消退時(shí)，可用促進(jìn)腦代謝的藥物，以利于腦功能的恢復(fù)，減少后遺癥，如阿米三嚓/蘿巴新、胞二磷膽堿等。6）并發(fā)癥的防治：感染時(shí)根據(jù)經(jīng)驗(yàn)或痰培養(yǎng)、尿培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果選用抗生素；應(yīng)激性潰殤:可致消化道出血，預(yù)防可用 H2受體阻滯藥，若內(nèi)科治療無(wú)效可在內(nèi)鏡直視下止血，同時(shí)補(bǔ)液或輸血以維持血容量；癲癇發(fā)作:以全面性發(fā)作為主，頻繁發(fā)作者可緩慢靜脈推注地西洋10-20

29、mg，或苯妥英銷15-20mg/kg控制發(fā)作；中樞性高熱:先行物理降溫，效果不佳者可用多巴膠能受體激動(dòng)藥如澳隱亭 3.75mg/ d；下肢深靜脈血栓形成：普通肝素100mg 靜脈滴注，1 次/d，或低分子肝素4000U 皮下注射，2 次/d，預(yù)防方法:勤翻身、抬高或按摩癱瘓肢體；抗利尿激素分泌異常綜合征：因經(jīng)尿排納增多，血納降低，可加重腦水腫，應(yīng)限制水?dāng)z入量在 800-1OOOml/d，補(bǔ)鈉9-12g/d。低鈾血癥宜緩慢糾正，否則可導(dǎo)致腦橋中央髓鞠溶解癥。外科治療：手術(shù)適應(yīng)證 ：1)小腦半球的出血量>10ml、蚓部出血量>6ml、血腫破人第四腦室或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急

30、性阻塞性腦積水征象者；2)幕上血腫，出血量>30ml，CT顯示有明顯占位效應(yīng)或中線結(jié)構(gòu)移位超過(guò)lcm 者；3)深部腦出血破人腦室或腦室出血者，可行腦室外引流術(shù)；4)腦出血患者逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)高壓伴腦干受壓的體征，或有動(dòng)眼神經(jīng)麻痹者，可行去骨瓣減壓術(shù)。常用的手術(shù)方法：開(kāi)顱清除血腫或減壓術(shù)；顱骨鉆孔抽吸清除血腫 ；腦室穿刺外 引流術(shù)；去骨瓣減壓術(shù)?？祻?fù)治療：宜早期進(jìn)行，詳見(jiàn)腦血栓形成。第3節(jié) 帕金森病【教學(xué)內(nèi)容】1、病因病機(jī)：本病的病因及發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，至今尚未明確，故稱為原發(fā)性 PD。下列因素可能與發(fā)病有關(guān): 老化異常加速（正常人腦老化，黑質(zhì)中DA能神經(jīng)元每10年約以6.9 %速度減少。而P

31、D病人發(fā)病時(shí)，DA能神經(jīng)元的減少已超過(guò) 80%）；環(huán)境因素；遺傳因素；此外，氧化應(yīng)激、興奮性神經(jīng)毒素、自身免疫 異常、線粒體損傷及細(xì)胞凋亡等均可能與發(fā)病機(jī)制有關(guān)。2.臨床表現(xiàn)：PD 起病緩慢，患者往往不能回憶發(fā)病的確切時(shí)間，震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)減少和姿勢(shì)步態(tài)異常是臨床上四個(gè)主要表現(xiàn)。其他包括因口、咽部運(yùn)動(dòng)障礙唾液不能自流涎，由于迷走神經(jīng)背核受損常有自主神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如多汗、便秘、尿頻、油脂分泌增多等。部分病人可伴有憂郁或焦慮，晚期可有認(rèn)知功能障礙甚至表現(xiàn)為癡呆。臨床分類：根據(jù)震顫、強(qiáng)直兩大體征所表現(xiàn)的程度不同可分為3型:混合型:最常見(jiàn)，約占75% 以上，震顫和強(qiáng)直均較明顯。震顫型:少見(jiàn)，約占10%

32、，靜止性震顫顯著，肌張力增高則不明顯。強(qiáng)直型:約占10 %，震顫很輕或不存在，強(qiáng)直很顯著，常影響患者活動(dòng)。3.診斷與鑒別診斷：診斷：診斷根據(jù)發(fā)病年齡和典型 PD癥狀與體征，臨床診斷不困難，尤其是腦脊液中多巴膠和(或)HVA 含量減少，更有助于診斷。但是，在早期尚未出現(xiàn)靜止性震顫之前，則難以做出診斷。臨床上，一旦發(fā)現(xiàn)中年以后逐漸出現(xiàn)動(dòng)作緩 慢、表情淡漠、行走時(shí)上肢前后擺動(dòng)減少或消失者，就應(yīng)考慮本病的可能。鑒別診斷：1)特發(fā)性震顫(essential tremor，ET) :也是一種常見(jiàn)的運(yùn)動(dòng)障礙疾病，主要表現(xiàn)為雙手、 頭和其他部位的姿勢(shì)性和運(yùn)動(dòng)性震顫；2) 繼發(fā)性PDS:病史中多有明確病因，病程

33、也不似PD呈持續(xù)發(fā)展。) 帕金森疊加綜合征:除有 PD 的主要癥狀外，又出現(xiàn)小腦、錐體束征，或有明顯直立性低血壓，或?qū)ψ笮喟皖愃幬镄Ч幻黠@時(shí)，應(yīng)考慮本綜合征的可能。4.治療：1）藥物治療：抗膽堿能藥物：對(duì)震顫的療效相對(duì)比強(qiáng)直和動(dòng)作遲緩為佳，適用于震顫突出而年齡較輕的患者，常用藥物如苯海索、東夏若堿等；金剛烷胺：藥理作用主要是促進(jìn)DA在神經(jīng)未梢的釋放，減少DA 的重?cái)z取，同時(shí)尚有抗膽堿能作用；多巴股替代療法：左旋多巴:系補(bǔ)充DA 的不足；外周多巴脫竣酶抑制劑；DRA:直接作用于突觸后膜DA受體， 多具有較長(zhǎng)的半衰期，對(duì)DA受體可產(chǎn)生較穩(wěn)定的刺激作用。 B 型單股氧化酶抑制藥：本藥能阻止DA

34、降解成HVA ，增加腦內(nèi) DA含量，延長(zhǎng)外源性和內(nèi)源性 DA的作用時(shí)間，與復(fù)方多巴聯(lián)用有協(xié)同作用，并延緩開(kāi)-關(guān)現(xiàn)象和癥狀波動(dòng)的出現(xiàn)。兒茶酣-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑：通過(guò)阻斷DA的降解而加強(qiáng)多巴的療效，常用有托卡朋、恩他卡朋。2）外科治療：包括神經(jīng)核團(tuán)毀損術(shù)、深部腦神經(jīng)核刺激術(shù)。3）其他治療：包括細(xì)胞移植治療、基因治療、康復(fù)治療。第4節(jié) 老年性癡呆【教學(xué)內(nèi)容】1.老年性癡呆病因病機(jī)：病因至今不明，但有以下假說(shuō):遺傳因素，AD具有家庭聚集性，10% 的患者有陽(yáng)性家族史，呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳；膽堿功能低下，AD 海馬和新皮質(zhì)乙酷膽堿轉(zhuǎn) 移酶 (choline acetyltransferase，ChAT )水平下降，影響了乙酷膽堿的合成、儲(chǔ)存及釋放，導(dǎo)致神經(jīng)傳遞障礙；金屬鋁中毒，部分患者腦的某些部位，金屬鋁含量明顯增高。2.臨床表現(xiàn)：1）記憶障礙：首先近記憶力受損，剛做過(guò)的事或說(shuō)過(guò)的話就不記得，逐漸遠(yuǎn)記憶力也 受損，最終可嚴(yán)重到連其姓名、生日及家庭人口都完全遺忘，并常伴計(jì)算力減退。在記憶缺損的同時(shí)，又可出現(xiàn)定向障礙，如出門(mén)后不認(rèn)識(shí)回家路線；赴廁完畢，就找不到所睡的床等。常伴聯(lián) 想困難、理解力減退、判斷力差。2）行為異常：開(kāi)始為幼稚笨拙，常進(jìn)行無(wú)效勞動(dòng)，以后為無(wú)目的的勞動(dòng)。3