藥理學教案下載-樣章doc

1、藥理學教案下載-樣章.doc2006 /2007 學年第一學期教案授課對象中藥 專業(yè) 05級 1、2 班日期2006.11.7授課題目第十六章 抗心絞痛藥第十七章 抗心律失常藥單元學時 2教學目標掌握硝酸甘油、普萘洛爾、硝苯地平抗心絞痛的作用和用途、不良反應與注意事項。熟悉各類抗心絞痛藥的作用機制以及聯(lián)合用藥的意義。了解心絞痛與心肌供氧耗氧平衡的關系。了解心律失常的電生理基礎及抗心律失常藥的分類。教學內容、步驟及時間分配1簡介心絞痛的臨床癥狀、分型、造成心肌缺血缺氧的原因。 15min2重點闡明硝酸酯類（硝酸甘油）、受體阻斷藥（普萘洛爾）、鈣拮抗藥（硝苯地平）抗心絞痛的機制、適應證、主要不良反

2、應及聯(lián)合用藥的優(yōu)缺點。 65min3小結 5min4簡介心律失常的電生理基礎及抗心律失常藥的分類 15min本單元重點難點重點：硝酸酯類的作用，與受體阻斷藥聯(lián)合治療心絞痛的意義難點：心律失常的電生理基礎教學方法講授法配合案例法教具準備多媒體課件課外作業(yè)配套習題集P75-82參考資料略課后小結與體會 因教學時數(shù)較少，抗心律失常藥是教學中的難點，但不是重點，故本次課重點講授抗心絞痛藥，采用比較、舉例、設疑，講清三類常用抗心絞痛藥的作用特點，聯(lián)合用藥的意義，各種給藥途徑的優(yōu)缺點，禁忌證等?？剐穆墒СＫ巸H簡單介紹其分類和首選藥名稱。第十六章 抗心絞痛藥心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的常見癥狀，因冠狀

3、動脈硬化、狹窄和（或）痙攣，心肌發(fā)生急劇而短暫的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。表現(xiàn)：突發(fā)性心前區(qū)及胸骨后陣發(fā)性絞痛或悶痛，可放射到左肩和左上臂內側。WHO分型 勞累性心絞痛 穩(wěn)定型 體力勞累、情緒激動、初發(fā)型 心肌需氧量誘發(fā)惡化型 休息、舌下含硝酸甘油消失 自發(fā)性心絞痛 臥位型（休息或熟睡時發(fā)生） 變異型（冠脈痙攣） 與心肌耗氧量無關硝酸甘油不易緩解混合性心絞痛：勞累性心絞痛與自發(fā)性心絞痛合并存在初發(fā)型、惡化型及自發(fā)性心絞痛常稱為不穩(wěn)定型心絞痛。心肌缺血和缺氧的原因：心肌需氧或耗氧供氧 血氧供需失衡 代謝產物乳酸、丙酮酸、K+ 心肌植物神經(jīng)傳入纖維末梢 疼痛心肌耗氧量的決定因素是：心室壁的張力

4、、心率和心肌收縮力。心室壁的張力、心率、心肌收縮力 耗氧。 抗心絞痛藥作用環(huán)節(jié)：心肌供氧量：擴張冠狀動脈、促進側支循環(huán)心肌耗氧量：擴張外周血管，心臟前、后負荷，心室壁張力，心率、心肌收縮力常用的抗心絞痛藥物有：硝酸酯類；受體阻斷藥；鈣拮抗藥。冠狀動脈粥樣硬化斑塊變化，血小板聚集和血栓形成是誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛的重要因素，臨床使用抗血栓形成和抗血小板聚集的藥物如肝素、阿司匹林等有助于心絞痛的防治，降低心肌梗死的發(fā)生率。第一節(jié) 硝酸酯類硝 酸 甘 油(nitroglycerin)【體內過程】 口服首關消除明顯，生物利用度僅為8%；舌下給藥可避免首關消除，25min起效，維持2030min。生物利用度

5、可達80%；經(jīng)皮膚吸收也能避免首關消除，而且持續(xù)時間較長。主要在肝內代謝，從尿排出?！舅幚碜饔谩?降低心肌耗氧量 擴張靜脈回心血量心室壁張力心臟前負荷心肌耗氧量 （心室容積）擴張動脈心臟后負荷心肌射血阻力 血壓心率心收縮力心肌耗氧量反射（+）交感神經(jīng) 治療量時：硝酸甘油心肌耗氧量心肌耗氧量2改善缺血區(qū)心肌的血液供應 明顯擴張心外膜較大的輸送血管和開放側支循環(huán)，但對小動脈血管作用很弱。當心絞痛發(fā)作時，缺血區(qū)小動脈因缺氧而高度擴張，而非缺血區(qū)血管的阻力相對較高，用藥后將迫使血液從輸送血管經(jīng)側支循環(huán)流向缺血區(qū)，從而改善缺血區(qū)的血液供應（圖16-1）。圖16-1 硝酸甘油改善冠狀動脈缺血區(qū)血供示意圖3

6、降低心室壁張力，增加心內膜下血液供應 擴張靜脈回心血量，擴張動脈心臟射血阻力心室容積和室壁張力心內膜下血管的壓力心內膜下區(qū)域的血液供應?！咀饔脵C制】 硝酸酯類能在平滑肌和血管內皮細胞中被降解產生一氧化氮（NO），NO能激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細胞內cGMP的含量，進而激活cGMP依賴性蛋白激酶，降低細胞內Ca2+的濃度，使血管平滑肌松弛?！九R床用途】1心絞痛 對各型心絞痛都有效，用藥后能中止發(fā)作，也能預防發(fā)作。2急性心肌梗死 能減少心肌耗氧量，增加缺血區(qū)的供血與供氧，抗血小板聚集和粘附作用，縮小梗死范圍。3心力衰竭 主要降低心臟前、后負荷?！静涣挤磻?治療量：腦膜血管擴張搏動性頭痛，頭、面、頸

7、、皮膚血管擴張顏面皮膚潮紅。2大劑量：直立性低血壓及暈厥。劑量過大血壓反射性興奮交感神經(jīng)心率、心肌收縮力心肌耗氧量，加劇心絞痛。3超劑量會引高鐵血紅蛋白癥。4連續(xù)應用可產生耐受性，停藥12周可以恢復。其原因可能與生成NO過程中使巰基氧化，造成血管平滑肌細胞內膜巰基耗竭有關，補充含巰基的藥物如卡托普利、甲硫氨酸可對抗耐受性的發(fā)生。硝酸異山梨酯(isosorbide dinitrate，消心痛)作用似硝酸甘油但較弱，維持時間長。經(jīng)肝代謝，其代謝產物仍具有擴張血管和抗心絞痛作用。舌下含23min起效，維持23h，用于緩解心絞痛的急性發(fā)作；口服15min起效，維持25h，用于治療和預防心絞痛的發(fā)作；緩

8、釋片（長效消心痛片）口服15min起效，持續(xù)20h，適用于預防心絞痛和心肌梗死后心衰的長期治療。第二節(jié) 受體阻斷藥 常用藥物有普萘洛爾、吲哚洛爾、噻嗎洛爾及1受體阻斷藥阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾等。普 萘 洛 爾（propranolol）【藥理作用及機制】1降低心肌的耗氧量 （-）1受體心肌收縮力心率心肌耗氧量緩解心絞痛 心室容積心室射血時間心肌耗氧量（-）2受體冠狀動脈痙攣 變異型心絞痛禁用2改善缺血區(qū)心肌供血 心率舒張期冠狀動脈的灌流時間利于血液從心外膜血管流向易缺血的心內膜區(qū)改善心肌缺血區(qū)的供血和供氧。3促進氧合血紅蛋白解離 能促進氧合血紅蛋白的解離，而增加全身組織包括心肌的供氧。【臨

9、床用途】 治療穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型心絞痛，可減少發(fā)作次數(shù)，對伴有高血壓或心律失常者更為適用；對心肌梗死也有效，能縮小梗死范圍。合用硝酸酯類，可以取長補短。硝酸甘油引起的反射性心率加快可被普萘洛爾所阻斷；而普萘洛爾引起的心室容積擴大，可被硝酸甘油對抗。所以兩藥合用，可協(xié)同降低耗氧，并減輕不良反應。但要注意兩者均可降壓，血壓過度下降，影響冠脈灌注，反而會加重心絞痛。第三節(jié) 鈣拮抗藥常用藥物有硝苯地平(nifedipine)、維拉帕米(verapamil)、地爾硫卓(diltiazem)等?？蓡为氂糜诳剐慕g痛，也可與硝酸酯類和受體阻斷藥合用?！舅幚碜饔眉皺C制】 （-）血管平滑肌、心肌細胞Ca通道 （-）

10、Ca2+內流 外周血管擴張、心肌收縮力心肌耗氧量 冠狀血管擴張冠脈血流量 防止缺血心肌細胞“鈣超載” 避免心肌壞死【臨床用途】 硝苯地平對變異型心絞痛最有效，也可用于穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死。思考題1常用于治療心絞痛的藥物有哪幾類？2為什么硝酸酯類藥物常與受體阻斷藥合用治療心絞痛？3簡述硝酸甘油產生耐受性的機制及防治方法。4解釋硝苯地平治療心絞痛的機制。第十七章 抗心律失常藥心律失常是由于各種原因使心臟沖動的形成或傳導發(fā)生障礙，而引起心動節(jié)律或頻率的異常?？煞譃閮深悾壕徛托穆墒С?，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯，常用阿托品和異丙腎上腺素治療；快速型心律失常，如房性早搏、房性心動過速、房顫、房

11、撲、陣發(fā)性室上性心動過速、室性早搏、室性心動過速及室顫等。本章重點介紹治療快速型心律失常的藥物。第一節(jié) 正常心肌細胞電生理一、心肌細胞的膜電位心肌細胞的靜息膜電位，膜內負于膜外，約-90mV,處于極化狀態(tài)。心肌興奮時發(fā)生除極和復極，形成動作電位，可分為5個時相（圖17-1）： 0相（除極化） 是Na+快速內流所致，使靜息電位時細胞內負電位反轉為正電位，即除極化。1相（快速復極初期） 由K+短暫外流所致。2相（緩慢復極期） Ca2+及少量Na+經(jīng)慢通道內流與K+外流所致。3相（快速復極末期） K+外流加快所致。0相至3相的時程稱為動作電位時程（APD）。4相（靜息期） 通過Na+ 、K+-ATP

12、酶的作用，排出Na+ 攝入K+，恢復靜息時的離子分布。二、心肌電生理特征1自律性 當自律細胞復極到最大舒張電位（MDP）后，在沒有外來刺激的情況下，自動緩慢除極，到達閾電位時，激發(fā)節(jié)律性動作電位。心肌細胞的這種特征稱為自律性。2傳導性 心肌細胞任何部位發(fā)生的興奮都可傳至相鄰細胞，引起整塊心肌的興奮，這是心肌具有傳導興奮的功能，因心臟各部位的心肌結構不同，傳導的速度有差異。3有效不應期 從除極開始到這以前的一段時間即為有效不應期（ERP），反映快鈉通道恢復有效開放所需的最短時間，其時間長短與APD的長短變化相應，但程度可不同。ERP數(shù)值越大就意味著心肌不起反應的時間長，不易發(fā)生快速型心律失常。第

13、二節(jié) 心律失常發(fā)生的機制與抗心律失常藥的作用一、心律失常發(fā)生的機制 心律失常的發(fā)生由沖動形成障礙及沖動傳導障礙或二者兼有所引起。(一)沖動形成障礙 1自律性異常 2后除極和觸發(fā)活動 （二）沖動傳導障礙 1單純性傳導障礙 包括傳導減慢、傳導阻滯及單向傳導阻滯。 2折返激動 是指沖動經(jīng)傳導通路折回原處而反復運行的現(xiàn)象（圖17-3），正常時浦肯野纖維A與B兩支同時向下傳導沖動到心室肌，激發(fā)除極與收縮，而后沖動在心室肌內各自消失在對方的有效不應期內。如A支發(fā)生單向傳導阻滯，沖動不能下傳，只有B支向下傳導，經(jīng)心肌逆行至A支，如果此時B支ERP已過，則沖動再延著B支下傳到心室肌，然后沖動繼續(xù)沿上述通路運行

14、，形成折返激動。如單次折返在心電圖上表現(xiàn)為早搏，連續(xù)發(fā)生者可引起陣發(fā)性室上性或室性心動過速；如多個微型折返同時發(fā)生，則可引起心房或心室撲動或顫動。二、抗心律失常藥的基本作用（一）降低自律性 藥物抑制快反應細胞4相Na+內流（如奎尼丁），抑制慢反應細胞4相Ca2+內流（如維拉帕米）能使4相自動除極的速率減慢，降低自律性。藥物促進K+外流而增大MDP負值（如利多卡因），使其遠離閾電位，也能降低自律性。（二）減少后除極和觸發(fā)活動 通過促進或加速復極可減少EAD的發(fā)生。DAD所致的觸發(fā)活動，與細胞內Ca2+過多和短暫Na+內流有關，因此鈣拮抗藥和鈉通道阻滯藥（利多卡因）對之有效。（三）改變膜反應性而改

15、變傳導性，終止或取消折返激動 1通過抑制Na+內流，降低膜的反應性，減慢傳導，使單向傳導阻滯轉為雙向傳導阻滯，取消折返沖動，如奎尼丁。 2通過促進K+外流，增強膜的反應性，加速傳導，消除單向傳導阻滯，終止折返沖動，如苯妥英鈉。（四）延長ERP，消除和防止折返的發(fā)生 1延長APD、ERP，以延長ERP更顯著，絕對延長ERP。如奎尼丁、胺碘酮。 2縮短APD、ERP，以縮短APD更為顯著，為相對延長ERP。如利多卡因、苯妥英鈉。 3促使相鄰細胞不均一的ERP趨向均一，也有助于消除折返，復極不均也是誘發(fā)心律失常的因素。三、抗心律失常藥分類 根據(jù)藥物對心肌電生理的影響，將抗心律失常藥分為四類：其中類又

16、分為A、B、C三個亞類： （一）類 鈉通道阻滯藥 1A類 適度阻滯鈉通道，如奎尼丁、普魯卡因等。 2B類 輕度阻滯鈉通道，如利多卡因、苯妥英鈉等。 3C類 重度阻滯鈉通道，如普羅帕酮等。 （二）類 受體阻斷藥，如普萘洛爾、美托洛爾等。 （三）類 延長動作電位時程藥，如胺碘酮、溴芐胺等。 （四）類 鈣拮抗藥，如維拉帕米、地爾硫卓等。第三節(jié) 常用的抗心律失常藥一、類 鈉通道阻滯藥 （一）A類藥物奎 尼 丁(quinidine) 從金雞納樹皮中提取的生物堿，為奎寧的右旋體。 【藥理作用】 奎尼丁與心肌細胞膜的鈉通道結合，阻滯鈉通道，適度抑制Na+內流，對K+的外流和Ca2+內流也有抑制作用。 1降低

17、自律性 抑制Na+內流，使4相舒張期自動除極化的速率減慢，斜率減小，使心房肌、心室肌和浦肯野纖維的自律性降低。其中對異位起搏點有強大的抑制作用，治療量對正常竇房結的自律性影響較小。 2減慢傳導 抑制0相Na+內流，使0相上升速率減慢（抑制膜反應性），振幅降低，使心房肌、心室肌和浦肯野纖維的傳導減慢，可使病理狀態(tài)下的單向傳導阻滯變?yōu)殡p向阻滯，從而消除折返性心律失常。 3延長有效不應期 能減慢2相Ca2+內流和3相K+外流，使復極時間延長。對ERP延長更明顯，從而有利于消除折返沖動引起的心律失常。 4其他 阻斷M受體，有阿托品樣抗膽堿作用；還可阻斷受體使血管擴張，血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)。上述

18、二種作用均可使竇性頻率增加。 【臨床用途】 適用于房顫、房撲；轉復和預防室上性和室性心動過速；治療頻發(fā)性室上性和室性早搏，在電復律前后使用可提高電復律的成功率和安全性。 【不良反應】 1胃腸道反應 惡心、嘔吐、腹瀉 2心臟毒性 奎尼丁抑制心肌收縮力，阻斷受體使血管擴張引起低血壓。對原有竇房結功能低下或房室傳導阻滯者，可出現(xiàn)心動過緩，甚至心跳停止。偶見奎尼丁暈厥或猝死。 3金雞納反應 即長期用藥出現(xiàn)耳鳴、聽力減退、頭痛、視物模糊，嚴重者出現(xiàn)譫妄等癥狀。 【禁忌證】 嚴重心肌損害、心功能不全、重度房室傳導阻滯、低血壓、強心苷中毒及對奎尼丁過敏者禁用。普魯卡因胺（procainamide）是普魯卡因

19、的衍生物，屬于廣譜抗心律失常藥。作用似奎尼丁，主要用于室性心律失常，如室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速等。但對房顫和房撲療效較差。常見厭食、惡心、嘔吐等。靜注可出現(xiàn)低血壓。長期用藥可發(fā)生紅斑狼瘡綜合征，停藥后可消失。房室傳導阻滯者禁用，心衰、低血壓、及肝功能不全者慎用。（二）B類藥物利 多 卡 因（lidocaine）為局麻藥，抗室性心律失常安全、速效?！倔w內過程】 首關消除明顯，不宜口服。靜脈注射后12min顯效，作用僅維持20min左右，以靜脈點滴維持療效。主要在肝臟代謝，約有5%10%以原形經(jīng)腎排出?！舅幚碜饔谩?主要作用于希-普系統(tǒng)，對心房幾乎無作用。1降低自律性 在極低濃度時能減慢浦肯野

20、纖維4相除極速率，使4相斜率降低，降低自律性, 并提高心室的致顫閾。2對傳導的影響 治療量對浦肯野纖維的傳導無明顯影響，但在心肌缺血時，抑制0相Na+內流，傳導明顯減慢，可使單向阻滯變成雙向阻滯，消除折返。當細胞內低K+時，利多卡因則能促進3相K+的外流，靜息膜電位加大，0相上升速率及幅度加大，傳導加快，有利于消除單向傳導阻滯，終止折返。3對有效不應期的影響 由于促進K+外流而加速復極，能縮短浦肯野纖維及心肌的APD和ERP，但縮短APD更為顯著，相對延長ERP，有利于消除折返。【臨床用途】 主要用于室性心律失常，室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速、可作為首選藥物。此外，對各種器質性心臟病引起的室性

21、心律失常及強心苷中毒和外科手術引起的室性心律失常均可應用?！静涣挤磻?可見嗜睡、頭痛、視物模糊等癥狀，過量可引起竇性心動過緩、房室傳導阻滯、血壓下降、驚厥等。【禁忌證】 嚴重的室內和房室傳導阻滯者禁用。苯 妥 英 鈉（phenytoin sodium）是抗癲癇藥，亦用于抗心律失常。作用似利多卡因，能與強心苷競爭Na+ -K+-ATP酶，為強心苷中毒所致的室性心律失常的首選藥，由于加速傳導，故對強心苷引起的伴有房室傳導阻滯的室上性心動過速效果更佳。對心肌梗死、心臟手術、麻醉、電復律等引起的室性心律失常也有效。靜注過快可引起心律失常, 如竇性心動過緩、竇性停搏、心室顫動以及低血壓、呼吸抑制等。嚴

22、重心功能不全、心動過緩、貧血、白細胞減少癥和孕婦禁用。美 西 律（mexiletine）作用似利多卡因，可口服，常用于維持利多卡因的療效?？捎糜谥委熓倚栽绮?、室性心動過速、心室顫動及洋地黃中毒引起的心律失常等?？诜形改c道反應，靜脈注射時可出現(xiàn)低血壓、心動過緩、傳導阻滯等。重度心功能不全、心源性休克、緩慢型心律失常和室內傳導阻滯者禁用。（三）C類藥物普 羅 帕 酮（propafenone，心律平）【藥理作用】 屬于廣譜抗心律失常藥，能抑制0相和舒張期Na+的內流，有受體和鈣通道的阻滯作用。1降低自律性 抑制Na+的內流，降低浦肯野纖維和心肌細胞的自律性。2明顯減慢傳導速度 可使心房、心室和浦肯

23、野纖維的傳導速度明顯減慢。3延長ERP和APD 但是減慢傳導的程度強于延長ERP的程度，故易引起折返，導致心律失常。限用于危及生命的心律失常。4阻斷受體，在治療上發(fā)揮一定的效果?！九R床用途】 適用于室性早搏、室上性及室性心性過速?！静涣挤磻?常見惡心、嘔吐、味覺改變、頭痛、眩暈等，一般不需停藥。嚴重時可致心律失常、房室傳導阻滯、心功能不全等?！窘勺C】 心源性休克、嚴重房室傳導阻滯、竇房結功能低下者禁用。與其他抗心律失常藥合用時不良反應可能會加重。二、類 受體阻斷藥 本類藥物通過阻斷受體對心臟發(fā)揮影響，高濃度有膜穩(wěn)定作用。常用藥物有普萘洛爾、美托洛爾等。普 萘 洛 爾能減慢4相自動除極化的速

24、率，使竇房結、心房、浦肯野纖維的自律性降低，此作用在運動及情緒激動時尤為明顯；也能降低兒茶酚胺所致的DAD而防止觸發(fā)活動，延長房室結ERP。 主要用于室上性心律失常，包括竇性心動過速、房顫、房撲及陣發(fā)性室上性心動過速，尤其是交感神經(jīng)過度興奮有關的各種心律失常，以及由運動和情緒激動、甲亢和嗜鉻細胞瘤等所誘發(fā)的室性心律失常療效較好。對急性心肌梗死患者，長期使用可減少心律失常的發(fā)生及再梗死率，從而降低死亡率。 可誘發(fā)竇性心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓、心力衰竭等不良反應。病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、支氣管哮喘或慢性肺部疾患者禁用。美 托 洛 爾（metoprolol）作用似普萘洛爾但較弱。主要用

25、于兒茶酚胺誘發(fā)的室性、室上性心律失常效果較好。病態(tài)竇房結綜合征、嚴重心動過緩、房室傳導阻滯、心力衰竭、低血壓及孕婦禁用。三、類 延長動作電位時程藥 本類藥物又稱鉀通道阻滯藥，減少K+外流，明顯延長APD和ERP，延長心肌的復極過程。胺 碘 酮(amiodarone，乙胺碘呋酮)【體內過程】 口服吸收慢而不全，生物利用度約40%左右，個體差異很大，需連續(xù)用藥1周才出現(xiàn)作用，有效血藥濃度為0.5 2mg/L。母藥及代謝產物的脂溶性均很高，在組織內蓄積可達數(shù)月之久。全部消除需4個月。停藥后作用可持續(xù)1個月左右。【藥理作用】 阻滯心肌細胞膜鉀通道，抑制心肌復極過程。也能阻滯鈉、鈣通道，非競爭地阻斷、受

26、體及阻斷T3、T4與其受體的結合，發(fā)揮抗心律失常作用。1降低自律性和減慢傳導 能降低竇房結和浦肯野纖維的自律性，減慢房室結及浦肯野纖維的傳導速度，與其阻滯鈉、鉀通道及拮抗受體有關。2延長ERP 長期口服能明顯延長心房和浦肯野纖維的APD及ERP，與阻滯鉀通道有關。3其他 擴張冠狀動脈，改善心肌供血；擴張外周血管，減輕心臟負荷，降低心肌的耗氧量和保護缺血心肌等作用。【臨床用途】 用于各種室上性及室性心律失常，能使陣發(fā)性房撲、房顫及室上性心動過速轉復為竇性心律。對室性心律失常，如早搏、室性心動過速療效可達80%左右。對預激綜合征合并房顫或室性心動過速者其療效可達90%以上?！静涣挤磻?常見竇性心

27、動過緩、房室傳導阻滯、Q-T間期延長等；長期服用可出現(xiàn)惡心、嘔吐、便秘、肝功能異常、眼角膜微粒沉著，一般不影響視力，停藥后可自行恢復。最為嚴重但罕見的是肺間質纖維化改變，長期用藥者定期胸部X片檢查, 一旦發(fā)現(xiàn)立即停藥，并用腎上腺皮質激素治療。由于本品含高濃度的碘，長期用藥者要監(jiān)測血清T3、T4水平?！窘勺C】 心動過緩、房室傳導阻滯、Q-T間期延長綜合征、甲狀腺功能障礙和碘過敏者禁用。四、類 鈣拮抗藥本類藥物通過阻滯鈣通道，抑制依賴Ca2+的慢反應細胞的電生理活動，發(fā)揮抗心律失常作用。常用藥物有維拉帕米、地爾硫卓等。維 拉 帕 米(verapamil，異搏定)【體內過程】 口服吸收迅速, 首關消除明顯，故生物利用度僅為10%35%，口服后0.51h起效，作用維持6h左右。靜脈注射量僅為口服量的1/10，注射后立即起效，維持20min左右。大部分在肝臟代謝，75%由腎臟排出?！舅幚碜饔谩?阻滯心肌細胞膜鈣通道，使鈣內流受阻，抑制慢反應細胞竇房結和房室結的功