肝臟局灶性結(jié)節(jié)增生的MSCT研究

1、肝臟局灶性結(jié)節(jié)增生的MSCT研究    作者：汪春榮 劉遠健 言偉強 王成林 江錦趙 袁知東 劉曉杰 劉鵬程【摘要】  目的 應(yīng)用MSCT多期掃描研究肝臟局灶性結(jié)節(jié)增生（focal nodular hyperplasia, FNH），探討其診斷及鑒別診斷的價值。 方法 使用東芝Aquilion 16層螺旋CT對臨床證實的肝FNH 12例病人行平掃和增強多期掃描，顯示病灶形態(tài)和增強特點，并作3-D血管重建，進行綜合影像學分析。 結(jié)果 12例中11例為單發(fā)病灶，另1例多發(fā)（2個病灶）。CT平掃8個病灶呈低密度，4個為等密度，1個為高密度。對比增強特

2、點：所有病灶動脈期均快速顯著均勻增強。門靜脈期及延遲掃描9例為等密度，4例為稍高密度。8個病灶檢出中央瘢痕，其中6例門靜脈期及延遲期瘢痕面積減少或消失，2例延遲期瘢痕呈高密度強化。血管重建可見主要來自肝動脈（其中一例來自肝外血管）的較粗大供血動脈。 結(jié)論 FNH在MSCT平掃及多期增強掃描中有特征性表現(xiàn)，MSCT可為FNH的診斷及鑒別診斷提供關(guān)鍵依據(jù)。【關(guān)鍵詞】  肝臟MSCT study on Focal Nodular Hyperplasia in liver.Abstract  Objective  To investigate the diagnosis

3、and differential diagnosis of hepatic Focal Nodular Hyperplasia (FNH) by means of applying MSCT scans in multiple phases.  Methods  T welve patients with hepatic FNH were undergone on MSCT dynamic scans in multiple phases, of which the shape and enhancing process of lesions were exhibited

4、and their vessels to the focuses were 3-d reconstructed. All imaging data were synthetically analyzed.  Results  In total 12 cases 11 patients were of single lesion, and another one was of multiple lesions(2 lesions)On plain scans, 8 lesions showed hypodensity , 4 lesions isodensity and 1

5、lesion hyperdensity. After contrast, all lesions were markedly and homogeneously enhanced in arterial phase but in portal and delayed phase 9 cases displayed isodensity，other 4 displayed slightly hyper-density. There were 8 cases found with central scar in these lesions, among them 6 scars were decr

6、eased in area or even disappeared in portal or delay period and other 2 scars were increased in density in delayed phase. There can be seen some thickened supply arteries mainly derived from hepatic artery in 3-d reconstruction.  Conclusion  FNH were demonstrated imaging traits on MSCT pla

7、in and dynamic contrast scans in multiple phases; Therefore MSCT could provided vital proof for diagnosis and differential diagnosis of hepatic FNH.Key words  Liver；Focal nodular hyperplasia(FNH)；Tomography；X-ray computed肝臟局灶性結(jié)節(jié)增生(focal nodular hyperplasia，F(xiàn)NH)是肝內(nèi)較少見的良性病變，易與肝癌等占位性病變混淆。FNH從20世紀中

8、葉被人們發(fā)現(xiàn)，至1975年才被WHO確認。隨著現(xiàn)代檢查設(shè)備、手段的改進，F(xiàn)NH的檢出率逐漸提高。目前，它是僅次于血管瘤的第二位肝臟良性病變。作為一種發(fā)生于正常肝臟結(jié)構(gòu)的增生性疾病，并可自發(fā)消退，F(xiàn)NH如在術(shù)前得以確診，就可取保守治療，減輕患者的身心負擔。本文應(yīng)用MSCT多期掃描研究肝臟FNH，探討其診斷及鑒別診斷的價值。1 資料和方法1.1 一般資料收集分析由MSCT掃描檢查，經(jīng)臨床診斷、活檢或手術(shù)證實的FNH 12例共13個病灶（1例為多發(fā)）：其中男7例，女5例，年齡1453歲，平均33.5歲。患者大多無確切臨床表現(xiàn)，偶為體檢發(fā)現(xiàn)，均無肝炎病史，AFP無異常。1.2 檢查方法采用東芝Aqui

9、lion 16層螺旋CT對FNH病人行平掃及三期（或多期）增強掃描，非離子型碘對比劑（碘海醇）肘前靜脈團注, 高壓注射器流率3.55.0 mls，總量劑量100ml。用CT透視對比劑示蹤軟件自動觸發(fā)膈頂層面腹主動脈，觸發(fā)閾值120 HU。進行動脈期(約為2025秒)、門靜脈期(6570秒)、延遲掃描(150秒)，部分增加延遲（300秒）掃描。掃描參數(shù)：120kV，300mA，機架旋轉(zhuǎn)速度0.5秒/周，矩陣512×512，螺距(BP)0.9375，準直層厚16×1mm。重建層厚7.0mm。2 結(jié) 果2.1 病變大小及位置：12例中11例為單發(fā)病灶（1例合并血管瘤），另1例多發(fā)

10、（2個病灶）。病灶大小為1.0cm8.3cm；右前葉2例，右后葉7例，左外葉2例，右葉近膈面處1例。完全突出于肝輪廓外的1例。2.2 病理所見：大體，病灶內(nèi)以淺黃色結(jié)節(jié)樣結(jié)構(gòu)為主，部分中心可見星狀瘢痕，內(nèi)有很多血管，病灶邊緣較清但無確切包膜。鏡下，可見多量纖維組織增生，少量慢性炎癥浸潤，肝細胞形態(tài)無明顯異常。瘢痕內(nèi)有豐富的纖維組織和小血管。2.3 CT表現(xiàn)：平掃中8例病灶呈低密度，4例為等密度，1例為高密度（合并脂肪肝）。注射對比劑后，動脈期均明顯均勻增強；門靜脈期及延遲掃描9例為等密度，4例為稍高密度。8個病灶檢出瘢痕，其中6例門靜脈期及延遲期瘢痕面積減少（圖6），2例延遲期瘢痕呈高密度強化

11、（圖4）。本組病例中門脈期可見4例病灶周圍不完整環(huán)形強化（圖4，8），區(qū)別于肝癌的假包膜影。病灶形態(tài)除1例邊緣欠規(guī)則，余均為邊界清晰的圓形或類圓形。中央瘢痕呈星條狀放射狀分布，但門靜脈期及延遲期瘢痕可縮小、消失（圖9）。三維血管重建（MIP）顯示增粗的供血動脈，粗細均勻。供血動脈在病灶中向周圍呈放射狀分布，大小、形態(tài)和排列較規(guī)則，腫瘤染色均勻（圖9）。3 討 論3.1 FNH臨床表現(xiàn)及病理特征FNH發(fā)病機制尚不清楚，一般認為多發(fā)于年輕女性，但本研究男女比例無顯著相差。FNH與口服避孕藥之間的聯(lián)系尚無定論，可能口服避孕藥并不會增加FNH的發(fā)病率，但會促進FNH的生長1。FNH患者常常沒有臨床癥狀

12、，極少發(fā)生破裂出血；病灶單發(fā)，但如本組資料所示，也有多發(fā)病例2。FNH的病理特點在于它不是真正的腫瘤，為大量具有正常功能的肝細胞，增生的結(jié)締組織、畸形的膽管、巨噬細胞3；病變中心存在畸形血管和纖維組織，表現(xiàn)為中心瘢痕。FNH中可見急、慢性炎性細胞而缺乏正常的中心靜脈和門靜脈4。這些都可在影像學上有所顯示。3.2 FNH的血流動力學特點Fukukura等5用膠凝劑注射到尸體的肝動脈和門靜脈內(nèi)。證實FNH的血液引流途徑有兩條：(1)血液直接引流到病灶周圍肝組織的中心靜脈或肝靜脈。（2）FNH內(nèi)血竇直接引流到周圍肝竇。FNH病變星狀瘢痕中心的血管為增生組織的營養(yǎng)血管，成離心性供血。本組資料顯示FNH

13、有一條或數(shù)條供血動脈血管，由病灶內(nèi)向外周成輻射狀分布。3.3 FNH的MSCT掃描研究平掃大多數(shù)FNH在CT平掃呈孤立的低密度或等低密度腫塊，境界清楚，密度均勻，很少有鈣化5，6 。有時為高密度，此常提示合并脂肪肝，本研究有1例。中心低密度的星狀瘢痕是FNH與其他富血管腫瘤的一個重要鑒別點，本研究13例中8例檢出星狀瘢痕（約61）。增強掃描病灶強化特征為：動脈期腫塊快速明顯均勻強化（圖2，5，7），門靜脈及延遲掃描呈等密度（圖3，4，6，8）。這種強化特征是由于FNH有豐富的動脈血供及血竇。中心星狀瘢痕在平掃時呈低密度，增強掃描動脈期可顯示供血動脈（圖5），在門靜脈期或延遲掃描時可見瘢痕逐漸強

14、化呈等或等高密度，導致瘢痕面積減少或消失（圖4，6，8），當然也有延遲后仍為較低密度6。少數(shù)病例中心瘢痕在CT增強掃描時未見強化，可能與瘢痕中增生血管腔的閉塞有關(guān)，容易和肝細胞腺瘤、肝纖維板層樣癌、肝細胞癌或肝內(nèi)膽管細胞癌中見到的膠原瘢痕相混淆。在門靜脈晚期和延遲掃描圖像上，F(xiàn)NH周圍可見靜脈血管影，這些大的引流血管已被彩色多普勒證實。通常，這些血管圍繞病灶呈不完整的強化環(huán)，易誤認為是包膜強化。以往認為包膜征的出現(xiàn)高度提示肝癌的可能，但本研究FNH也可見假包膜征象（圖4，8，10），值得引起注意。FNH的三維血管重建表現(xiàn)為供血動脈增粗，進入病灶后向周圍發(fā)散，小血管形態(tài)和排列較規(guī)則（圖9）；延遲

15、相可見粗大的引流靜脈直接引流入肝靜脈（圖10）；腫瘤染色均勻，邊界清晰（圖9）。3.4 FNH的影像學鑒別診斷FNH首先需與肝癌 (HCC)鑒別。本組研究提示：雖然 FNH及HCC均由肝動脈供血，但HCC內(nèi)血管迂曲不規(guī)則，常伴動一靜脈分流及動一門脈分流；平掃時 FNH的中央低密度星狀瘢痕，多有延遲強化。HCC常有中央低密度壞死區(qū)，增強后無強化；增強后動態(tài)多期掃描FNH多呈“快進慢出”的增強方式，而HCC特征為“快進快出”；FNH可有不完整環(huán)形強化，而HCC部分病灶見“包膜”征，邊界清楚。FNH與纖維板層型肝癌的中央瘢痕，影像學所見極為相似，但纖維板層型肝細胞癌中央瘢痕強化較弱。除動態(tài)延遲掃描的

16、特點外，MRI的T2WI序列中FNH的中央瘢痕為高信號，而纖維板層肝細胞癌的瘢痕在T1WI、T2WI上均為低信號。FNH還需和肝血管瘤鑒別，兩者的強化方式不同，典型的血管瘤其增強方式為早期從周邊開始呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強化，逐漸向中心推進，延遲期呈等密度或高密度充填；而FNH從病灶中心開始強化并向周邊迅速推進，除中央瘢痕外均勻強化。部分不典型小血管瘤動脈期病灶均勻強化呈高密度，門脈期、延遲期呈略高密度或等密度7，與FNH 鑒別困難8。MRI檢查血管瘤時在T1W2上顯示“燈泡征”可有利于兩者的鑒別。肝腺瘤常有長期服用避孕藥史及急腹痛史。病灶邊緣有時可見環(huán)狀透亮帶，易出血。腺瘤在增強CT中,周邊強化可能

17、提示包膜下供血血管的存在, 強化方式多為向心式的，而FNH為離心式的。腺瘤Kupper細胞數(shù)量少且功能不良或無功能，膽管缺失，故放射性核素膠體99mTc顯像時，多表現(xiàn)為攝取減少顯影稀疏?！緟⒖嘉墨I】1. Di Carlo I, Urrico GS, Ursino V, etal. Simultaneous occurrence of adenoma, focalnodular hyperplasia, and hemangioma of the liver: are they derived from a common origin? J .Gastroenterol Hepatol ,200

18、3,18:227-230.2. Kumagai H,Masada T, Oikawa H, et al. Focal nodular hyperplasia of the liver: direct evidence of circulatory disturbances J. Gastroenterol Hepatol ,2000,15:1229-1231.3. Ohmoto K, Honda T, Hirokawa W, et al. Spontaneous regression of focal nodular hyperplasia of the liverJ. Gastroenterol ,2002,37：849853.4. 吳天，張翔，閆鳴，等.肝臟局灶性結(jié)節(jié)增生.醫(yī)學影像學雜志，2004，14（10）：849851.5. Fukukura Y，Nakashima O，Kusaba A，et al. Angioarchitecture and blood circulation in focal nodular hyperplasia of the liverJ. Hepatol,1998,29(3):470-475.6. Carlson SK，Johnson CD，Bender CE，et a1CT of foca1 nodular