西醫(yī)綜合循環(huán)系統(tǒng)總結(jié)包括內(nèi)科外科病理

1、病名心力衰竭病因與誘因【病因】缺血性心肌損害冠心病心肌缺血、心梗（最常見）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病最常見心肌代謝障礙糖尿病性心肌病（最常見），甲亢心后負(fù)荷過重：高血壓、肺動(dòng)脈高壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣狹窄前負(fù)荷過重：瓣膜關(guān)閉不全主閉、二閉、三閉 左右心分流間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉 循環(huán)血量增加慢性貧血、甲亢【誘因】感染呼吸道感染是最常見最重要的誘因心律失常房顫（最重要誘因）血容量增加輸液過多過快，鈉鹽攝入過多勞累或情緒激動(dòng)妊娠、分娩、暴怒治療不當(dāng)不恰當(dāng)停用洋地黃、降壓藥原有心臟病冠心病心梗、合并甲亢、貧血病理生理【代償機(jī)制】Frank-Straling機(jī)制：在一定限度內(nèi)增

2、加心臟前負(fù)荷，可使回心血量增多，心室舒張默契容積增加，從而增加心排量，提高心功能；但同時(shí)也導(dǎo)致心室舒張末期壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，達(dá)到一定程度時(shí)可出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血。神經(jīng)體液機(jī)制：當(dāng)心臟排血量不足時(shí)，機(jī)體啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償：交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心肌收縮力心肌收縮力心率心排血量心肌收縮力，調(diào)節(jié)血液再分配周圍血管周圍血管收縮心臟后負(fù)荷心肌耗氧量使周圍血管收縮，維持血壓，心臟前負(fù)荷心肌重塑參與心室重塑的病理過程促進(jìn)心臟和血管的重塑過程主要介質(zhì)去甲腎上腺素，對(duì)心肌有直接毒性作用醛固酮，增加水鈉潴留，增加體液量其他因素使心肌應(yīng)激性增加，

3、促進(jìn)心率失常加重心肌損傷和心功能惡化心肌肥厚：心臟后負(fù)荷增加心肌肥厚（主要代償機(jī)制）伴或不伴心室擴(kuò)大心肌收縮力心排血量維持正常，但心肌順應(yīng)性降低，舒張功能減退，最終導(dǎo)致失代償。心肌肥厚以心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化為主，心肌細(xì)胞數(shù)量不增加?！拘氖抑厮堋啃墓δ苁軗p、心腔擴(kuò)大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應(yīng)變化，即心室重塑，是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機(jī)制【舒張功能不全】能量供應(yīng)不足、心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙，可導(dǎo)致心臟舒張功能不全。（Ca+不能被及時(shí)攝回及泵出細(xì)胞外）【體液因子的改變】心力衰竭時(shí)除激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS外，還有眾多體液因子參與心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，

4、并在心肌和血管重塑中起重要作用體液因子分泌部位生理作用精氨酸加壓素（AVP）下丘腦抗利尿，收縮周圍血管，維持血漿滲透壓心鈉肽（ANP）心房、心室肌擴(kuò)張血管，利尿排鈉，對(duì)抗腎上腺素，腎素-血管緊張素的水鈉潴留腦鈉肽（BNP）心室肌細(xì)胞功能與ANP相似，但作用較弱C型利鈉肽（CNP）血管系統(tǒng)內(nèi)可能參與或系統(tǒng)RAAS的調(diào)節(jié)作用內(nèi)皮素血管內(nèi)皮細(xì)胞強(qiáng)效血管收縮肽，導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑過程轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-心肌細(xì)胞成纖維細(xì)胞誘導(dǎo)心肌細(xì)胞、血管平滑肌、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)并調(diào)節(jié)基因表達(dá)分型收縮性心衰：心臟收縮功能障礙，心排血量下降，并有循環(huán)淤血的表現(xiàn)，即為收縮性心衰，臨床上常見。舒張性心衰：由心

5、室主動(dòng)舒張功能障礙或心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙所致。單純的舒張性心衰可見于冠心病、高血壓心功能不全早期，收縮期射血功能尚未明顯降低，但因舒張功能障礙而致左心室充盈壓增高，肺循環(huán)淤血。嚴(yán)重的舒張性心衰見于：限制性性疾病、肥厚性心肌病等。分級(jí)心力衰竭的NYHA分級(jí)急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分級(jí)I級(jí)心臟患者日?；顒?dòng)不受限制一般活動(dòng)不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀無(wú)明顯心力衰竭無(wú)肺部啰音和第三心音II級(jí)心臟病患者體力活動(dòng)輕度受限，休息時(shí)無(wú)自覺癥狀一般活動(dòng)下可出現(xiàn)心衰癥狀有左心衰竭，肺部啰音50%肺野III級(jí)心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限低于平時(shí)一般活動(dòng)即可引起心衰癥狀有急性肺水腫，肺部啰音50%肺野I

6、V級(jí)心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，活動(dòng)后加重有心源性休克表現(xiàn)適用證單純性左心衰、收縮性心衰急性心肌梗死慢性左心衰慢性右心衰病情發(fā)展勞力性呼吸苦難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫體循環(huán)淤血痰液早期：白色漿液性泡沫狀痰 晚期：典型的粉紅色泡沫樣痰特點(diǎn)肺循環(huán)淤血和心排量降低為主體靜脈淤血為主臨床表現(xiàn)不同程度的呼吸困難勞力性呼吸苦難（最早、最常見）：因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左心房壓力升高加重肺淤血夜間陣發(fā)性呼吸困難（最典型）：因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加；夜間迷走神經(jīng)張力增加、小支氣管收縮、橫膈抬高、肺活量減少、回心血量增加（即可出現(xiàn)在早期也可出現(xiàn)在晚期，伴哮喘者也稱

7、心源性哮喘）端坐呼吸（晚期表現(xiàn)）：因平臥時(shí)回心血量增多，且橫膈上抬，呼吸更為困難（說(shuō)明肺淤血已達(dá)到一定程度）急性肺水腫（左心衰最嚴(yán)重的形式）：是心源性哮喘的進(jìn)一步發(fā)展，左心衰的典型表現(xiàn)咳嗽咳痰、咳血：早期：白色漿液性泡沫狀痰 晚期：典型的粉紅色泡沫樣痰咯血為肺小靜脈破裂所致（支氣管粘膜下）缺血缺氧表現(xiàn)：乏力、疲倦、運(yùn)動(dòng)耐量降低、少尿和腎功能損害表現(xiàn)肺部體征：濕性羅音（啰音消失說(shuō)明洋地黃有效）心臟體征：心臟擴(kuò)大（單純舒張性心衰除外） 相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音 肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn) 舒張期奔馬律 交替脈消化道癥狀（最常見）：胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心嘔吐勞力性呼吸困難水腫：始

8、于身體低垂部位的對(duì)稱性凹陷性水腫頸靜脈征：頸靜脈充盈（早期）、怒張（晚期）是右心衰的主要體征。肝頸靜脈反流征陽(yáng)性更具特征性肝臟腫大：肝淤血腫大常伴壓痛心臟體征：因右心室擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音 奇脈體靜脈淤血癥狀：胃腸道惡心嘔吐、腹脹、食欲不振肝臟瘀血性腫大、肝區(qū)痛、肝功能減退腎臟因淤血而功能減退、少尿、BUN增高胸水腹水胸水多為雙側(cè)，以右側(cè)較多【全心衰的臨床表】右心衰竭繼發(fā)與左心衰竭而形成全心衰竭，右心衰竭時(shí)右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而減輕。擴(kuò)張型心肌病表現(xiàn)為左、右心衰竭者，肺淤血癥狀往往不嚴(yán)重。實(shí)驗(yàn)室檢查腦鈉肽（BNP）：增高的程度與心衰程度呈正比，未經(jīng)治

9、療者BNP正?？苫九懦乃ピ\斷。肌鈣蛋白：檢測(cè)目的是為了排除急性冠脈綜合癥。嚴(yán)重心衰者肌鈣蛋白可輕度升高心電圖：無(wú)特異性心電圖表現(xiàn)X線：心臟擴(kuò)大可作為心衰的輔助診斷檢查（左心衰-左室大；右心衰-右室或右房大）肺淤血肺靜脈壓2530mmHg，可出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，顯示Kerley B線Kerley B線為慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)，肺淤血程度可反映左心衰的嚴(yán)重程度。放射性核素：判斷心室腔大?。‥F值），反應(yīng)心臟舒張功能（左心室最大充盈速率）心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)：測(cè)定最大耗氧量、無(wú)氧閾值。只適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。超聲心動(dòng)圖： 左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF） 正常：50%漂浮導(dǎo)管檢查： 中心靜脈壓（CVP） 正常

10、：012cmH2O 15cmH2O 右心功能受損右心衰肺小動(dòng)脈楔壓（PCWP） 正常：12mmHg 12mmHg 左心功能受損心臟指數(shù)（CI） 正常：2.5L/(min·m2）心排出量（CO） 正常：5L/min治療【生活方式管理】1、患者教育 2、體重管理 3、飲食管理【休息與活動(dòng)】急性期或病情不穩(wěn)定者應(yīng)限制體力活動(dòng)，無(wú)創(chuàng)休息，以降低心臟負(fù)荷【病因治療】消除病因和誘因，積極選用適當(dāng)?shù)目垢腥局委煛３掷m(xù)發(fā)熱1周以上應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎【利尿劑】不能作為單一治療，對(duì)慢性心衰患者原則上利尿劑應(yīng)長(zhǎng)期維持，水腫消失后，應(yīng)以小計(jì)量無(wú)期限使用，應(yīng)將排鉀型和保鉀型利尿劑聯(lián)合使用。原則：在慢性心衰急性

11、發(fā)作和明顯體液潴留時(shí)應(yīng)用作用原理：通過排鈉排水減輕心臟容量負(fù)荷，對(duì)緩解淤血癥狀、減輕水腫有十分顯著的效果劑量選擇：劑量不足則體液潴留，將降低RASS抑制劑的療效，并增加受體拮抗劑的負(fù)性肌力作用計(jì)量過大則容量不足，將增加RASS抑制劑及血管擴(kuò)張劑的低血壓及腎功能不全的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)慢性心衰患者原則上利尿劑應(yīng)長(zhǎng)期維持，水腫消失后，應(yīng)以小計(jì)量無(wú)期限使用，應(yīng)將排鉀型和保鉀型利尿劑聯(lián)合使用心功能I級(jí)不用利尿劑，急性心衰或肺水腫，首選呋塞米，伴心源性休克不宜使用腎功能不全用呋塞米，禁用保鉀利尿劑長(zhǎng)期使用利尿劑易導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂，如高血鉀或低血鉀血癥等。代表藥物作用機(jī)理注意事項(xiàng)噻嗪類（排鉀）氫氯噻嗪（劑量與效應(yīng)不

12、成線性關(guān)系）抑制遠(yuǎn)曲小管和髓袢升支對(duì)鈉的重吸收輕度心衰首選，副作用為高尿酸、低鉀 痛風(fēng)禁用與螺內(nèi)酯（醛固酮拮抗劑）聯(lián)用保鉀袢利尿劑（排鉀）呋塞米促進(jìn)髓袢升支粗段排鉀排鈉為強(qiáng)利尿劑，副作用為低鉀控制體重下降0.51kg/d直至干重保鉀利尿劑（中度心衰用）安體通舒使遠(yuǎn)曲小管保鉀排鈉作用不強(qiáng)，與排鉀利尿劑合用氯苯喋呤作用不強(qiáng)，與排鉀利尿劑合用阿米洛利作用較強(qiáng)，保鉀作用較弱【ACEI】作用機(jī)制：通過抑制ACE減少血管緊張素II生成而抑制RAAS通過抑制緩激肽降解而增強(qiáng)緩激肽活性及緩解肽介導(dǎo)的前列腺素的生成，而擴(kuò)張血管通過降低心衰患者神經(jīng)-體液代償機(jī)制的不利影響，改善心室重塑可緩解癥狀，延緩心衰進(jìn)展，改

13、善預(yù)后，減低遠(yuǎn)期死亡率（洋地黃不能降低總死亡率）副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳、血管性水腫禁忌癥：低血壓、雙腎動(dòng)脈狹窄、無(wú)尿性腎衰竭、血肌酐265umol/L,血鉀5.5mmol/L、妊娠期婦女常用制劑：卡托普利（最早應(yīng)用）、貝那普利、培哚普利、咪達(dá)普利、賴諾普利應(yīng)用特點(diǎn)：各種ACEI對(duì)心衰的癥狀、死亡率、疾病進(jìn)展的作用無(wú)明顯差異，干咳不能耐受者改用血管緊張素II阻滯劑【ARB】作用機(jī)制：可阻斷ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的血管緊張素II與受體結(jié)合，阻斷RAS的效應(yīng)，但無(wú)抑制緩激肽降解作用，因此干咳、血管性水腫的副作用較少見適應(yīng)癥：心衰患者首選ACEI，當(dāng)ACEI引起干咳、血管性水

14、腫時(shí)，不能耐受者，可改用ARB注意事項(xiàng)：不與ARB聯(lián)用！制劑：坎地沙坦、氯沙坦、頡沙坦【醛固酮受體拮抗劑】螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿劑，能阻斷醛固酮效應(yīng)，抑制心血管重塑，改善心衰患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。使用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血鉀。依普利酮是一種新型選擇性醛固酮受體拮抗劑，適用于老年、糖尿病、腎功能不全患者。【腎素抑制劑】血漿腎素活性是動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、心力衰竭患者發(fā)生心血管事件和預(yù)測(cè)死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。雷米吉倫、依那吉侖、阿利吉侖屬于腎素抑制劑，但目前不推薦用于ACEI、ARB的替代治療?！臼荏w拮抗劑】減輕癥狀、改善預(yù)后、降低死亡率和住院率；改善心室順應(yīng)性、使心率心排量常用制劑：選擇性1受體拮抗

15、劑：比索洛爾、美托洛爾 非選擇性1、1和2受體拮抗劑：卡維他洛適應(yīng)癥：所有都用，持續(xù)使用，急性心衰與慢性心衰失代償也應(yīng)持續(xù)使用，體液潴留應(yīng)與利尿劑同用禁忌癥：支氣管痙攣性疾?。ㄏ?、嚴(yán)重心動(dòng)過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重周圍血管疾?。ɡ字Z?。⒅囟燃毙孕乃??！狙蟮攸S】不能提高生存率作用心肌收縮力心率房室傳導(dǎo)正性肌力作用：抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ ATP酶，心肌收縮力 電生理作用：抑制心臟傳導(dǎo)（房室交界區(qū)最明顯）迷走神經(jīng)興奮作用 作用于腎小管細(xì)胞，減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌適應(yīng)癥伴有快速房顫/房撲的收縮性心衰（最佳）（擴(kuò)張型心肌病、二尖瓣或主動(dòng)脈瓣病變、陳舊性心梗、高心病所致的

16、慢性心衰）慎用代謝異常引起的高排血量心衰：貧血性心臟病、甲亢心、心肌炎、心肌病等所致的心衰肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病均易發(fā)生洋地黃中毒，慎用禁忌癥絕對(duì)禁忌癥：洋地黃中毒相對(duì)禁忌癥：主動(dòng)脈瓣狹窄肥厚梗阻型心肌病三度房室傳導(dǎo)阻滯病竇綜合征預(yù)激綜合征伴房顫低鉀血癥心包縮窄導(dǎo)致的心衰急性心梗24小時(shí)內(nèi)單純風(fēng)心二狹伴竇性心律的肺水腫易中毒心肌缺血缺氧急性期 低血鉀 低血鎂 腎功能不全 藥物（奎尼丁、維拉帕米、胺碘酮）毒性反應(yīng)胃腸癥狀惡心嘔吐，厭食（最早表現(xiàn)）心律失常室早二聯(lián)律（最多見）、非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速、房早、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯心電圖快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯（特征性表現(xiàn)）魚鉤樣改變中樞神經(jīng)系

17、統(tǒng)癥狀視力模糊、黃視、綠視、定向力障礙、意識(shí)障礙等。洋地黃中毒伴低血鉀：陣發(fā)性房性心動(dòng)過速伴房室傳導(dǎo)阻滯洋地黃中毒的處理停用洋地黃（關(guān)鍵）快速性心律失常：血鉀不低：利多卡因/苯妥英鈉 血鉀低者行靜脈補(bǔ)鉀嚴(yán)禁使用電復(fù)律！易導(dǎo)致心室顫動(dòng)房室傳導(dǎo)阻滯、緩慢心率失常：阿托品 【1補(bǔ)】補(bǔ)鉀【2停】停洋地黃，停排鉀利尿劑【3對(duì)抗】1.對(duì)抗室上性心律失常：苯妥英鈉，維拉帕米2. 對(duì)抗室性心律失常：苯妥英鈉，利多卡因3. 對(duì)抗慢速性心律失常：心律40 安臨時(shí)起搏器 心律40 阿托品注意事項(xiàng)給藥前必須計(jì)數(shù)心律60立即停藥，并給阿托品肝功能減退者，減量用藥不能與鈣劑，抗心律失常藥同時(shí)應(yīng)用，必須用時(shí)相隔4小時(shí)以上隨

18、時(shí)測(cè)定血鉀，與血洋地黃濃度【磷酸二酯酶抑制劑】增強(qiáng)心肌收縮力。可增加患者的遠(yuǎn)期死亡率，僅對(duì)心臟術(shù)后急性收縮性心衰、難治性心衰、心臟移植前的終末期心衰的患者應(yīng)用【擴(kuò)血管藥物】不推薦，僅在伴有心絞痛、高血壓的患者聯(lián)合治療。禁忌癥：心臟流出道或瓣膜狹窄（二狹、主狹、左室流出道梗阻）【非藥物治療】心臟再同步化治療（CRT）、左室輔助裝置（LVAD）、心臟移植（最終療法）【舒張性心衰的治療】舒張性心衰常見于肥厚型心肌病積極尋找并治療基礎(chǔ)病因：如冠心病、主動(dòng)脈狹窄、有效控制血壓等降低肺靜脈壓：限制鈉鹽攝入，應(yīng)用利尿劑，若肺淤血明顯，可小劑量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）受體拮抗劑：減慢心率，延長(zhǎng)舒張期而改善

19、舒張功能，減低高血壓，減輕心肌肥厚，改善心肌順應(yīng)性，治療目標(biāo)為維持心率5060次/分鈣通道阻滯劑：可降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，降低血壓，改善左心室早期充盈，減輕心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病ACEI/ARB：能降低高血壓，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒張功能，最適于高心病、冠心病心衰無(wú)收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物（洋地黃）零碎易考點(diǎn)心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機(jī)制：心室重塑 感染呼吸道感染是最常見最重要的誘因 最易誘發(fā)心衰的心率失常房顫【慢性左心衰】 早期：白色漿液性泡沫狀痰 晚期：典型的粉紅色泡沫樣痰最早的癥狀：勞力性呼吸苦難 最常見的癥狀：勞力性呼吸苦難 最典

20、型的癥狀：夜間陣發(fā)性呼吸困難晚期表現(xiàn)：端坐呼吸 診斷左心衰最有價(jià)值的體征：舒張期奔馬律肺部濕性啰音消失說(shuō)明洋地黃有效嚴(yán)重程度反映：肺淤血的程度【慢性右心衰】 最常見癥狀：消化道癥狀 最典型：水腫 最主要：頸靜脈充盈（早期）、怒張（晚期） 特征性：肝頸靜脈反流征陽(yáng)性超聲多普勒判斷心臟舒張功能 浮導(dǎo)管檢查判斷左心功能，最有價(jià)值但不首選 放射性核素有助判斷心室腔大小，也可反映心臟舒張功能可降低死亡率：ACEI、受體拮抗劑 不提高死亡率：鈣通道拮抗劑 不能降低死亡率：洋地黃病名急性心衰病因與發(fā)病機(jī)制1、 彌漫性心肌損害：急性冠脈綜合征、急性心肌損害、急性左心室心肌損害引發(fā)泵衰竭、心肌收縮力降低，心排量

21、減少，引起急性肺水腫2、 急性心臟后負(fù)荷過重：如突然動(dòng)脈壓顯著升高或高血壓危象、原有瓣膜狹窄或右心室流出道梗阻者突然過度體力勞動(dòng)、急性心律失常并發(fā)急性心衰（快速性心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)、室性心動(dòng)過速），由于后負(fù)荷過重導(dǎo)致心室舒張末期壓力突然升高，引起急性肺水腫。3、 急性容量負(fù)荷過重：如新發(fā)心臟瓣膜返流（急性缺血性乳頭及功能不全、感染性心內(nèi)膜炎伴瓣膜腱索斷裂）、慢性心衰急性失代償期（多數(shù)）4、 心源性休克：嚴(yán)重的急性心衰可導(dǎo)致組織低灌注，通常表現(xiàn)為血壓下降5、 非心源性急性心衰：如甲亢危象、貧血、感染敗血癥、快速大量輸液導(dǎo)致容量劇增、急性肺靜脈壓顯著增高，均可引起急性肺水腫。發(fā)病機(jī)制心臟收縮力突然

22、減小心排出量急劇減少肺靜脈壓增高肺毛細(xì)血管壓增高血管內(nèi)的液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡形成急性肺水腫嚴(yán)重程度分級(jí)急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分級(jí)I級(jí)無(wú)明顯心力衰竭無(wú)肺部啰音和第三心音II級(jí)有左心衰竭，肺部啰音50%肺野III級(jí)有急性肺水腫，肺部啰音50%肺野IV級(jí)有心源性休克表現(xiàn)適用證急性心肌梗死痰液性狀粉紅色泡沫痰臨床表現(xiàn)為急性肺水腫的表現(xiàn)：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)3040次/分，強(qiáng)迫坐位，面色蒼白，發(fā)紺，頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰。兩肺滿布濕羅音和哮鳴音第一心音減弱，可聞及舒張?jiān)缙诘谌囊舯捡R律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。胸片見肺水腫征治療1、 體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流2

23、、 吸氧：立即高流量鼻導(dǎo)管給氧。3、 嗎啡：可使患者鎮(zhèn)靜、減少躁動(dòng)、減少氧耗、舒張小血管、減輕心臟負(fù)荷4、 快速利尿：首選呋塞米，有利于減輕心臟負(fù)荷、擴(kuò)張靜脈、緩解肺水腫5、 氨茶堿：接觸支氣管痙攣，并有一定的增強(qiáng)心肌收縮、擴(kuò)張外周血管作用6、 洋地黃：24小時(shí)內(nèi)禁用7、 血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油、硝普鈉靜滴8、 正性肌力藥物：如多巴胺、多巴酚丁胺等病名心率失常病因1.器質(zhì)性心臟病2.電解質(zhì)紊亂3.藥物中毒4.心臟以為的疾病5.自主神經(jīng)異常發(fā)病機(jī)制沖動(dòng)形成異常：自律性降低+觸發(fā)活動(dòng)沖動(dòng)傳導(dǎo)異常：生理性：干擾與房室分離 病理性：心臟傳導(dǎo)阻滯、折返性心率（陣發(fā)性心動(dòng)過速）房室傳導(dǎo)途徑異常（預(yù)激綜合征）

24、竇性心律失常機(jī)制竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放頻率的異?；蚋]性沖動(dòng)向心房的傳導(dǎo)受阻所導(dǎo)致的心率失常分類竇性心動(dòng)過速竇性心動(dòng)過緩病竇綜合征竇性停搏病因吸煙、喝茶、運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)等發(fā)熱、貧血、甲亢、心肌缺血、心肌炎、心衰、阿托品等健康年輕人、運(yùn)動(dòng)員、睡眠狀態(tài)顱內(nèi)疾患、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲減、胺碘酮、受體阻滯劑竇房結(jié)病變、供血減少竇房結(jié)周圍神經(jīng)和心房肌病變竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動(dòng)ECG特點(diǎn)竇性P波規(guī)律出現(xiàn)PR間期0.120.20s竇性P波規(guī)律出現(xiàn)常伴竇性心律補(bǔ)齊（同一導(dǎo)聯(lián)上PR間期差異0.12s）持續(xù)而顯著的竇緩竇性停搏與竇房阻滯竇房阻滯與房室阻滯并存心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合征較正常PP間期顯著長(zhǎng)的間期內(nèi)無(wú)P波發(fā)生，或P波與QR

25、S波群均不出現(xiàn)；長(zhǎng)PP間期與基本的竇性PP間期無(wú)倍數(shù)關(guān)系心率1001506050臨床表現(xiàn)可無(wú)癥狀，或原發(fā)病癥狀可無(wú)癥狀，可有心排血量不足的癥狀 與心動(dòng)過緩有關(guān)的心腦供血不足的癥狀治療治療原發(fā)病、避免誘因必要時(shí)：阻滯劑、普萘洛爾無(wú)癥狀者無(wú)需治療，有癥狀者：阿托品、異丙腎、起搏器無(wú)癥狀者無(wú)需治療有癥狀：安置起搏器零碎點(diǎn)期前收縮房早交界性早搏（大部分由折返機(jī)制引起）室早（最常見）激動(dòng)起源竇房結(jié)以外心房的任何部位房室交界區(qū)交界區(qū)以下的部位p波無(wú)竇性P波提早出現(xiàn)的房性P波，與竇性P波形態(tài)不同無(wú)竇性P波逆行P'波（P波方向相反，大小形態(tài)不同），在QRS之前、之后或重疊無(wú)竇性P波偶有逆行P'

26、波QPS波P'波后可有可無(wú)QRS波形態(tài)多與竇性QRS相同少數(shù)不同（室內(nèi)差異性傳導(dǎo)）提早出現(xiàn)的QRS波形態(tài)多與竇性QRS相同少數(shù)不同（室內(nèi)差異性傳導(dǎo)）提早出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波（特征）QRS時(shí)限0.12s間期P'R間期0.12sP'R間期0.12s或RP'間期0.20s無(wú)P'波代償間隙房早后不完全性代償間歇完全性代償間歇少見早搏后完全性代償間歇室早后完全性代償間歇發(fā)病情況60&正常人偶可發(fā)生各種器質(zhì)性心臟病均可發(fā)生正常人可有正常人+各種心臟病嚴(yán)重低鉀或低鎂治療通常無(wú)需治療普羅帕酮、阻滯劑通常無(wú)需治療無(wú)癥狀通常無(wú)需治療癥狀明顯：首選阻滯劑，也可胺碘

27、酮禁用I類藥物零碎點(diǎn)異常起搏點(diǎn)越高、P'波與竇性P波差異越小不完全代償間歇：早搏之前和之后的兩個(gè)P波間距正常竇性PP的2倍R-ON-T現(xiàn)象：R波在上一個(gè)T波上，只出現(xiàn)在室早，是最嚴(yán)重的室早，容易導(dǎo)致室陣、室撲、室顫室性并行心律：異位室性搏動(dòng)與竇性搏動(dòng)的配對(duì)間期不恒定長(zhǎng)的兩個(gè)異位搏動(dòng)之間距，是最短的兩個(gè)異位搏動(dòng)間距的整數(shù)倍當(dāng)主導(dǎo)心率的沖動(dòng)下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動(dòng)幾乎同時(shí)抵達(dá)心室，可產(chǎn)生室性融合波非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動(dòng)過速最常見病因：洋地黃中毒 室性心動(dòng)過速最常見病因：冠心病心動(dòng)過速分類竇性心動(dòng)過速室上性心動(dòng)過速室性心動(dòng)過速病因生理反應(yīng)：運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)發(fā)熱、貧血、甲亢、風(fēng)濕熱、心肌炎、心衰

28、通常無(wú)器質(zhì)性心臟病各種器質(zhì)性心臟病（冠心病最常見）偶見于無(wú)器質(zhì)性心臟病者ECG特點(diǎn)竇性P波PR間期0.120.20sQRS波正常逆行P波QRS常正常，伴束支或室內(nèi)差傳異性阻滯時(shí)可有寬QRS波P波與QRS無(wú)固定關(guān)系，房室分離QRS寬大畸形3個(gè)的室早連續(xù)出現(xiàn)心室奪獲或室性融合波（特征性）心率100150250節(jié)律規(guī)律100250可規(guī)則或不規(guī)則臨床表現(xiàn)可無(wú)癥狀或有原發(fā)病癥狀可突然發(fā)生、突然終止持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一心悸、緊張、乏力等非持續(xù)性室速無(wú)癥狀持續(xù)性室速：氣促、低血壓、心絞痛、暈厥、甚至心衰治療無(wú)癥狀：無(wú)需治療有癥狀：刺激迷走神經(jīng)，無(wú)效時(shí)去除病因誘因，無(wú)效時(shí)受體阻滯劑或地爾硫卓有血流動(dòng)力學(xué)障礙：直流

29、電復(fù)律（洋地黃中毒除外）無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙：刺激迷走神經(jīng)，無(wú)效時(shí)首選腺苷，無(wú)效時(shí)維拉帕米或地爾硫卓有血流動(dòng)力學(xué)障礙：直流電復(fù)律（洋地黃中毒除外）無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙：首選利多卡因（無(wú)器質(zhì)性心臟病首選）或普魯卡因，無(wú)效時(shí)胺碘酮（器質(zhì)性心臟病首選）零碎點(diǎn)刺激迷走神經(jīng)：方式：勁動(dòng)脈竇按摩or Valsalva動(dòng)作 or 按壓眼球or咽喉刺激誘導(dǎo)惡心or面部浸入冷水注意：只能單側(cè)按摩，禁用于折返性房性心動(dòng)過速，老年人不用洋地黃中毒引起的室速：苯妥英鈉流出道特發(fā)性室速首選：普羅帕酮 左室特發(fā)性室速首選：維拉帕米撲動(dòng)心房撲動(dòng)心室撲動(dòng)病因陣發(fā)性房撲可見于無(wú)器質(zhì)性心臟病者持續(xù)性房撲見于風(fēng)心、冠心、高心、心肌病、肺栓

30、塞、慢性心衰、二狹、三狹等甲亢、酒精中毒、心包炎等常見于缺血性心肌病延長(zhǎng)QT間期的藥物、嚴(yán)重缺血缺氧WPW綜合征并房顫等心率心房率300次/分 心室率150次/分（2:1傳導(dǎo)）心室率規(guī)則或不規(guī)則150300通常200ECG特點(diǎn)規(guī)律鋸齒狀撲動(dòng)波（F波），撲動(dòng)波之間等電線消失QRS波形態(tài)正常或增寬畸形（出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯時(shí)）正弦波圖形，幅度大而規(guī)則有時(shí)與室速難以鑒別臨床表現(xiàn)具有不穩(wěn)定型傾向，心室率不快者可無(wú)癥狀心室率快者可誘發(fā)心絞痛、充血性心衰意識(shí)喪失、抽搐呼吸停止、呼吸音消失、血壓測(cè)不到治療首選：滯留電復(fù)律 無(wú)效或用大量洋地黃：食道起搏非同步直流電除顫顫動(dòng)心房顫動(dòng)心室顫動(dòng)（致命性最高危心律失常）病因陣

31、發(fā)性房顫可見于正常人持續(xù)性房顫：風(fēng)心（二狹）（最常見）、冠心、高心、甲亢心、心肌病、縮窄性心包炎等缺血性心肌病延長(zhǎng)QT間期的藥物、嚴(yán)重缺氧缺血、WPW綜合征并房顫分類首診房顫：首次確診陣發(fā)性房顫：持續(xù)時(shí)間7天（常48小時(shí)），能自行終止持續(xù)性房顫：持續(xù)時(shí)間7天，非自限性長(zhǎng)期持續(xù)性房顫：持續(xù)時(shí)間1年，患者有轉(zhuǎn)復(fù)愿望永久性房顫：持續(xù)時(shí)間1年，不能終止或終止后又復(fù)發(fā)，無(wú)轉(zhuǎn)復(fù)愿望孤立性房顫：房顫發(fā)生在無(wú)心臟病變的中青年心率心室率100160次/分 繼不規(guī)則ECG特點(diǎn)P波小時(shí)，f波出現(xiàn)，頻率350600次/分QRS波形態(tài)正?；蛟鰧挘ㄊ覂?nèi)差異性傳導(dǎo)）波形、波幅、頻率均極不規(guī)律無(wú)法辨認(rèn)QRS波群、ST段與T波

32、臨床表現(xiàn)心室率150可發(fā)生心絞痛、心衰心排出量可減少25%以上房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險(xiǎn)性很大三大體征（題眼）：第一心音強(qiáng)弱不等、心率極不規(guī)律、脈短絀類似死亡：意識(shí)喪失、抽搐、發(fā)紺、呼吸停止、血壓為0伴急性心梗的原發(fā)性房顫預(yù)后佳不伴心梗的房顫，1年復(fù)返率為20%30%并發(fā)癥心衰、腦栓塞、亞急性感染性心內(nèi)膜炎治療治療目標(biāo)：安靜時(shí)心率：6080 輕微運(yùn)動(dòng)后：不超過100【抗凝治療】首選華法林、維持INR2.03.0危險(xiǎn)因素：近期心力衰竭、高血壓、年齡75歲、糖尿病、血栓栓塞病史。無(wú)危險(xiǎn)因素?zé)o需抗凝治療【轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律】原則：維持INR2.03.0抗凝治療（華法林3周）轉(zhuǎn)復(fù)竇律抗凝治療（華法林4周）轉(zhuǎn)復(fù)

33、前抗凝：房顫24h必須抗凝，24h無(wú)需抗凝轉(zhuǎn)復(fù)：血流動(dòng)力學(xué)障礙：電復(fù)律（150J同步電復(fù)律）無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙：奎尼丁，用過洋地黃者首先胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)后抗凝：均要華法林抗凝，不能用阿司匹林【控制心室率】心功能正常：維拉帕米心功能不全：洋地黃轉(zhuǎn)復(fù)維持竇律：胺碘酮非同步直流電除顫零碎點(diǎn)f波：大小不一，形態(tài)不同。間隔不等心房顫動(dòng)時(shí)心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律減少25%以上房顫患者的心室率變得規(guī)則，考慮：1.恢復(fù)為竇性心律2.轉(zhuǎn)為房速3.轉(zhuǎn)為房撲4.發(fā)生室速。房顫患者心室率變得慢而規(guī)則（3060），提示出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯。使用非同步電復(fù)律的只有：室撲、室顫房室傳導(dǎo)阻滯一度房室傳導(dǎo)阻二度I型房室傳

34、導(dǎo)阻二度II型房室傳導(dǎo)阻（高度高危）三度房室傳導(dǎo)阻（高度高危）病因正常人或運(yùn)動(dòng)員多為功能性多屬器質(zhì)性病變氣質(zhì)性病變阻滯部位任何部位的傳導(dǎo)緩慢均可導(dǎo)致房室結(jié)（多見）希氏束近端（少見）房室結(jié)希氏束遠(yuǎn)端或束支希氏束及其近鄰室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠(yuǎn)端預(yù)后好好差差ECG特點(diǎn)PR間期0.20sP波后均有QRS波無(wú)QRS波的脫落PR進(jìn)行性延長(zhǎng)，直至QRS脫落包含受阻P波在內(nèi)的PP正常PP2倍最常見的房室傳導(dǎo)比：3:2或5:4QRS波正常PR間期恒定（可正常或延長(zhǎng)）部分P波后無(wú)QRS波最常見的房室傳導(dǎo)比：3：1或4:1QRS波正?；蚧瓮耆铚渴腋髯元?dú)立P波與QRS波無(wú)關(guān)PP間期不固定心房率快于心室率QRS波正常

35、或增寬臨表無(wú)癥狀可致心肌、心搏脫漏可致心肌、心搏脫漏心絞痛、暈厥、心衰治療無(wú)需治療無(wú)需治療阿托品心室率顯著緩慢、并有癥狀者：起搏治療適用阻滯部位在房室結(jié)：阿托品適用阻滯部位任何部位：異丙腎零碎點(diǎn)【竇房傳導(dǎo)阻滯】指竇房結(jié)沖動(dòng)傳導(dǎo)至心房時(shí)發(fā)生延緩或阻滯病因：迷走神經(jīng)張力增高、勁動(dòng)脈竇過敏感、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黃中毒和高鉀血癥（主要）莫氏I型（文氏Wenckebach阻滯）：表現(xiàn)為PP間期進(jìn)行性縮短直至出現(xiàn)一次常PP間期，該長(zhǎng)PP間期短于基本PP間期的兩倍，與竇性心律不齊鑒別莫氏II型：長(zhǎng)PP間期為基本PP間期的整數(shù)倍（文氏現(xiàn)象）預(yù)激綜合征（WPW綜合征）解剖學(xué)基礎(chǔ)在房室傳導(dǎo)組織以為，還

36、有一些由普通工作心肌組成的肌束，連接心房與心室之間者，成為房室旁路（Kent束）除Kent束外還有三種少見的旁路：房-希氏束、結(jié)室纖維、分支室纖維。病因男性多見，可無(wú)其他心臟異常，先心?。ㄈ獍晗乱苹危?、二尖瓣脫垂、心肌病可并發(fā)綜合征臨表無(wú)癥狀心動(dòng)過速：房室折返性過速（常見）、房顫、房撲（少見）可惡化為心室顫動(dòng)或?qū)е鲁溲孕乃?、低血壓ECG特點(diǎn)竇性心搏的PR間隙0.12s某些導(dǎo)聯(lián)的QRS波群0.12sQRS波群起始部粗頓（dulta波）（預(yù)激波、波），終末部分正常ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反診斷心電生理檢查（最有價(jià)值）治療1、 無(wú)需治療：無(wú)心動(dòng)過速發(fā)作，或偶有發(fā)作但癥狀輕

37、2、 需要治療：刺激迷走神經(jīng)無(wú)效時(shí)首選腺苷或維拉帕米，禁用洋地黃（因?yàn)檠蟮攸S可縮短旁路不應(yīng)期而加快心室率）WPW綜合征發(fā)作房撲、房顫、暈厥、低血壓，應(yīng)立即行電復(fù)律，藥物應(yīng)選用普魯卡應(yīng)胺、普羅帕酮，不用利多卡因、維拉帕米（因其可加速預(yù)激綜合征并房顫患者的心室率）根治WPW綜合征室上速發(fā)作：導(dǎo)管消融（首選）、受體拮抗劑、維拉帕米、普羅帕酮、胺碘酮零碎點(diǎn)WPW+心動(dòng)過速維拉帕米、胺碘酮、普羅帕酮，禁用洋地黃WPW+心房顫動(dòng)普羅帕酮、普魯卡因胺，禁用洋地黃幾種心律失常治療方式抗心律失常藥物作用類型作用原理代表藥物I類室上性及室性阻斷快速鈉通道- IA類室上性及室性減慢動(dòng)作電位0相上升速度（Vmax），

38、延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程（適度）奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺 IB類室性不減慢Vmax，縮短動(dòng)作電位時(shí)程（輕度）美西律、苯妥英鈉、利多卡因 IC類室上性及室性減慢Vmax，減慢傳導(dǎo)、輕微延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程（最明顯抑制）普羅帕酮（心律平）、氟卡尼、恩卡尼、II類室上性及室性阻斷腎上腺素能受體，拮抗心臟交感效應(yīng)美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾III類室上性及室性阻斷鉀通道、延長(zhǎng)復(fù)極胺碘酮、索他洛爾IV類室性阻斷慢鈣通道維拉帕米（異搏定）、地爾硫卓常用藥分類藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)奎尼丁IA類適度阻滯鈉通道，降低心肌興奮性、自律性和傳導(dǎo)速度。阻斷血管受體，外周血管擴(kuò)張，血壓下降和心率加快室上性和室性心率失常（房顫、

39、房撲、心動(dòng)過速、早搏）胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉等金雞納反應(yīng)：眩暈，耳鳴，精神失常等。心血管反應(yīng)：QRS增寬，QT間期延長(zhǎng)，房室傳導(dǎo)阻滯，室顫，心臟停搏，眩暈等稱為奎尼丁眩暈利多卡因IB類輕度阻滯鈉通道降低自律性，減慢傳導(dǎo)用于室性心律失常（急性心梗，強(qiáng)心苷中毒所致室性心動(dòng)過速或室顫）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：最常見，意識(shí)模糊，感覺異常，視力障礙，耳鳴等普羅帕酮（心律平）IC類明顯組織鈉通道降低自律性，減慢傳導(dǎo)輕度的受體阻斷作用和鈣拮抗作用用于室上性和室性心律失常（早搏、心動(dòng)過速等）普萘洛爾非選擇性受體阻滯劑高血壓及冠心病伴期前收縮和心動(dòng)過速胺碘酮III類阻滯鉀通道，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程為廣譜的抗快速性心率失

40、常藥物，對(duì)各型期前收縮、心動(dòng)過速（室性、室上性）、房撲、房顫和WPW綜合征所致的房室折返性心動(dòng)過速等有較好的療效大劑量：引起血管抑制作用和尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速消化道反應(yīng)、角膜微小沉積、甲狀腺功能紊亂和肺間質(zhì)纖維化，尤長(zhǎng)期服用者發(fā)生維拉帕米（異搏定）IV類降低自律性：阻斷鈣內(nèi)流能抑制慢反應(yīng)細(xì)胞如竇房結(jié)、房室結(jié)4期自動(dòng)去極化而降低自律性傳導(dǎo)速度：抑制動(dòng)作電位0期最大上升速率和幅度，減慢房室結(jié)和傳導(dǎo)速度。延長(zhǎng)不應(yīng)期：阻滯鈣通道，延長(zhǎng)其恢復(fù)開放所需時(shí)間，故延長(zhǎng)慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的不應(yīng)期主要用于室上性期前收縮、室上性心動(dòng)過速和減慢心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)和心室率電復(fù)律適應(yīng)癥1、惡性心律失常2、近期發(fā)生的心室

41、率較快的房顫3、房撲4、治療無(wú)效的室上速禁忌癥1、心臟明顯擴(kuò)大2、高度房室傳導(dǎo)阻滯3、病竇綜合征4、洋地黃中毒4、低鉀血癥植入永久性心臟起搏器適應(yīng)癥伴有癥狀的任何水平的完全性或高度房室阻滯 束支-分支水平阻滯，間歇發(fā)生二度II型房室阻滯，有癥狀者病竇綜合征或房室阻滯，心室率經(jīng)常50，有明確癥狀，或間歇發(fā)生心室率10由于勁動(dòng)脈竇過敏引起的心率減慢，心率達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，伴有明顯癥狀由竇房結(jié)功能障礙和房室傳導(dǎo)阻滯，必須使用減慢心率的藥物注意事項(xiàng)術(shù)后嚴(yán)禁活動(dòng)術(shù)側(cè)上肢3天，防止劇咳起搏器選擇竇房結(jié)功能障礙而房室傳導(dǎo)功能正常：AAI完全性房室傳導(dǎo)阻滯而竇房結(jié)功能正常：VDD竇房結(jié)不行、傳導(dǎo)不行：DDD 從事

42、重度體力活：加用頻率自適應(yīng)功能射頻消融適應(yīng)癥WPW綜合征并發(fā)陣發(fā)性房顫和快速心室率反復(fù)發(fā)作的房室折返性心動(dòng)過速、房室結(jié)折返性心動(dòng)過速、房速、特發(fā)性室速發(fā)作頻率、心室率不易控制的典型房撲發(fā)作頻繁、心室率不易控制的非典型房撲，發(fā)作頻繁的藥物無(wú)效的心梗后室速不適當(dāng)竇速合并心動(dòng)過速心肌病發(fā)作頻繁和或癥狀者、藥物預(yù)防發(fā)作效果差的合并器質(zhì)性心臟病的室速總結(jié)竇速竇緩病竇房早交界性早室早室上速室速房撲房顫室撲室顫房室傳導(dǎo)阻滯WPW綜合征心律齊不齊齊齊or不齊齊or不齊不齊心率1001506050150250100250房250300室150房350600室100160房150300室200無(wú)QRS1I，2I：

43、QRS正常2II，3：正常or畸形治療不治阻不治阿托品異丙腎起搏器不治起搏器不治IC類阻不治不治慢性心病：阻，禁I類急性心梗：胺碘酮血流阻：電無(wú)血阻：按摩，腺苷，鈣抗血阻：電無(wú)血阻：按摩，IB類，胺碘酮電前3后4血阻：電無(wú)血阻：胺碘酮控制心室率：洋地黃、阻、維拉帕米非同步直流電除顫1I，2I：不治3：起搏器，阿托品，異丙腎WPW+心動(dòng)過緩：腺苷or鈣抗，禁洋地黃WPW+房顫：Ic類禁類WPW+血阻：電復(fù)律備注病名動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素血漿總膽固醇增高（甲狀腺功能低下、腎病綜合征）血漿甘油三酯（糖尿病）、膽固醇酯磷脂、載脂蛋白B低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）增高（是判斷動(dòng)脈粥樣

44、硬化和冠心病的最佳指標(biāo)）高血壓、吸煙、高齡、遺傳、男性、肥胖，血脂異常是最重要的危險(xiǎn)因素有利因素高密度脂蛋白（HDL）、年輕、女性發(fā)病機(jī)制1、 脂質(zhì)滲入學(xué)說(shuō)：血漿增多的膽固醇及膽固醇酯等沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜，引起結(jié)締組織增生，使動(dòng)脈壁增厚和變硬，繼而結(jié)締組織發(fā)生壞死形成動(dòng)脈粥樣硬化。2、 內(nèi)皮損傷學(xué)說(shuō)：內(nèi)皮細(xì)胞損傷后分泌細(xì)胞因子，趨化單核細(xì)胞，同時(shí)激活平滑肌細(xì)胞（SMC）形成單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞，吞噬脂質(zhì)的平滑肌形成平滑肌細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞。3、 動(dòng)脈平滑肌增值或突變學(xué)說(shuō)4、 慢性炎癥學(xué)說(shuō)5、 單核-巨噬細(xì)胞作用學(xué)說(shuō)：巨噬細(xì)胞通過清道夫受體吞噬脂質(zhì)，成為泡沫細(xì)胞，并形成動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變：脂紋巨噬

45、細(xì)胞分泌大量代謝物（如氧化低密度脂蛋白和超氧化離子）巨噬細(xì)胞分泌生長(zhǎng)調(diào)節(jié)因子，強(qiáng)烈刺激平滑肌細(xì)胞的遷移和增生，形成新的結(jié)締組織。泡沫細(xì)胞來(lái)源平滑肌細(xì)胞+單核細(xì)胞 泡沫細(xì)胞：?jiǎn)魏思?xì)胞吞噬脂質(zhì)病理變化繼發(fā)性改變是在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變病變形成原因后果斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生血管破裂形成血腫動(dòng)脈管腔狹窄，甚至閉塞，急性供血中斷斑塊破裂斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)自裂口逸入血流（繼發(fā)潰瘍）形成膽固醇栓子引起栓塞血栓形成斑塊破裂形成潰瘍，膠原暴露促進(jìn)血栓形成，動(dòng)脈栓塞或器官梗死鈣化在纖維帽和粥瘤病灶內(nèi)鈣鹽沉積管壁變硬、變脆動(dòng)脈瘤形成中膜平滑肌萎縮、彈性降低動(dòng)脈壁局限性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤血管腔

46、狹窄彈力肌層動(dòng)脈因粥樣斑塊而至血管狹窄相應(yīng)器官缺血主要?jiǎng)用}的病理改變及后果主要?jiǎng)用}好發(fā)部位主要病理改變主動(dòng)脈后壁及分支開口處，以腹主動(dòng)脈病變最嚴(yán)重可形成動(dòng)脈瘤，破裂大出血危及生命冠狀動(dòng)脈左前降支右主干左主干、左旋支、后降支冠心病頸動(dòng)脈頸內(nèi)動(dòng)脈起始部纖維斑塊、粥樣硬化斑塊、官腔狹窄閉塞腦動(dòng)脈基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、Willis環(huán)纖維斑塊、粥樣斑塊管腔狹窄，甚至閉塞腦動(dòng)脈管腔狹窄腦供血不足腦萎縮動(dòng)脈瘤破裂出血腦出血病人死亡腎動(dòng)脈開口處主動(dòng)脈近端粥樣斑塊、狹窄腎實(shí)質(zhì)萎縮、間質(zhì)纖維化動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎四肢動(dòng)脈下肢重：髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈及前后脛動(dòng)脈管腔狹窄下肢供血不足間歇性跛行、干性壞疽腸系膜動(dòng)脈-腸壞死、

47、麻痹性腸梗阻、休克治療【合理的膳食】1、控制膳食總熱量：超過正常標(biāo)準(zhǔn)體重者減少每日進(jìn)食的總熱量，脂肪攝入量不超過總熱量的30%。其中動(dòng)物性脂肪超過10%，膽固醇每日不超過200mg，并限制酒及糖的攝入年過40歲者即使血脂無(wú)異常，也應(yīng)避免經(jīng)常食用過多的動(dòng)物性脂肪和膽固醇較高的食物已確診冠狀動(dòng)脈硬化者，嚴(yán)禁暴飲暴食合并高血壓或心力衰竭者，應(yīng)同時(shí)限制食鹽【適當(dāng)?shù)捏w力勞動(dòng)和體育活動(dòng)】【合理安排工作和生活】【提倡戒煙限酒】【積極控制與本病有關(guān)的一些危險(xiǎn)因素】如高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等【藥物治療】調(diào)整血脂藥物他汀類貝特類煙酸類樹脂類代表藥物洛伐他丁、辛伐他丁非諾貝特、苯扎貝特?zé)熕?、阿西莫司考?lái)烯

48、胺、考來(lái)替哌作用機(jī)制為HMG-CoA還原酶抑制劑促進(jìn)VLDL和TG分解及膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)抑制脂肪組織脂解，減少肝VLDL合成與分泌與腸道內(nèi)膽酸不可逆結(jié)合，阻斷膽固醇重吸收主要作用主要降低膽固醇也降甘油三酯主要降低膽固醇也降甘油三酯降低膽固醇+甘油三酯降低血總膽固醇適應(yīng)癥高膽固醇血癥、以膽固醇升高為主的混合性高脂血癥高甘油三脂血癥、以甘油三酯升高為主的混合性高脂血癥高甘油三脂血癥、以甘油三酯升高為主的混合性高脂血癥高膽固醇血癥、以膽固醇升高為主的混合性高脂血癥抗血小板藥物：預(yù)防冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈血管栓塞，常用阿司匹林，氯吡格雷，靜脈應(yīng)用藥物：阿昔單抗、替羅非班等溶血栓和抗凝藥物零碎易考點(diǎn)泡沫細(xì)胞來(lái)

49、源平滑肌細(xì)胞+單核細(xì)胞脂紋主要由泡沫細(xì)胞+脂質(zhì)形成 纖維斑塊主要由增生的平滑肌細(xì)胞+細(xì)胞外基質(zhì)組成 粥樣斑塊主要由壞死物質(zhì)+膽固醇+鈣鹽病名穩(wěn)定型心絞痛（勞力性心絞痛）不穩(wěn)定型心絞痛/非ST段抬高型心肌梗死病因與發(fā)病機(jī)制冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊形成、冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀循環(huán)小血管病變由于動(dòng)脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣、全段血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥狀特征在冠狀動(dòng)脈固定性嚴(yán)重狹窄基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧斑塊破裂or血栓形成（為白色血栓，故不溶栓）病理解剖1、2或3支冠脈直徑減少70%的病變（分別占25%左右）左冠脈主干狹窄（占510%）冠脈無(wú)顯著狹

50、窄（占15%）一般認(rèn)為，管腔直徑減小70%75%以上會(huì)嚴(yán)重影響血供冠脈病變穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊（斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂痕、表面有血小板聚集）勞力負(fù)荷勞力負(fù)荷增加時(shí)可誘發(fā)心絞痛，一般休息后癥狀可消除勞力負(fù)荷可誘發(fā)心絞痛，休息后胸痛并不緩解硝酸甘油92%患者可緩解往往不能緩解心絞痛嚴(yán)重度分級(jí)級(jí)別臨床特點(diǎn)I級(jí)一般體力活動(dòng)不受限，僅在強(qiáng)、快活持續(xù)用力時(shí)發(fā)生心絞痛II級(jí)一般體力活動(dòng)輕度受限，快步、飯后、寒冷、刮風(fēng)中、精神應(yīng)激、醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生心絞痛一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限III級(jí)一般體力活動(dòng)明顯受限，一般情況下平地步行200m內(nèi)，或登樓一層引起心絞痛IV級(jí)

51、輕微活動(dòng)或休息時(shí)即可發(fā)生心絞痛分類三種臨川表現(xiàn)的不穩(wěn)定型心絞痛：靜息型心絞痛：于休息時(shí)發(fā)作，持續(xù)時(shí)間通常20分鐘初發(fā)型心絞痛：通常在首發(fā)癥狀12個(gè)月內(nèi)，很輕的體力活動(dòng)即可誘發(fā)（程度達(dá)到CCSIII級(jí)）惡化型心絞痛：在相對(duì)穩(wěn)定的勞力性心絞痛基礎(chǔ)上，心絞痛逐漸加重（疼痛跟劇烈、時(shí)間更長(zhǎng)或更頻繁，按CCS分級(jí)至少增加I級(jí)水平，程度至少CCSIII級(jí)）繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛：誘發(fā)因素：增加心肌氧耗：感染、甲亢、心律失常減少冠脈血流：低血壓血液攜氧能力下降：貧血、低血氧癥變異型心絞痛：特征為靜息性心絞痛，并伴有短暫ST段抬高，發(fā)生機(jī)制為冠狀動(dòng)脈痙攣，能導(dǎo)致急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常（包括室速、室顫）和猝死體征發(fā)作時(shí)：心率血壓皮膚出汗，有時(shí)出現(xiàn)第