心陰虛證、心氣虛證RAAS含量的改變及臨床意義

1、    心陰虛證、心氣虛證RAAS含量的改變及臨床意義         關(guān)鍵詞：心陰虛證心氣虛證腎素血管緊張素醛固酮放射免疫法近10余年來(lái)，諸多學(xué)者對(duì)心臟病患者心陰虛、心氣虛證本質(zhì)從心功能、植物神經(jīng)功能及血液流變學(xué)等方面進(jìn)行了研究，并取得一定進(jìn)展。但在心陰虛證、心氣虛證腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)含量改變及臨床意義的研究方面，報(bào)道甚少。中醫(yī)認(rèn)為：“心藏血，主一身血脈”，“心者，五臟六腑之大主”，是推動(dòng)血液循環(huán)的動(dòng)力，且與周?chē)茏枇η闆r密切相關(guān)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，RA

2、AS主要有調(diào)節(jié)血管內(nèi)容量和血壓之功能，其作用亦是全身性的。為此，筆者測(cè)定了55例心陰虛、心氣虛證患者的腎素(PRA)、血管緊張素(AT)和醛固酮(ALD)含量，并探討其相關(guān)臨床意義。這對(duì)完善中醫(yī)診斷、治療的客觀標(biāo)準(zhǔn)具有十分重要的價(jià)值?，F(xiàn)報(bào)道如下。1臨床資料所有觀察病例除要求有明確西醫(yī)診斷外，還應(yīng)符合“中醫(yī)虛證參考標(biāo)準(zhǔn)”1，且經(jīng)兩位醫(yī)師共同辨證確診。同時(shí)設(shè)立正常人作對(duì)照組。正常對(duì)照組28例：男、女各14例，年齡1864歲，平均年齡46.1歲。人員來(lái)自本院職工及學(xué)生，均為經(jīng)嚴(yán)格體檢無(wú)疾病的健康人。心陰虛證組33例：男性13例，女性20例；年齡2282歲，平均年齡53.03歲；其中高心病6例，冠心病

3、和高冠心病各5例，心律失常10例(室性早搏7例、房顫2例、房性早搏1例)；心肌炎和植物神經(jīng)紊亂各2例；SLE、風(fēng)心病和先天性心臟病各1例。33例中，心功能級(jí)者3例，級(jí)者2例。心氣虛證組22例：男性14例，女性8例；年齡4079歲，平均年齡61.9歲；其中冠心病9例，高冠心病5例，高心病6例(伴有室早、慢支各1例)，擴(kuò)張性心肌病2例。22例中，心功能級(jí)者3例，級(jí)者10例，級(jí)者2例。2測(cè)定方法測(cè)定前全部患者停服降壓藥、利尿劑1周，女性均無(wú)服避孕藥史。受檢者在基礎(chǔ)狀態(tài)和普食條件下采靜脈血，放入冷卻的抗凝管內(nèi)混勻后，置于裝滿(mǎn)冰渣的冰筒內(nèi)。低溫狀態(tài)下離心取出血漿，置放于-20冰箱內(nèi)待測(cè)。實(shí)驗(yàn)開(kāi)始時(shí)，取出

4、血樣在低溫流水狀態(tài)下解凍。PRA、AT和ALD藥盒由中國(guó)免疫試劑公司北方所提供。按藥盒說(shuō)明書(shū)，PRA實(shí)驗(yàn)的前過(guò)程在冰水浴中操作。測(cè)量?jī)x器為FJ-2008G自動(dòng)r免疫計(jì)數(shù)器。3結(jié)果心陰虛證組、心氣虛證組的PRA、AT和ALD含量均明顯增高，較正常對(duì)照組明顯差異(見(jiàn)附表)。nPRA(ng/ml/h)AT(ng/L)ALD(ng/L)正常對(duì)照組28心陰虛證組33*心氣虛證組22     注：*表示與對(duì)照組比較，P0.05；表示與對(duì)照組比較，P0.01。4討論P(yáng)RA、AT和ALD三種激素含量的變化對(duì)機(jī)體有較大影響，尤其對(duì)調(diào)節(jié)血壓和血容量、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境十分重要。趙氏

5、2研究發(fā)現(xiàn)，高血壓病陰虛火旺型患者RAAS的功能狀態(tài)與不同證型有關(guān)。從以上附表可看出，心陰虛證組、心氣虛證組RAAS含量均增高，較正常對(duì)照組有明顯差異，甚至有顯著性差異(P0.01)。且心氣虛證組PRA升高較心陰虛證組明顯，但兩組間測(cè)定值無(wú)明顯差異(P0.05)。根據(jù)以上測(cè)定結(jié)果可以推斷，心陰虛證、心氣虛證RAAS的改變，具有以下臨床意義：(1)心臟疾病出現(xiàn)心陰虛證或心氣虛證時(shí)，是心臟本身內(nèi)分泌系統(tǒng)功能狀態(tài)發(fā)生改變近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)3，除全身性腎素系統(tǒng)外，許多器官及組織均含有腎素-血管緊張素(RAS)，亦即區(qū)域性系統(tǒng)，其中已從心肌細(xì)胞內(nèi)檢測(cè)出PRA、AT和轉(zhuǎn)移酶。心臟還可分泌心鈉素(ANP)。由此

6、可見(jiàn)，RAAS除有全身性作用外，心肌細(xì)胞內(nèi)RAS在局部也能起輔助作用，較明顯的是，心肌細(xì)胞內(nèi)RAS能與心臟分泌的ANP相互作用，ANP能抑制RAS。從實(shí)驗(yàn)結(jié)果來(lái)看，表現(xiàn)為心陰虛證或心氣虛證時(shí)，這種抑制作用減弱，且隨著病情發(fā)展，于心陰虛的同時(shí)伴有心氣虛，形成氣陰兩虛證，以致心臟內(nèi)RAS對(duì)心臟的作用更加突出，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈收縮加強(qiáng)，心肌收縮力增加，繼而發(fā)生心肌肥厚等一系列器質(zhì)性改變。此外，影像學(xué)檢查亦證實(shí)：心陰虛證、心氣虛證組間心臟力線(xiàn)和超聲心動(dòng)表現(xiàn)有非常顯著性差異(另文報(bào)道)。心陰虛證組心影增大和/或左室內(nèi)徑增大分別占21.2%(7/33例)和12.1%(4/33例)；而心氣虛證組卻占54.5%(

7、12/22例)和59.1%(13/22例)，兩證組間有顯著性差異(P0.050.01)。心電顯示，心陰虛證以心律失常為主的占48.5%(16/33例)；而心氣虛證僅占27.3%(6/22例)，兩證組比較，P0.05。筆者認(rèn)為，心陰虛證心臟多數(shù)無(wú)收縮功能改變，但心律失常發(fā)生率高；而心氣虛證多有心臟形態(tài)學(xué)的器質(zhì)性改變和收縮功能受損。其臨床意義為：當(dāng)有不明原因的心律失常和/或心陰虛見(jiàn)證(失眠多夢(mèng)、心煩、口干舌燥、頭昏、便結(jié)、少苔及脈細(xì)等)時(shí)，可首選放射免疫法來(lái)測(cè)定RAAS含量的變化，同時(shí)檢測(cè)ANP。這對(duì)于早期診斷、及早治療和辨證施治用藥，均有重要臨床價(jià)值。(2)RAS的升高，促進(jìn)兒茶酚胺分泌，致植物

8、神經(jīng)功能紊亂葛氏證實(shí)4，AT的縮血管效應(yīng)除能影響小動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞外，還可間接刺激植物神經(jīng)系統(tǒng)的交感部分和腎上腺髓質(zhì)，促進(jìn)腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌。筆者在測(cè)定正常對(duì)照組及兩證組RAAS含量的同時(shí)，并測(cè)定其尿兒茶酚胺的含量，三組尿兒茶酚胺的結(jié)果分別為：14.47±3.82g/24h(28例)、24.07±23.12g/24h(33例)、27.24±22.02g/24h(20例)，兩證組含量較正常對(duì)照組明顯增高。這說(shuō)明，表現(xiàn)為心陰虛證、心氣虛證時(shí)，患者RAS含量增高，導(dǎo)致交感、腎上腺系統(tǒng)功能增強(qiáng)，使兒茶酚胺的合成與分泌增多，繼而刺激腎內(nèi)相應(yīng)的感受器和/或受體興奮，

9、致PRA分泌增加。這亦與兩證組患者交感-腎上腺系統(tǒng)興奮性增高、植物神經(jīng)功能失調(diào)的癥狀相符。(3)RAS增高，導(dǎo)致血液流變學(xué)改變心臟病人心陰虛證、心氣虛證，是心血管疾患在一定病理階段的證候表現(xiàn)。有學(xué)者報(bào)道，心陰虛證和心氣虛證病人的紅細(xì)胞聚集性都增高。筆者的觀察與其相吻合(另文報(bào)道)，兩證組血粘度較正常人組有顯著性差異(P0.050.01) 。一般認(rèn)為，紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)是其所帶負(fù)電荷減少所致。實(shí)驗(yàn)證實(shí)6，腎素能協(xié)同凝血酶對(duì)腎組織造成病理?yè)p害。因此認(rèn)為，因PRA活性增高，收縮組織或器官內(nèi)小動(dòng)脈，加重血流淤滯，促進(jìn)了凝血酶的活性；AT有強(qiáng)大的收縮血管并使外周阻力增高的作用，這必然加重血液高凝狀態(tài)，使組

10、織或器官絕對(duì)或相對(duì)灌注不足(心、腎受累尤甚)，導(dǎo)致血液動(dòng)力學(xué)改變。(4)ALD的增高，引起水鈉潴留心陰虛證、心氣虛證病人由于ALD含量增高，可使腎臟存鈉排鉀作用增強(qiáng)，導(dǎo)致水鈉潴留，增加前負(fù)荷，血壓升高。隨著病情的發(fā)展，心氣虛證病人可出現(xiàn)尿色清之見(jiàn)癥，這可能是因腎小管缺鉀，而對(duì)抗利尿激素不敏感，使尿液不能濃縮所致。心律失常多見(jiàn)于心陰虛證組，亦似與ALD的排鉀作用有關(guān)。尤其是心肌細(xì)胞和其他組織器官RAS的形成、分泌增加，促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成分泌ALD，使其排鉀作用加劇。而ANP、兒茶酚胺類(lèi)及前列腺素分泌增多則有排鈉利尿、降低外周阻力的作用7。 作者單位:湖北中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院(430061)參考文獻(xiàn)1沈自尹.中醫(yī)虛證診斷參考標(biāo)準(zhǔn).中西醫(yī)結(jié)合雜志，1986，6(10)：5982趙偉康.高血壓陰虛火旺患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的觀察.上海中醫(yī)藥雜志，1986，(10)：453張全貴.心臟內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng).生理科學(xué)進(jìn)展，1989，4(20)：3664葛慶華.擠壓性急性腎衰綜