急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的高壓氧治療

1、    急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的高壓氧治療        【摘要】目的：確立一個(gè)正確應(yīng)用高壓氧的指導(dǎo)原則。方法：以記分法對(duì)急性一氧化碳(CO)中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）治療前后常見(jiàn)的9項(xiàng)臨床癥狀、體征進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果：42例CO中毒遲發(fā)性腦病高壓氧與綜合治療后，有效率為80.5%。結(jié)論：高壓氧能有效地治療DEACMP?！娟P(guān)鍵詞】CO中毒 腦病 高壓氧 急性CO中毒遲發(fā)性腦?。―elayed ence-phalopathy after acute carbon mo

2、noxide poisoning DEACMP）與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來(lái)，而遲發(fā)性腦病系指急性CO中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間（260天）的清醒期，突然出現(xiàn)以意識(shí)、精神障礙，錐體外系或錐體系為主的腦病表現(xiàn)。其發(fā)生率與CO接觸時(shí)間、昏迷時(shí)間和與延誤治療時(shí)間成正比。常壓吸氧治療的DEACMP發(fā)生率約9%1，而高壓氧治療不當(dāng)其發(fā)生率卻更高2?，F(xiàn)將本組42例DEACMP患者的有關(guān)資料分析報(bào)道如下。1材料與方法1.1一般資料：42例患者中男30例，女12例，年齡在1862歲之間，全組均經(jīng)綜合治療，其中28例為常壓氧治療，14例為高壓氧治療。間歇期257天，平均21.2±9.

3、4天。所有患者治療前腦電均呈中至高度彌漫性異常。CT檢查26例，雙側(cè)基底節(jié)多發(fā)低密度灶6例，單側(cè)4例，皮質(zhì)下白質(zhì)低密度改變，腦室擴(kuò)大，腦萎縮16例。1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，約經(jīng)260天清醒期，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：（1）精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；（2）錐體外系受損出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)；（3）錐體系受損（如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等）；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語(yǔ)、失用、認(rèn)識(shí)、記憶、記算、視野缺損等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇者。1.3治療方法：九江產(chǎn)中型艙面罩吸氧。用空氣加壓1015分鐘，壓力升至0.10.15mPa（表壓），吸氧15分鐘，

4、休息5分鐘，延續(xù)3次后減壓出艙。在高壓氧治療的同時(shí)，均給予臨床綜合治療，并進(jìn)行每周一次腦電檢查，待腦電恢復(fù)正常后終止高壓氧治療，高壓氧療程最短10天，最長(zhǎng)3個(gè)月。1.4療效標(biāo)準(zhǔn)：將出現(xiàn)率最高的9項(xiàng)臨床癥狀、體征定為觀察指標(biāo)，每項(xiàng)采用02記分法進(jìn)行數(shù)學(xué)處理（見(jiàn)表1），記分時(shí)先進(jìn)行一致性檢驗(yàn)，結(jié)果本組一致性較好（Tcc=0.74），根據(jù)A1（入院時(shí)總分一A2：（出院時(shí)總分）A1×100%計(jì)算癥狀好轉(zhuǎn)率，將25%定為無(wú)效，26%50%為有效，51%75%為顯效，76%89%為基本痊愈，90%為痊愈。1.5結(jié)果：42例中，痊愈8例，基本痊愈5例，顯效11例，有效9例，無(wú)效及自動(dòng)出院7例，死亡

5、2例，總有效率為80.5%。表19項(xiàng)指標(biāo)及記分標(biāo)準(zhǔn)項(xiàng)目 記分標(biāo)準(zhǔn)(分)定向力 完全喪失2 部分喪失1 正常0二便 完全失禁2 部分失禁或不知入廁1 正常0計(jì)算力 計(jì)算不能2 簡(jiǎn)單計(jì)算尚可1 正常0記憶力 完全喪失2 部分喪失1 正常0意識(shí) 昏迷2 模糊1 正常0日常生活 完全不能自理2 部分不能自理1 正常0摸索強(qiáng)握持續(xù)存在2時(shí)有時(shí)無(wú)1 無(wú)0肌張力 明顯強(qiáng)直2 輕度強(qiáng)直1 正常0語(yǔ)言 緘默不語(yǔ)2 很少答話1 正常0注：如病人有不語(yǔ)、答非所問(wèn)、昏迷三種情況之一者，上表1、3、4項(xiàng)均定為2分。 2討論關(guān)于DEACMP的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為系繼發(fā)性血管病變所致，也有學(xué)者提出是自身免疫引

6、起3。關(guān)于預(yù)后，Shiuto 等認(rèn)為二年后癥狀常呈永久性，但也有學(xué)者認(rèn)為愈后相對(duì)較好或在很大程度上是可逆的4，楊秀芬報(bào)道CO中毒后持續(xù)性植物狀態(tài)15例治療有效率達(dá)60%。本組42例DEACMP高壓氧治療有效率高達(dá)80.5%。高壓氧對(duì)DEACMP的治療意義是多重性的，糾正組織缺氧的同時(shí)還可使顱內(nèi)動(dòng)脈張力增高，血管收縮，充盈減少，顱壓降低，增強(qiáng)腦部足夠的血運(yùn)和供氧，提高腦動(dòng)脈分壓，促使腦細(xì)胞對(duì)毛細(xì)血管中氧的攝取。在高壓氧情況下，煙酰胺-腺嘌呤=核苷酸-黃素腺嘌呤=核苷酸(NAD-FAD)活性增強(qiáng)，高能磷酸鍵(ATP.KP)形成增多，線粒體和細(xì)胞器中酶的合成增強(qiáng)。高壓氧還能抑制氧化過(guò)程，使腦部脂類過(guò)

7、氧化物的形成趨向穩(wěn)定。腦缺氧時(shí)，在高壓氧的情況下，谷氨酸脫氫酶的活性仍保持在較高水平，腦中的谷氨酸酶活性則下降，使神經(jīng)細(xì)胞線粒體和原漿微粒體中的脫氧核糖核酸含量保持正常，以增強(qiáng)腦的生物機(jī)能，生物合成和解毒反應(yīng)能力，促進(jìn)機(jī)體更新過(guò)程，所以高壓氧對(duì)DEACMP療效確切。許多資料表明，急性CO中毒患者急性期未得到及時(shí)的高壓氧治療，是發(fā)生DEACMP的重要因素之一。因高壓氧可以明顯縮短CO排出的半衰期，恢復(fù)血紅蛋白的攜氧功能，不少患者經(jīng)短時(shí)間甚至1次高壓氧治療后神志轉(zhuǎn)醒，甚至臨床上全無(wú)癥狀、體征，但這決不意味著腦的病理改變完全恢復(fù)。受“清醒間歇期”的干擾，過(guò)早終止高壓氧治療，也是DEACMP產(chǎn)生的嚴(yán)重因素之一。只有待腦電完全恢復(fù)正常后終止高壓氧治療，才是預(yù)防DEACMP的有效措施。柳靜（430071武漢，武漢市第七人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科）柳青（襄樊市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科）參 考 文 獻(xiàn)1，上海醫(yī)學(xué)院華山醫(yī)院等.實(shí)用神經(jīng)學(xué).上海：上?？萍汲霭嫔?，1978.7462，易治編譯.國(guó)際高壓醫(yī)學(xué)新文匯.廣州：科學(xué)普及出版社廣州分社，1985.403，趙向智.急性CO中毒后遲發(fā)