高血壓和動(dòng)脈硬化發(fā)病機(jī)制理論與模型課件

1、 Hypertension.2005;46:725-731. (一一) 啟動(dòng)機(jī)制啟動(dòng)機(jī)制 大量研究證明，原發(fā)性高血壓的啟大量研究證明，原發(fā)性高血壓的啟動(dòng)機(jī)制可能有多個(gè)，由各種原因引起的動(dòng)機(jī)制可能有多個(gè)，由各種原因引起的心、腦、腎不同程度的缺血或需血增多心、腦、腎不同程度的缺血或需血增多是誘發(fā)高血壓的最重要導(dǎo)因。其中進(jìn)入是誘發(fā)高血壓的最重要導(dǎo)因。其中進(jìn)入這些器官的中等肌性動(dòng)脈及器官內(nèi)小動(dòng)這些器官的中等肌性動(dòng)脈及器官內(nèi)小動(dòng)脈狹窄或減少可能是重要原因。脈狹窄或減少可能是重要原因。 但對(duì)其他不需增加血流量的多數(shù)器官，但對(duì)其他不需增加血流量的多數(shù)器官，在升高的情況下，必然要收縮在升高的情況下，必然要收縮

2、r r，來維，來維持原有持原有2 2、3 3n n不變。這種情況不變。這種情況持續(xù)，現(xiàn)巳證明，各器官阻力血管持續(xù)，現(xiàn)巳證明，各器官阻力血管r r縮小縮小增加的外周阻力足以維持高血壓，高增加的外周阻力足以維持高血壓，高心搏出量和高血容量將回復(fù)正常。心搏出量和高血容量將回復(fù)正常。（二）維持機(jī)制（二）維持機(jī)制2.2.小動(dòng)脈硬化小動(dòng)脈硬化 長(zhǎng)期阻力動(dòng)脈收縮，按長(zhǎng)期阻力動(dòng)脈收縮，按血管壁經(jīng)歷血管壁經(jīng)歷: :功能收縮重塑功能收縮重塑重構(gòu)重構(gòu)動(dòng)脈硬化改變動(dòng)脈硬化改變，管壁，管壁h h增厚，管徑增厚，管徑r r縮小，堅(jiān)縮小，堅(jiān)固性增加，舒縮性降低。此時(shí)血壓一旦下降，固性增加，舒縮性降低。此時(shí)血壓一旦下降，必將引起全身各臟器血流量減少。說明這時(shí)全必將引起全身各臟器血流量減少。說明這時(shí)全身身各器官中小動(dòng)脈都巳發(fā)生適應(yīng)高血壓的結(jié)構(gòu)各器官中小動(dòng)脈都巳發(fā)生適應(yīng)高血壓的結(jié)構(gòu)性改變，性改變，而不再適應(yīng)原有的正常血壓。而不再適應(yīng)原有的正常血壓。( (即器即器官中小動(dòng)脈硬化與高血壓互為因果、相互促官中小動(dòng)脈硬化與高血壓互為因果、相互促進(jìn)。）進(jìn)。）Damage to renal microvascular structures during hypertension.Journal of Hypertensi