腦血栓形成的防治新進展_百度文庫

1、腦血栓形成的防治新進展腦血栓形成是指腦血栓形成是指在顱內(nèi)外供應腦部的動脈血管壁發(fā)生病理性改變的基礎上，在血流緩慢、血液成分改變或血粘度增加等情況下形成血栓，致使腦血管閉塞。近年來,發(fā)病率呈逐漸上升趨勢,并趨于年輕化,嚴重影響著中老年人的身體健康。因此，腦血栓形成的防治非常重要。我們就腦血栓形成的防治做一綜述。廣州醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科邵明腦血栓形成的急性期治療1溶栓治療  2007年成人缺血性卒中早期治療指南建議給缺血性卒中發(fā)病3 h內(nèi)的入選患者應用靜r-tPA治療（0.9 mg/kg，最大劑量90 mg）（類，A級）。醫(yī)生應當對照NINDS臨床試驗中使用的模式列出的標準，以確定

2、患者是否符合靜脈r-tPA治療。國內(nèi)的指南認為，在發(fā)病6h 以內(nèi)可應用靜脈溶栓治療。急性缺血性腦卒中的非介入治療（ATLAN-TIS）、歐洲急性中風合作研究（ECASS）及NINDS研究綜合分析結(jié)果表明,越早使用獲益越多, 尤其是在發(fā)病90分鐘內(nèi)使用效果最佳，靜脈應用的時間窗可延遲到4.5, 超過此時間窗, 死亡率會明顯增加。近年來擴大時間窗溶栓的研究包括：MRI指導下的擴大時間窗溶栓治療試驗（ EPITHET試驗）；去氨普酶治療急性缺血性卒中試驗（DIAS）；腦栓塞機械性血栓去除試驗（MERCI）。EPITHET試驗是2008年發(fā)表的澳大利亞的研究，依據(jù)MRI所見不匹配而擴大溶栓時間窗，入選

3、101例患者 ，平均NIHSS評分13.85，不匹配者占86%，發(fā)病3-6h治療( 52溶栓、49對照；結(jié)果顯示梗死體積變化未見顯著差別，但溶栓者再通多、功能預后好；去氨普酶治療急性缺血性卒中試驗（DIAS）入選104例患者，在3-9h內(nèi)接受不同劑量去氨普酶的治療，NIHSS評分為4-20分，有MRI證實的不匹配；固定劑量者癥狀性出血26%，后下調(diào)劑量后出血減少到2%；影像學結(jié)果及臨床顯示溶栓有顯著性改善，提示發(fā)病3-9h后如有不匹配仍然可因溶栓治療而獲益；腦栓塞機械性血栓去除試驗（MERCI）治療患者124例，在發(fā)病8小時內(nèi)治療仍然效果好。盡管對患者來說，MERCI裝置是取出動脈內(nèi)栓子的合理

4、方法，但這些裝置改善卒中結(jié)局的效果還不清楚（b類，B級），需要進行更多的MERCI裝置臨床試驗，以明確其在卒中急診治療中的作用，其他機械性血管內(nèi)治療的有效性尚未確定（b類，C級），這些設備應在臨床試驗內(nèi)使用。ECASS-3 研究是評估rt-PA靜脈用于溶栓治療卒中癥狀發(fā)生后3-4.5小時時間窗的安全性和有效性多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照，19個歐洲國家，130家醫(yī)院821 例急性缺血性卒中，靜脈rt-PA (0.9 mg/kg, 最大劑量 90 mg;總劑量的10%先從靜脈推入，剩余劑量在隨后60分鐘持續(xù)靜脈滴注 與安慰劑組對照，與安慰劑組相比，rt-PA的良好預后得到顯著提高，其良好預后的

5、優(yōu)勢提高34，癥狀性顱內(nèi)出血阿替普酶組整體發(fā)生率低 (2.4%，總死亡率低 (8%，兩組之間無顯著差異，與其它溶栓治療急性缺血性腦卒中的隨機臨床試驗結(jié)果一致，在較長的時間窗無安全性顧慮。Hachinski教授指出ECASS-3是讓對溶栓治療持懷疑態(tài)度的醫(yī)生改變態(tài)度的重要證據(jù)。雖然溶栓也會增加危險，但對于卒中這樣危害極大的疾病，任何的很小的獲益都會有極大的社會經(jīng)濟意義，溶栓治療的利遠大于弊。我們必須開展很大的教育計劃，讓患者、政府、大量非卒中專業(yè)的醫(yī)生認識到：對急性腦梗死我們已有了肯定有效的治療方法，把溶栓治療的時間窗延長到4.5小時認為是13年來中風治療的最大進步。2抗凝治療：循證的證劑已表明

6、，在抗凝治療的過程中有增加死亡、癥狀性顱內(nèi)出血及再發(fā)卒中的風險，國內(nèi)外指南不建議將緊急抗凝用于預防早期復發(fā)性卒中，阻止神經(jīng)癥狀惡化或改善結(jié)局（類，A級）。繼發(fā)于大動脈血栓形成或心源性栓塞的梗死患者可超早期靜脈內(nèi)給予抗凝劑治療，不建議將緊急抗凝用于中度到重度卒中的患者，因為它增加嚴重顱內(nèi)出血并發(fā)癥的風險（類，A級）；不建議在靜脈給予rtPA后24小時內(nèi)開始抗凝治療（類，B級）。3抗血小板藥 推薦在卒中后2448 內(nèi)，口服阿司匹林（初始劑量為325 mg）治療大多數(shù)患者（類，A級）；不推薦阿司匹林作為溶栓治療24 h內(nèi)的輔助治療（類，A級）。不推薦氯吡格雷單獨或與阿司匹林聯(lián)用治療急性缺血性卒中（類

7、，C級）；建議急診給予氯吡格雷治療急性卒中患者的試驗。不推薦在臨床試驗之外靜脈給予抑制糖蛋白b/a受體的抗血小板藥（類，B級）。 4缺血性腦血管病介入治療現(xiàn)狀缺血性腦血管病介入治療技術(shù)主要包括對于狹窄動脈的血管成形術(shù)和急性動脈閉塞溶栓術(shù)以及慢性閉塞動脈的再通術(shù)。目前最成熟的、研究最多的是頸動脈顱外段血管支架成形術(shù),而顱內(nèi)動脈狹窄血管成形術(shù)以及急性動脈溶栓術(shù)都缺乏循證醫(yī)學證據(jù)。90年代初期,人們開始嘗試頸動脈支架成形術(shù),在隨后的十幾年里,隨著技術(shù)的改進和新材料的不斷涌現(xiàn),很多學者開展了頸動脈狹窄支架成形術(shù)的臨床研究。最近幾年,很多中心都開展了內(nèi)膜剝脫術(shù)和頸動脈支架術(shù)的隨機對照研究,國際

8、上已經(jīng)完成和正在進行的隨機對照研究包括高?；颊弑Ｗo裝置下支架成形術(shù)和內(nèi)膜剝脫術(shù)隨機對照研究( SAPPH IRE 、頸動脈內(nèi)膜剝脫和支架血流重建試驗(CARESS 、頸動脈和椎動脈狹窄支架成形術(shù)和外科治療的研究(CAV-ATAS 、頸動脈內(nèi)膜剝脫和支架成形術(shù)試驗( SPACE及頸動脈血流重建內(nèi)膜剝脫和支架成形術(shù)試驗(CREST等,從已經(jīng)完成的研究結(jié)果來看,和內(nèi)膜剝脫術(shù)比較,支架術(shù)并沒有增加圍術(shù)期的并發(fā)癥,可以與內(nèi)膜剝脫術(shù)一樣,成為治療頸動脈狹窄的有效方法。2007年新英格蘭醫(yī)學雜志報道了法國衛(wèi)生部主持的EVA-3S研究結(jié)果,這是迄今為止關(guān)于CAS和CEA隨機化對照研究的第一個陰性結(jié)果。盡管該研

9、究的目的是評價支架術(shù)的安全可行性,但觀察到的結(jié)果提示支架術(shù)比內(nèi)膜剝脫術(shù)帶來的風險性更大。研究顯示30天卒中或死亡的發(fā)生率,支架術(shù)后( 9.6% 顯著高于內(nèi)膜剝脫術(shù)后(3.9%。但EVA-3S研究中對進行介入操作的醫(yī)師沒有嚴格的要求，很多人懷疑其操作的熟練程度大大影響了研究的結(jié)果。這項技術(shù)在實際應用過程中,也存在一些問題,包括手術(shù)適應證的選擇、雙側(cè)動脈狹窄的處理方案、保護裝置應用的風險、手術(shù)前后抗血小板聚集藥物的使用、并發(fā)癥的預防和處理方案等,都需要進一步的研究。癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄和頸動脈顱外段狹窄一樣,是中風發(fā)作的主要原因,尤其在亞洲地區(qū),可能是導致中風發(fā)作和再發(fā)作的主要原因。血管內(nèi)治療技術(shù)為

10、顱內(nèi)動脈狹窄開辟了新的治療方法。Cruz-Flores S等對目前全世界顱內(nèi)動脈狹窄成形術(shù)作了回顧性評價分析,使用支架或單純使用球囊擴張總的圍術(shù)期的并發(fā)癥是7.9% ( 5.5% 10.4% ,圍術(shù)期死亡率是3.4% ( 2.0% 4.8% ,圍術(shù)期中風發(fā)作或死亡率是9.5% (7.0% 12.0% 。美國介入和神經(jīng)放射學會2005年發(fā)表了關(guān)于動脈粥樣硬化性顱內(nèi)動脈狹窄血管成形和支架術(shù)聲明,通過對文獻回顧,提出對于大于50%的動脈粥樣硬化的顱內(nèi)動脈狹窄在內(nèi)科保守治療無效的情況下可以選擇血管成形術(shù)。美國2006年中風指南也建議血流動力學異常的顱內(nèi)狹窄患者,藥物治療(抗栓劑、他汀類藥物、其他危險因

11、素的治療不能緩解癥狀時,血管內(nèi)治療(血管成形術(shù)和/或支架置入術(shù)的有效性還不肯定,有待進一步的研究。WASID的研究結(jié)果也提示基于狹窄動脈供血區(qū)腦卒中的低風險(1年6%和血管成形術(shù)和支架術(shù)的內(nèi)在風險,沒有證據(jù)顯示對狹窄<70%的患者需進行血管成形術(shù)和支架術(shù)?？傊?對于顱內(nèi)動脈狹窄的研究應該從發(fā)病機制、藥物治療方面給予進一步的研究,對于目前血管成形術(shù)應該進行嚴格與藥物治療隨機對照研究,尋找明確的循證醫(yī)學證據(jù)。溶栓治療急性動脈血栓形成已經(jīng)取得了一定的療效,動脈溶栓較靜脈溶栓或其他治療方法有其優(yōu)點,可以直接發(fā)現(xiàn)閉塞的血管,評估側(cè)支循環(huán)狀況,直接在血栓部位給藥,減少溶栓劑的用量,可以直接機械性溶栓

12、使血栓碎裂。另外,可以同期實施血管成型術(shù),提高再通率。但也有其缺點如需要復雜的技術(shù)合作、費用高以及增加出血的風險等。動脈內(nèi)溶栓可以用于由大腦中動脈閉塞引起的嚴重卒中、病程短于6 h、某些方面不適于靜脈rtPA治療患者（類，B級），或有靜脈溶栓禁忌證的患者，如近期手術(shù)者（a類，C級）治療，要求患者在經(jīng)驗豐富的卒中中心內(nèi)進行，中心能夠立即行腦血管造影并有訓練有素的介入醫(yī)師（類，C級）。一系列干預措施如超聲溶栓和動脈溶栓能夠提高血流重建的相關(guān)研究問世，根據(jù)經(jīng)顱多普勒超聲聯(lián)合全身溶栓治療試驗結(jié)果, 強化超聲系統(tǒng)性溶栓將重建的比例增加, 與單純?nèi)芩ㄖ委熛啾? 這一效果持久且伴隨預后的明顯改善，最近研究發(fā)

13、現(xiàn), 有溶栓禁忌的患者經(jīng)顱超聲能夠促進血塊的溶解,但這一結(jié)果還有待大樣本的試驗結(jié)果證實。 腦血栓形成的預防1.一級預防  腦血管病的一級預防系指發(fā)病前的預防，即通過早期改變不健康的生活方式，積極主動地控制各種危險因素，從而達到使腦血管病不發(fā)生或推遲發(fā)病年齡的目的。不可干預的危險因素有年齡、性別、種族和家族遺傳性。可干預的一些主要危險因素包括高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙、酗酒、血脂異常、頸動脈狹窄等。1.1 控制血壓  高血壓是卒中最重要的可干預危險因素。ARB能夠有效地控制血壓,并可以降低高血壓伴有糖尿病、房顫、左室肥厚、頸動脈內(nèi)膜硬化等患者發(fā)生卒中,推薦ARB作

14、為高血壓患者預防卒中的一線用藥。鑒于ARB有較好的耐受性和依從性,長期應用有利于減少卒中的發(fā)生和再發(fā)。LIFE、SCOPE、JIKEI HEART等試驗證實ARB能夠有效地預防高血壓患者卒中的首次發(fā)病,適合用于卒中一級預防的用，MOSES試驗證實ARB可減少卒中的再次發(fā)作，大量實驗室證據(jù)提示ARB具有一定的神經(jīng)保護作用。1.2 控制血糖  AACE/ADA2009 關(guān)于住院患者血糖控制的共識要點  重癥監(jiān)護病房的危重患者血糖持續(xù)>10 mmol/L時，應啟動胰島素治療，若開始胰島素治療，對大多數(shù)患者來說血糖應維持在7.810.0 mmol/L，胰島素靜脈輸注

15、治療是危重患者控制和維持血糖的理想治療方案，目前尚無有關(guān)住院非危重患者血糖控制的前瞻性、隨機對照研究的報告，推薦接受胰島素治療的非危重患者，在能安全達標的前提下餐前血糖應盡可能<7.8 mmol/L 且隨機血糖<10.0 mmol/L。 1.2 抗血小板集聚  主要有阿司匹林、氯吡格雷、奧扎格雷鈉、阿加曲班等。對于只有危險因素但未發(fā)生過腦卒中的中?；颊?，只用阿司匹林，無需使用氯吡格雷38。1.3 控制血脂  2007年1月,國內(nèi)腦血管病和血脂領(lǐng)域的專家組成員在參考了近10年來血脂領(lǐng)域大規(guī)模隨機對照研究及相關(guān)的循證醫(yī)學的證據(jù)基礎上,結(jié)合中國實際國情和現(xiàn)狀

16、,正式出臺他汀類藥物預防缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作的專家建議，建議缺血性卒中/TIA的一級預防人群，應該常規(guī)檢測血脂水平，如果LDL-C>3.9 mmol/L應該進行生活方式改善(III,C并啟動他汀類藥物治療(I,A；LDL-C<=3.9mmol/L單伴有顱內(nèi)和（或）顱外大動脈粥樣硬化證據(jù)的患者，推薦使用他汀類藥物治療,減少缺血性卒中/TIA的風險(I,A。1.4 心臟病  基于目前的臨床研究，2006年版ACC/AHA/ESC房顫指南推薦，有任何一種高危因素或2種中度危險因素的房顫患者應選擇華法林抗凝。有1種中度危險因素或1種未證實的危險因素的患者可以選擇阿司匹林(

17、81-325 mg/d或華法林治療維持國際化標準比值(INR為2. 0-3. 0。對于沒有腦卒中危險因素的房顫患者，推薦應用阿司匹林(81-325 mg/d預防腦卒中。置換金屬瓣膜的房顫患者應根據(jù)瓣膜類型使INR維持在2. 5以上。同時不建議阿司匹林與華法林聯(lián)合應用，因其抗凝作用并不優(yōu)于單獨應用華法林，而出血的危險卻明顯增加。1.5 頸動脈狹窄  對無癥狀性頸動脈狹窄患者一般不推薦手術(shù)治療或血管內(nèi)介入治療，首選阿司匹林等抗血小板藥或他汀類藥物治療；對于重度頸動脈狹窄（>70%）的患者，在有條件的地方可以考慮行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)介入治療術(shù)41。 1.6 吸煙  吸

18、煙可導致動脈粥樣硬化，是心肌梗死、2型糖尿病及腦血管病等的獨立危險因素42, 43，戒煙明顯減少這種危險性43。1.7 酗酒  少量喝酒可預防腦梗死，但酗酒則增加了腦梗死的危險性44, 45。2.二級預防  二級預防是指發(fā)生首次腦血管事件后的預防，主要目的是為了預防或降低再次發(fā)生卒中的危險，減輕殘疾程度。針對發(fā)生過一次或多次腦血管意外的患者，通過尋找意外事件發(fā)生的原因，治療可逆性病因，糾正所有可干預的危險因素，在中青年（<50歲）患者中顯得尤為重要。1.1 找出首次腦血管事件的原因，并針對原因進行防治。1.2 抗血小板集聚  對于極高危患者,即腦動脈支架置入

19、術(shù)或其他血管成形術(shù)后，或發(fā)生過動脈-動脈栓塞事件的患者，斑塊容易脫落，要使用阿司匹林加氯吡格雷雙重抗血小板治療；對于高危患者，指缺血性卒中或TIA，伴有動脈粥樣硬化性動脈狹窄或有重要危險因素(糖尿病、冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙，此時,使用氯吡格雷效果更好。對于中度高危患者，即其他缺血性卒中或TIA 患者，此時優(yōu)先選用阿司匹林或與氯吡格雷聯(lián)用38, 46。1.3調(diào)脂治療：他汀類藥物預防缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作的專家建議提出膽固醇水平升高的缺血性卒中/TIA患者,應該接照中國成人血脂異常防治指南進行生活方式的干預及藥物治療。藥物建議使用他汀類藥物,目標LDL-C 水平降至2.6mmol/L以

20、下或使LDL-C下降幅度達到30%-40%(I,A；伴有多種危險因素的下述人群(伴有冠心病/糖尿病/未戒斷的吸煙/代謝綜合征/腦動脈粥樣硬化病變但無確切的易損斑塊或動脈源性栓塞證據(jù)/外周動脈疾病之一者,視為缺血性卒中/TIA極高危II類人群,如果LDL-C>2.08mmol/L,應將LDL-C降至<2.08 mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%(I,A基于SPARCL研究的證據(jù),對于非心源性栓塞的缺血性卒中患者,他汀類藥物治療不必考慮缺血性卒中亞型的不同(I,A。對于有顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性易損斑塊或動脈源性栓塞證據(jù)的缺血性卒中/TIA患者,視為極高危I類人群,無論是否

21、伴有膽固醇水平的升高,推薦盡早啟動強化他汀類藥物治療,建議目標LDL-C<2.08 mmolL或使LDL-C下降幅度>40%(IIa,C1.3 TIA干預  TIA 的患者都有發(fā)生完全性卒中或二次卒中的危險，且很可能在初次卒中后兩周內(nèi)發(fā)生。因此，尋找并治療TIA 的原因，預防第二次更嚴重的卒中，在中青年卒中患者顯得十分重要。一旦患者出現(xiàn)TIA 時，應給予積極的抗血小板治療41。總之，腦血栓具有較高的發(fā)病率及致殘率，發(fā)病根本原因是動脈粥樣硬化對腦血管的損害。因此，預防更有積極的意義，平時應重視高血壓和糖尿病的治療,保持血壓穩(wěn)定在正常范圍，治療高血脂、高粘血癥，對已有TIA

22、發(fā)作史或有前驅(qū)癥狀者更應積極檢查治療。對急性腦血栓的病人要及時降顱壓、防止腦水腫，控制血壓，在沒有禁忌證情況下，盡快早期或超早期使用溶栓藥，對改善腦供血、減輕腦損害、減少后遺癥起著關(guān)鍵性作用?；謴推谝委熛嚓P(guān)疾病，預防用藥，防止復發(fā)。除藥物治療外，注意改變一切不良生活方式和避免一切誘發(fā)因素。要采取低鈉、低脂、低膽固醇飲食，要忌煙、限酒，適當運動，對預防腦血管病具有積極意義。 腦血栓形成，別名：動脈粥樣硬化癥腦血栓；血栓性腦梗死。是指腦動脈管壁血栓，導致腦血液循環(huán)障礙、腦缺血或梗死，中、老年人多見，常見原因為腦動脈粥樣硬化 。 目錄 1 概述 2 流行病學 3 病因 4 發(fā)病

23、機制 5 臨床表現(xiàn) 6 并發(fā)癥 7 診斷 8 鑒別診斷 9 檢查 10 治療 11 預后 12 預防 13 相關(guān)詞條 14 相關(guān)鏈接 腦血栓形成-概述        腦血栓概述腦梗死(cerebralinfarctionCI是缺血性卒中(ischemicstroke的總稱包括腦血栓形成腔隙性梗死和腦栓塞等。腦血栓形成(cerebralthrombosis，CT是腦梗死最常見的類型。是腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導致軟化壞死出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征故而臨床上又稱為“動脈粥

24、樣硬化性腦血栓”，或“血栓性腦梗死”。  腦血栓形成-流行病學        我國19861990年大規(guī)模人群調(diào)查顯示，腦卒中發(fā)病率為109.7/10萬217/10萬，患病率為719/10萬745.6/10萬，死亡率為116/10萬141.8/10萬。男性發(fā)病率高于女性男女為1.311.71。腦卒中發(fā)病率、患病率和死亡率隨年齡增加45歲后均呈明顯增加65歲以上人群增加最明顯75歲以上者發(fā)病率是4554歲組的58倍存活者中50%70%病人遺留癱瘓失語等嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重的負擔。1990年張葆樽等進行的580多萬人口全國性流行病學調(diào)查顯

25、示，重癥腦血管病的發(fā)病率為115.61/10萬，患病率為256.94/10萬，死亡率為81.33/10萬，我國每年新發(fā)生腦卒中病人近150萬人年死亡數(shù)近100萬人。既往文獻報告，腦梗死病人約占全部腦卒中的70%國內(nèi)李世綽等(19856城市發(fā)病調(diào)查人群首次卒中發(fā)病中腦梗死約占51%；陳丹陽等(1986報告北京某社區(qū)登記的首發(fā)卒中病人中，腦梗死約占54%；楊期東等(1992報告經(jīng)CT確診的腦梗死，約占首發(fā)卒中患者的60%；吳升平等(1998報告的3市一縣社區(qū)隨訪患者中的60%為腦梗死病人。 腦血栓形成-病因        腦硬死1.動脈粥樣硬化是本

26、病基本病因，導致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在管徑500m以上的大動脈。動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血栓形成可見于頸內(nèi)動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)任何部位，多見于動脈分叉處，如頸總動脈與頸內(nèi)、外動脈分叉處大腦前、中動脈起始段椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內(nèi)段基底動脈起始段及分叉部。此外，也包括動脈炎(如結(jié)締組織病和細菌病毒螺旋體感染等及藥源性(如可卡因安非他明所致。紅細胞增多癥血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統(tǒng)疾病引起者少見；腦淀粉樣血管病Moy

27、amoya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外(頸動脈、顱內(nèi)動脈和椎動脈夾層動脈瘤等罕見。2.某些腦梗死病例雖經(jīng)影像學檢查證實，但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。 腦血栓形成-發(fā)病機制        腦血栓形成各種病因?qū)е碌哪X動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化，進而導致血管內(nèi)膜增厚管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血缺氧其結(jié)果是腦組織壞死、軟化，并伴有相應部位的臨床癥狀和體征如偏癱失語等。腦梗

28、死發(fā)生率頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5椎-基底動脈系統(tǒng)約為1/5閉塞的血管依次為頸內(nèi)動脈大腦中動脈大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。閉塞血管內(nèi)可見動脈粥樣硬化或血管炎改變血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死梗死區(qū)腦組織軟化、壞死伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死。缺血缺氧性損害可出現(xiàn)神經(jīng)細胞壞死和凋亡兩種方式。1.腦缺血性病變的病理分期(1超早期(16h：病變腦組織變化不明顯可見部分血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞腫脹線粒體腫脹空化。(2急性期(624h：缺血區(qū)腦組織蒼白和輕度腫脹，神經(jīng)細胞膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞呈明顯缺血改變。(3壞死期(2448h：大量神經(jīng)細胞消失，

29、膠質(zhì)細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。(4軟化期(3天3周：病變區(qū)液化變軟。(5恢復期(34周后：液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年。七個信號2.病理生理腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，腦動脈閉塞導致缺血超過5min可發(fā)生腦梗死缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性輕度缺血時僅有某些神經(jīng)元喪失完全持久缺血時缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞均壞死。(1中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶(ischemicpenumbra組成：壞死區(qū)由于完全性缺血導致腦細胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán)，可獲得部分血液供應，尚有大量可存活

30、的神經(jīng)元如果血流迅速恢復使腦代謝改善，損傷仍然可逆神經(jīng)細胞仍可存活并恢復功能。因此，保護這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵。(2再灌注損傷(reperfusiondamage：研究證實腦缺血超早期治療時間窗為6h之內(nèi)，如果腦血流再通超過此時間窗時限腦損傷可繼續(xù)加劇，產(chǎn)生再灌注損傷。目前認為再灌注損傷機制主要包括：自由基(freeradical過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導致神經(jīng)細胞損傷。缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵是超早期溶栓治療減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保

31、護措施。 腦血栓形成-臨床表現(xiàn)        病例1.臨床類型(1依據(jù)癥狀體征演進過程分為：完全性卒中(completestroke：發(fā)生缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較嚴重較完全進展較迅速常于數(shù)小時內(nèi)(6h達到高峰。進展性卒中(progressivestroke：缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微但呈漸進性加重在48h內(nèi)仍不斷進展，直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損?？赡嫘匀毖陨窠?jīng)功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND：缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕但持續(xù)存在可在3周內(nèi)恢復。(2依據(jù)

32、臨床表現(xiàn)特別是神經(jīng)影像學檢查證據(jù)分為：大面積腦梗死：通常是頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，表現(xiàn)病灶對側(cè)完全性偏癱偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎-基底動脈主干梗死可見意識障礙、四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹等呈進行性加重，出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI：是相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺區(qū)局部缺血，也稱邊緣帶(borderzone腦梗死多因血流動力學障礙所致，典型發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，亦可源于心源性或動脈源性栓塞常呈卒中樣發(fā)病癥狀較輕恢復較快。出血性腦梗死(hemor

33、rhagicinfarct：是腦梗死灶的動脈壞死使血液漏出或繼發(fā)出血，常見于大面積腦梗死后。多發(fā)性腦梗死(multipleinfarct：是兩個或兩個以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，是反復發(fā)生腦梗死所致。2009年11月26 日穿地下室外墻等 墻基留洞2.8成品管支架大樣圖PP-R 管、鋁塑復合管的支架、吊架施工參見下圖( 2.9熱水器進進出水管安裝大樣圖大腦中動脈缺血 接地插座2.10水表安裝大樣圖L 與水表規(guī)格有關(guān)：DN15水表L400mm；DN20水表L500mm ；DN25水表L600mm2.11衛(wèi)生間設計大樣圖給水管道標準設計方案.dwg非標準設計方案.dwg選擇鋁塑復合管由門

34、進入衛(wèi)生間后，直接拐到側(cè)墻上敷設。熱水管道標高0.50m，冷水管道標高0.35m 。鋁塑復合管標準設計方案.dwg2.12室內(nèi)給水隱蔽管線標識做法在管道隱蔽并移交下一道工序前，必須把隱蔽管道的路由標好，用黑色墨汁做好標識，字體為宋體字標注“線內(nèi)有管”，標注間距為1.52.0米，拐點處必須做標注，單管隱蔽線寬150mm，雙管線寬300mm；2.13地漏安裝節(jié)點大樣圖說明：地漏安裝在樓板上預留孔洞內(nèi)，孔洞直徑（DN+100），地漏應比裝飾面低10mm，地漏尺寸D 75裝飾面層暈厥發(fā)作 或 癡呆 。 (2大腦中動脈閉塞綜合征：主干閉塞導致病灶對側(cè)中樞性面舌癱與偏癱(基本均等性、偏身感覺障礙及偏盲(三

35、偏；優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)完全性失語癥非優(yōu)勢半球出現(xiàn)體象障礙。皮質(zhì)支閉塞：上部分支卒中：包括眶額、額部中央前回及頂前部分支導致病灶對側(cè)面部、手及上肢輕偏癱和感覺缺失，下肢不受累伴Broca失語(優(yōu)勢半球和體象障礙(非優(yōu)勢半球，無同向性偏盲；下部分支卒中：包括顳極、顳枕部和顳葉前中后部分支較少單獨出現(xiàn)，導致對側(cè)同向性偏盲下部視野受損較重；對側(cè)皮質(zhì)感覺如圖形覺和實體辨別覺明顯受損，病覺缺失、穿衣失用和結(jié)構(gòu)性失用等，無偏癱；優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)Wernicke失語非優(yōu)勢半球出現(xiàn)急性意識模糊狀態(tài)。深穿支閉塞導致對側(cè)中樞性均等性偏癱，可伴面舌癱，對側(cè)偏身感覺障礙可伴對側(cè)同向性偏盲；優(yōu)勢半球病變出現(xiàn)皮質(zhì)下失語。腦血

36、栓病人(3大腦前動脈閉塞綜合征：交通動脈前主干閉塞可因?qū)?cè)代償不出現(xiàn)癥狀；交通動脈后閉塞導致對側(cè)中樞性面舌癱與下肢癱；尿潴留或尿急(旁中央小葉受損，淡漠反應遲鈍欣快和緘默等(額極與胼胝體受損強握及吸吮反射(額葉受損；優(yōu)勢半球病變可出現(xiàn)Broca失語和上肢失用。皮質(zhì)支閉塞導致對側(cè)中樞性下肢癱，可伴感覺障礙(胼周和胼緣動脈閉塞；對側(cè)肢體短暫性共濟失調(diào)、強握反射及精神癥狀(眶動脈及額極動脈閉塞。深穿支閉塞則引起對側(cè)中樞性面舌癱上肢近端輕癱(累及內(nèi)囊膝部及部分前肢。(4大腦后動脈閉塞綜合征：主干閉塞引起對側(cè)同向性偏盲，上部視野損傷較重黃斑視力可不受累(黃斑視覺皮質(zhì)代表區(qū)為大腦中、后動脈雙重血液供應。中

37、腦水平大腦后動脈起始處閉塞可見垂直性凝視麻痹動眼神經(jīng)癱、核間性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜視(verticalskewdeviation。優(yōu)勢半球枕葉受累可出現(xiàn)命名性失語、失讀不伴失寫雙側(cè)大腦后動脈閉塞導致皮質(zhì)盲記憶受損(累及顳葉，不能識別熟悉面孔(面容失認癥幻視和行為綜合征。深穿支閉塞：丘腦穿通動脈產(chǎn)生紅核丘腦綜合征：病側(cè)小腦性共濟失調(diào)、意向性震顫舞蹈樣不自主運動對側(cè)感覺障礙；丘腦膝狀體動脈出現(xiàn)丘腦綜合征：對側(cè)深感覺障礙自發(fā)性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調(diào)和舞蹈-手足徐動癥等。(5椎-基底動脈閉塞綜合征：基底動脈或雙側(cè)椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件引起腦干梗死出現(xiàn)眩暈、嘔吐四肢癱、共濟失

38、調(diào)昏迷和高熱等。中腦受累出現(xiàn)中等大固定瞳孔，腦橋病變出現(xiàn)針尖樣瞳孔。常見眼球垂直性歪扭斜視娃娃頭或冰水試驗眼球水平運動缺如或不對稱眼球向偏癱側(cè)同向偏視垂直性眼球運動可受損。中腦支閉塞出現(xiàn)Weber綜合征(動眼神經(jīng)交叉癱、Benedit綜合征(同側(cè)動眼神經(jīng)癱，對側(cè)不自主運動。腦橋支閉塞出現(xiàn)Millard-Gubler綜合征(展及面神經(jīng)交叉癱Foville綜合征(同側(cè)凝視麻痹和周圍性面癱，對側(cè)偏癱小腦上、小腦后下或小腦前下動脈閉塞可導致小腦梗死，常見眩暈嘔吐、眼球震顫、共濟失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降低等，可出現(xiàn)腦干受壓和顱內(nèi)壓增高癥狀?；讋用}尖綜合征由Caplan(1980首先報道，基底動脈尖分出

39、兩對動脈小腦上動脈和大腦后動脈分支供應中腦丘腦小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)及枕葉血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈中部，栓塞性通常在基底動脈尖。導致眼球運動及瞳孔異常如單或雙側(cè)動眼神經(jīng)部分或完全麻痹、一個半綜合征、眼球上視不能(上丘受累光反應遲鈍而調(diào)節(jié)反應存在(類似Argyll-Robertson瞳孔，頂蓋前區(qū)病損；一過性或持續(xù)數(shù)天的意識障礙反復發(fā)作(中腦或丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受累；對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲(枕葉受累；嚴重記憶障礙(顳葉內(nèi)側(cè)受累。中老年卒中突發(fā)意識障礙又較快恢復出現(xiàn)瞳孔改變、動眼神經(jīng)麻痹、垂直注視障礙，無明顯運動、感覺障礙應想到該綜合征的可能；如有皮質(zhì)盲或偏盲、嚴重記憶障礙更支持；CT及MRI見雙側(cè)丘腦枕葉

40、、顳葉和中腦病灶可確診。(6小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征：也稱延髓背外側(cè)(Wallenberg綜合征是腦干梗死最常見類型導致眩暈嘔吐眼球震顫(前庭神經(jīng)核；交叉性感覺障礙(三叉神經(jīng)脊束核及對側(cè)交叉的脊髓丘腦束受損；同側(cè)Horner征(下行交感神經(jīng)纖維受損；飲水嗆咳、吞咽困難和聲音嘶啞(疑核受損；同側(cè)小腦性共濟失調(diào)(繩狀體或小腦受損。小腦后下動脈解剖變異較多，常見不典型臨床表現(xiàn)。腦血栓形成-并發(fā)癥        腦血栓形成1.肺部感染是主要并發(fā)癥之一重癥臥床患者常合并肺部感染。2.上消化道出血是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一，即應激性潰瘍。發(fā)生機制為下視丘和腦干

41、病變所致現(xiàn)在認為與視丘下前部后部灰白結(jié)節(jié)及延髓內(nèi)迷走神經(jīng)核有關(guān)。自主神經(jīng)中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面海馬回及邊緣系統(tǒng)，消化道出血的機制與上述部位原發(fā)或繼發(fā)的病灶有關(guān)。 3.褥瘡主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)腦血管病患者，由于高齡患者較多，肢體癱瘓長期臥床，活動不便，容易對于骨隆起等部位壓迫使局部組織缺血及缺氧。4.腦血管病后抑郁癥和焦慮反應腦血管病后抑郁是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應予以高度重視。(1抑郁反應的特征性癥狀：心情不好心境悲觀自我感覺很壞睡眠障礙失眠多夢或早醒。食欲減退，不思飲食。興趣和愉快感喪失，對任何事情

42、均動力不足，缺乏活力。生活不能自理，自責自罪，消極想死體重迅速下降性欲低下甚至沒有性欲。(2焦慮反應的特征性癥狀：持續(xù)性緊張不安和憂慮的心境。同時有心理癥狀如注意力不集中記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。同時有軀體癥狀，包括交感神經(jīng)興奮癥狀，如血壓升高心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經(jīng)興奮的癥狀如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。腦血栓形成-診斷        診斷1.診斷依據(jù)中年以上有高血壓及動脈硬化病史突然發(fā)病一至數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)腦局灶性損害的癥狀體征并可歸因于某顱內(nèi)動脈閉塞綜合征臨床應考慮急性血栓性腦梗死可能。2.CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶

43、可以確診。有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。 腦血栓形成-鑒別診斷        腦出血，腦梗死有時頗似小量腦出血的臨床表現(xiàn)，但活動中起病、病情進展快、高血壓史常提示腦出血CT檢查可以確診。 腦血栓形成-檢查        腦血栓檢查實驗室檢查1.腦脊液檢查腰穿只在不能做CT檢查臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進行，通常腦壓及CSF常規(guī)正常。2.血尿便常規(guī)及生化檢查主要與腦血管病危險因素如高血壓糖尿病高血脂、心臟病動脈粥樣硬化等相關(guān)。其它輔助檢查1.神經(jīng)影像學檢查(1應常規(guī)進行

44、CT檢查：多數(shù)病例發(fā)病24h后逐漸顯示低密度梗死灶發(fā)病后215天可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應出血性梗死呈混雜密度，應注意病后23周梗死吸收期，病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應”增強掃描有診斷意義梗死后56天出現(xiàn)增強現(xiàn)象，12周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時CT不能顯示腦干、小腦較小梗死灶。(2MRI：可清晰顯示早期缺血性梗死腦干及小腦梗死靜脈竇血栓形成等梗死后數(shù)小時即出現(xiàn)T1低信號T2高信號病灶，出血性梗死顯示其中混雜T1高信號。釓增強MRI較平掃敏感。功能性MRI彌散加權(quán)成像(DWI可早期診斷缺

45、血性卒中，發(fā)病2h內(nèi)即顯示缺血病變?yōu)樵缙谥委熖峁┲匾畔?。DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄及閉塞部位，顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等。2.經(jīng)顱多普勒(TCD可發(fā)現(xiàn)頸動脈及頸內(nèi)動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂。 腦血栓形成-治療        腦血栓形成1.急性期治療原則超早期治療：首先使公眾提高腦卒中的急癥和急救意識了解超早期治療的重要性和必要性發(fā)病后立即就診，力爭在36h治療時間窗內(nèi)溶栓治療，并降低腦代謝控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶；個體化治療：根據(jù)病人年齡、缺血

46、性卒中類型、病情程度和基礎疾病等采取最適當?shù)闹委煟环乐尾l(fā)癥如感染腦心綜合征下丘腦損傷卒中后焦慮或抑郁癥、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等；整體化治療：采取支持療法對癥治療和早期康復治療；對卒中危險因素如高血壓糖尿病和心臟病等及時采取預防性干預減少復發(fā)率和降低病殘率。 2.治療方法藥物治療儀(1對癥治療：包括維持生命功能和處理并發(fā)癥。缺血性卒中后血壓升高通常不需緊急處理，病后2448h收縮壓220mmHg、舒張壓120mmHg或平均動脈壓130mmHg時可用降壓藥，如卡托普利(captopril6.2512.5mg含服；切忌過度降壓使腦灌注壓降低，導致腦缺血加劇；血壓過高(舒張壓140m

47、mHg可用硝普鈉0.510g/(kgmin,維持血壓在170180/95100mmHg水平。意識障礙和呼吸道感染者宜選用適當抗生素控制感染保持呼吸道通暢吸氧和防治肺炎預防尿路感染和褥瘡等。發(fā)病后48h5天為腦水腫高峰期可根據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測用20%甘露醇250ml，靜脈滴注每68小時1次；或呋塞米(速尿40mg靜脈注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，靜脈滴注；脫水劑用量過大、持續(xù)時間過長易出現(xiàn)嚴重不良反應如腎損害、水電解質(zhì)紊亂等。臥床病人可用肝素鈣(低分子肝素4000U皮下注射，12次/d，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成。發(fā)病3天內(nèi)進行心電監(jiān)護，預防致死性心律失常(室速和室顫等和猝死，必

48、要時可給予鈣拮抗藥、-受體阻滯藥治療。血糖水平宜控制在69mmol/L過高或過低均會加重缺血性腦損傷如10mmol/L宜給予胰島素治療并注意維持水電解質(zhì)平衡。及時控制癲癇發(fā)作處理病人卒中后抑郁或焦慮障礙。(2超早期溶栓治療：可能恢復梗死區(qū)血流灌注減輕神經(jīng)元損傷挽救缺血半暗帶。注射用藥靜脈溶栓療法：A.常用溶栓藥物包括：尿激酶(UK：50萬150萬U加入0.9%生理鹽水100ml在1h內(nèi)靜脈滴注；阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活物：一次用量0.9mg/kg最大劑量90mg；10%的劑量先予靜脈推注其余劑量在約60min持續(xù)靜脈滴注。阿替普酶(rt-PA是位于人類8號染色體(8p12的絲氨酸蛋白酶

49、，可催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶，具有溶解腦血栓所含纖維蛋白凝塊的能力；某些臨床對照研究提示出現(xiàn)癥狀3h內(nèi)阿替普酶(rt-PA靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率但價格昂貴限制了應用。使用阿替普酶(rt-PA最初24h內(nèi)不能再用抗凝劑和抗血小板藥，24h后CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。卒中病人接受尿激酶(UK和阿替普酶(rt-PA溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進行不推薦用鏈激酶(SK靜脈溶栓易引起出血。用藥過程中出現(xiàn)嚴重頭痛、嘔吐和血壓急驟升高時，應立即停用尿激酶(UK或阿替普酶(rt-PA并進行CT檢查。B.溶栓適應證：1急性缺血性卒中無昏迷；2發(fā)病3h內(nèi)，在MR

50、I指導下可延長至6h；3年齡18歲；4CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血；5患者本人或家屬同意。C.絕對禁忌證：1、TCIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者；2、病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下隙出血；3、兩次降壓治療后Bp仍185/110mmHg；4、CT檢查發(fā)現(xiàn)出血腦水腫占位效應，腫瘤和動靜脈畸形；5、患者14天內(nèi)做過大手術(shù)或有創(chuàng)傷，7天內(nèi)做過動脈穿刺，有活動性內(nèi)出血等；6、正在應用抗凝劑或卒中前48h曾用肝素治療；7、病史有血液疾病出血素質(zhì)凝血障礙或使用抗凝藥物史。D.溶栓并發(fā)癥：梗死灶繼發(fā)出血：尿激酶(UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑激活血栓及血漿內(nèi)纖溶酶原，有誘發(fā)出血潛在風險用藥后應監(jiān)測凝

51、血時及凝血酶原時間；溶栓也可導致致命的再灌注損傷和腦水腫；溶栓再閉塞率高達10%20%機制不清。動脈溶栓療法：作為卒中緊急治療可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶栓尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素靜脈滴注，可能對出現(xiàn)癥狀36/h的大腦中動脈分布區(qū)卒中病人有益。治療用藥(3腦保護治療：多種腦保護劑被建議應用，在缺血瀑布啟動前用藥可通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制、減輕缺血性腦損傷。包括自由基清除劑(過氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等以及阿片受體阻斷藥納洛酮電壓門控性鈣通道阻斷藥、興奮性氨基酸受體阻斷藥和鎂離子等。目前推薦早期(2h應用頭部或全身亞低溫治療，藥物可用胞磷膽堿(胞二磷膽堿、新型自由基清除劑依達拉奉(edaravone早期(4h10%人血白蛋白、環(huán)磷酰胺和秋水仙堿聯(lián)合應用但許多腦保護劑在動物實驗有效，臨床療效不佳