高鉀血癥實驗論文

1、 摘 要 目的：研究靜脈補鉀引起的高鉀血癥對家兔心肌電生理特性的影響。方法：取健康家兔，稱重麻醉固定后，用BL-420E機能實驗系統(tǒng)觀察記錄家兔的正常心電圖，以及依次靜注2%、5%、10%氯化鉀溶液2ml后的心電變化情況。結(jié)果：隨著血鉀濃度的不斷提高，心電出現(xiàn)異常的時間越來越短，異常變化越來越嚴(yán)重，恢復(fù)時間越來越長，直至最后出現(xiàn)室震顫引起家兔死亡。結(jié)論：高鉀血癥對心肌毒性極強，可導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性、自律性、興奮性等下降，其影響可以通過心電圖表現(xiàn)出來。關(guān)鍵詞：高鉀血癥；心肌電生理前言：高鉀血癥是臨床上多種疾病所并發(fā)的一種常見病征，相對少量的鉀在體內(nèi)潴留即可威脅生命。它會對機體的酸堿平衡、心肌骨骼肌造

2、成不良影響，尤其是對心肌的毒性作用極強，可發(fā)生致命性的心室顫動和心臟驟停。但其發(fā)病的心電生理機制尚未完全闡明。臨床上對高鉀血癥的快速診斷有重大意義。此實驗通過制作家兔高鉀血癥模型，并對家兔心電生理指標(biāo)的改變進行記錄分析，從而探討高鉀血癥的心電生理機制，為臨床診斷高鉀血癥提供實驗基礎(chǔ)和理論依據(jù)。材料和方法1 材料1.1 主要試劑 25%氨基甲酸乙酯、2%、5%、10%氯化鉀溶液。1.2 主要儀器設(shè)備 兔手術(shù)臺、手術(shù)器械一套、注射器、BL-420E機能實驗系統(tǒng)。1.3 實驗動物 家兔（2.55kg）2 方法 取健康家兔，稱重、麻醉、固定、儀器連接，記錄正常心電圖。高鉀血癥家兔模型制備耳緣靜脈緩慢注

3、射2%KCl 2ml/5分/次，重復(fù)2次 5%KCL重復(fù)2次，記錄心電圖變化注射10%KCl 2 ml，直至出現(xiàn)室顫心電活動停止。結(jié)果1 與正常心電圖（圖1）相比，第一次注射2ml 5% KCl后引起的家兔心電圖（圖2）T波高尖。2 第二次注射2ml 5% KCl后出現(xiàn)P波難以辨認， S波寬而深，QRS波振幅降低，間期增寬（圖3）。3 第一次注射2ml 10% KCl后出現(xiàn)S波與T波相連續(xù)的正弦波形，家兔出現(xiàn)室震顫（圖4）。4 第二次注射2ml 10% KCl后，其心電活動消失，家兔死亡（圖5）。討論1 心臟機械收縮前，先產(chǎn)生電激動，心房和心室的電激動可經(jīng)組織傳到體表。通過心電圖機可記錄每一心

4、動周期所產(chǎn)生的心電活動變化。心肌有序的電激動傳播引起一系列電位變化，形成了心電圖上相應(yīng)的波段：最早出現(xiàn)的幅度較小的P波，反映心房除極過程及房室結(jié)、希氏束、束支的電活動；PR段反應(yīng)心房復(fù)極過程QRS波群反映的是心室除極全過程；除極完畢后，心室的緩慢和快速復(fù)極化過程分別形成了ST段和T波1。高鉀血癥時，心肌胞膜對Na+、K+、Ca2+等離子通透性改變，將影響心肌的電活動，期影響可通過心電圖表現(xiàn)出來。2 高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性升高，動作電位中對應(yīng)與心電圖T波的3相K+外向電流加速，使T波高尖2。3 高鉀血癥使心肌靜息膜電位絕對值減小，0相去極化的速度減慢和幅度降低，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性明顯下

5、降。心房去極化對應(yīng)的P波因傳導(dǎo)延緩而變得低平或者難以辨認。心室肌去極化對應(yīng)的QRS波群變低、增寬2。4 心肌細胞外高鉀使心肌細胞膜對K+通透性增高，4相K+外向電流增大，延緩了Na+的凈內(nèi)向電流的自動除極化，使心肌自律性降低，心動過緩，心律不齊。加上傳導(dǎo)性下降、興奮性異常，導(dǎo)致心室震顫，出現(xiàn)S波與T波相連續(xù)的正弦波。繼而心臟停搏，心電平直，家兔死亡2。參考文獻1萬紅學(xué)，盧雪峰，楊炯等.診斷學(xué).第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013.483-4862 石增立，張建龍. 2010.病理生理學(xué)：案例版.第2版.北京：科學(xué)出版社，2006.29-30。圖1家兔正常心電圖圖2第一次注射2ml 5% KCl,出現(xiàn)T波高尖圖3第二次注射2ml 5% KCl溶液