病理生理學(xué)形考作業(yè)答案

1、病理生理學(xué)形成性考核冊作業(yè)答案1 答案：一、名詞解釋：1、基本病理過程：是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。2、疾?。菏侵冈谝欢ú吹膿p害作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3、病因：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。1能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）：是指失水多于失鈉，血 NS濃度150mmoTL,血漿滲透壓310mmoT L的脫水。5、代謝性堿中毒：是指以血漿HCO3濃度原發(fā)性升高和pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。二、單選題能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為DC.腎血流量明顯減少A.疾病的

2、條件D.細(xì)胞內(nèi)液減少B.疾病的原因E.醛固酮分泌增多C.疾病的危險因素7下列哪一類水與電解質(zhì)代謝紊亂早期易發(fā)生休克D.疾病的誘因A.低滲性脫水E.疾病的外因B.高滲性脫水2疾病的發(fā)展方向取決于DC.水中毒A.病因的數(shù)量與強度D.低鉀血癥B.存在的誘因E.高鉀血癥C.機體的抵抗力8判斷不同類型脫水的分型依據(jù)是CD.損傷與抗損傷力量的對比A.體液丟失的總量E.機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力B.細(xì)胞外液丟失的總量3死亡的概念是指CC.細(xì)胞外液滲透壓的變化A.呼吸、心跳停止，各種反射消失D.血漿膠體滲透壓的變化B.各組織器官的生命活動終止E.細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的變化C.機體作為一個整體的功能永久性的停止9給嚴(yán)重低滲性

3、脫水患者輸入大量水分而未補鈉鹽可給嚴(yán)重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補鈉鹽可D.腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制狀引起 C態(tài)E.重要生命器官發(fā)生/、可逆性損傷A.B.高滲性脫水 等滲性脫水4全腦功能的永久性停止稱為CC.水中毒A.植物人狀態(tài)D.低鉀血癥B.瀕死狀態(tài)E.水月中C.腦死亡10.水月中時造成全身鈉、水潴留的基本機制D.E.生物學(xué)死亡 臨床死亡A.是 C毛細(xì)血管血壓升高5體液是指BB.血漿膠體滲透壓卜.降A(chǔ).細(xì)胞外液體及其溶解在其中的物質(zhì)C.腎小球一腎小管失平衡B.體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)D.腎小球濾過增加C.體內(nèi)的水與溶解在其中的無機鹽E.靜脈回流受阻D.體內(nèi)的水與溶解在其中的蛋白

4、質(zhì)11BE.細(xì)胞內(nèi)液體及溶解在其中的物質(zhì)A.長期使用速尿6高滲性脫水患者尿量減少的主要機制是高滲性脫水患者尿量減少的主要機制是B B.代謝性酸中毒A.細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴中樞C.禁食B.細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激 ADH泌D.腎上腺皮質(zhì)功能亢進AE.代謝性堿中毒12 低鉀血癥時，心電圖表現(xiàn)為AA T 波低平B T 波高尖C P-R 間期縮短D.竇性心動過速E.心室纖顫13下列何種情況最易引起高鉀血癥DA.急性腎衰多尿期B.原發(fā)性醛固酮增多癥C.大量應(yīng)用速尿D.急性腎衰少尿期E.大量應(yīng)用胰島素14高鉀血癥和低鉀血癥均可引起DA.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.腎小管泌氫增加D.心律失常

5、E.腎小管泌鉀增加15對固定酸進行緩沖的最主要系統(tǒng)是AA.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D.還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)16血液pH 的高低取決于血漿中 DA. NaHC維度B PaCO3C.陰離子間隙D HCO3-/H 2CO3 的比值三、簡答題：E.有機酸含量17.血漿HCO濃度原發(fā)性增高可見于 BA.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒18 代謝性堿中毒?？梢鸬脱? 其主要原因是 CA. K+攝入量減少B,細(xì)胞外液量增多使血鉀稀釋C.細(xì)月fi內(nèi)H+與細(xì)胞外K+交換增加D.消化道排個增加E.

6、腎濾過不增加19某病人血pH 7 25， PaCO29 3kPa（70mmHg，） HCO3- 33mmol/L ，其酸堿平衡紊亂的類型是BA.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒20嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時, 下述哪個系統(tǒng)的功能障礙最明顯AA.中樞神經(jīng)系統(tǒng)B.心血管系統(tǒng)C.泌尿系統(tǒng)D.運動系統(tǒng)E.血液系統(tǒng)1、舉例說明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化，并不都是原始病岡直接作用的結(jié)果，而是由于機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反應(yīng)。在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又

7、作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如，車禍時機械力造成機體損傷和失血，此時機械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起心輸出量的降低，心輸 H 量降低又與血壓下降、組織灌注量不足等變化互為兇果，不斷循環(huán)交替，推動疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動下，疾病可有兩個發(fā)展方向：良性循環(huán)：即通過機體對原始病 因及發(fā)病學(xué)原因的代償反應(yīng)和適當(dāng)治療，病情不斷減輕，趨向好轉(zhuǎn)，最后恢復(fù)健康。例如，機體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強以及血管收縮，使心輸出量增加，血壓得到維

8、持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康；惡性循環(huán)：即機體的損傷不斷加重，病情進行性惡化。例如，由于失血過多或長時間組織細(xì)胞缺氧?？墒刮⒀h(huán)淤血缺氧，但回心血量進一步降低，動脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。2、試分析低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機制低滲性脫水時，由于細(xì)胞外液低滲，尿量不減，也不主動飲水，同時細(xì)胞外液向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因此，細(xì)胞內(nèi)液并末丟失，主要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。3、簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿H+濃度增高對心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在：(1)心肌收縮力降低：H+濃度升高除使心

9、肌代謝障礙外，還可通過減少心肌CeT內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競爭性抑制Cf與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。(2) 心律失常： 代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)， 高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi)K+外移，還與酸中毒時腎小管細(xì)胞泌H+增加而排K+減少有關(guān)。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。(3)對兒茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮

10、血管藥，往往會收到較好的升壓效果。4運用第二章所學(xué)知識分回答問題(臨床案例21)一位 3l 歲的公司職員，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜，有時回家后還要準(zhǔn)備第 2 天要用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽23 包煙，睡覺前還要喝2 杯白酒的習(xí)慣。在公司經(jīng)營狀態(tài)不好時，他非常擔(dān)心自己工作的穩(wěn)定性，晚上有時失眠。在公司剛剛進行過的體檢中，他的各項體格檢查和化驗檢查都是正常的。問題：你認(rèn)為這位職員是健康的嗎這位職員身體不健康。健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。該職員時常感到很疲勞，晚上有時失眠，這些都與健康的標(biāo)準(zhǔn)不符合，而是出于一個亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不

11、適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗結(jié)果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職員養(yǎng)成了每天抽2 3 包煙，睡覺前還要喝2 杯白酒的習(xí)慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件，當(dāng)多個條件共同作用時，他將會出現(xiàn)身體上的疾病。這僅僅是答案要點，希望各位老師和同學(xué)們繼續(xù)豐富內(nèi)容。病理生理學(xué)作業(yè)2 答案：一、名詞解釋：1、缺氧：向組織和器官運送氧減少或細(xì)胞利用氧障礙，引起機體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。2、乏氧性缺氧：當(dāng)肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路( 又稱分流 ) 人動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，動脈血氧分壓降低，動脈血供應(yīng)組織的氧不足。由于此型

12、缺氧時動脈血氧分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。3、內(nèi)生致熱原：是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。4、應(yīng)激：機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)，又稱應(yīng)激反應(yīng)。5、彌散性血管內(nèi)凝血：是指在多種原因作用下， 以凝血因子及血小板被激活、 凝血酶生成增多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特征的病理過程。二、單選題1 影響血氧飽和度的最主要因素是DA.血液pH值B.血液溫度C.血液CO分壓D.血氧分壓E.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量2靜脈血分流入動脈可造成BA.血液性缺氧B 乏氧性缺氧C.循環(huán)性性缺氧D.組織中毒性缺氧E.低動力性缺氧3下列何種物質(zhì)可使2

13、 價鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白 CA.硫酸鹽B.尿素C.亞硝酸鹽D.肌酊E.乳酸4 血液性缺氧時DA.血氧容量正常、血氧含量降低B.血氧容量降低、血氧含量正常C.血氧容量、血氧含量均正常D,血氧容量、血氧含量均降低E.血氧容量增加、血氧含量降低5血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，而動靜脈血氧含量差變小見于 DA.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室間隔缺損D.氟化物中毒E.慢性貧血6缺氧引起冠狀血管擴張主要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān) EA.鈉離子B.鉀離子C.腎上腺素D.尿素E.腺甘7下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱EA.婦女月經(jīng)前期B.應(yīng)激C.劇烈運動后D.中暑E.傷寒8 外致熱原的作用部位是AA.產(chǎn)EP

14、細(xì)胞B.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞C.骨骼肌D.皮膚血管E.汗腺9體溫上升期的熱代謝特點是AA.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升B.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫上升C.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D.產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫保持高水平E.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫10高熱持續(xù)期的熱代謝特點是DA.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升B.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫上升C.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D.產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡， 體溫保持高水平E.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫11 發(fā)熱時 CA.交感神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕 動增強B.交感神經(jīng)抑制，消化液分泌減少，胃腸蠕 動減弱C.

15、交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕 動減弱D.迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕 動增強E.迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕 動增強12 高熱病人較易發(fā)生DA.水中毒B.水潴留C.低滲性脫水D.高滲性脫水E.等滲性脫水13 應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的作用是DA.抑制糖異生B,刺激胰高血糖素分泌C.增加心肌收縮力D.穩(wěn)定溶酶體膜E.激活磷脂酶的活性14熱休克蛋白是AA 在熱應(yīng)激時新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)B.暖休克時體內(nèi)產(chǎn)生的蛋白質(zhì)C.主要在肝細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)D.在高溫作用下產(chǎn)生的蛋白質(zhì)E.分泌型蛋白質(zhì)15 關(guān)于應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制，錯誤的是：DA,胃粘膜缺血B.胃分泌粘液下降C. H

16、*反向彌散D.堿中毒E.膽汁返流16 DIC 的最主要特征是DA.廣泛微血栓形成B.凝血因子大量消耗C.纖溶過程亢進氟化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白,因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶從而使其失去攜氧能D.凝血功能紊亂E.嚴(yán)重出血17 內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過活化 BA.凝血酶原B XII 因子C.組織因子D.纖維蛋白原E.鈣離子18大量組織因子入血的后果是BA.激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)B.激活外源性凝血系統(tǒng)C.激活補體系統(tǒng)D.激活激肽系統(tǒng)三、簡答題：1、簡述血液性缺氧的原因與發(fā)病機制。（ 1）貧血：各種原因引起的嚴(yán)重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能

17、力降低而導(dǎo)致缺氧，稱為貧血性缺氧。（ 2） 一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，E.激活纖溶系統(tǒng)19 DIC 時血液凝固障礙表現(xiàn)為 DA.血液凝固性增高B.纖溶活性增高C.纖溶過程亢進D.凝血物質(zhì)大量消耗E,溶血性貧血20 DIC 晚期病人出血的原因是EA.凝血系統(tǒng)被激活B.纖溶系統(tǒng)被激活C.凝血和纖溶系統(tǒng)同時被激活D.凝血系統(tǒng)活性 纖溶系統(tǒng)活性E.纖溶系統(tǒng)活性 凝血系統(tǒng)活性力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大210 倍，當(dāng)吸入氣中有 0 1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白可能有50變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧化碳還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2, 3-DPG

18、生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減少，進一步加重組織缺氧。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達10，由此引起的缺氧不容忽視。（3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的Fe2+在氧化劑作用下可氧化成Fe,形成高鐵血紅蛋白。 生理情況下， 血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白， 又不斷地被血液中的還原劑如NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總量的1%2%。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經(jīng)細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，

19、使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。2、簡述引起發(fā)熱的三個基本環(huán)節(jié)。內(nèi)生致熱原的信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP, EP作為信使，經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)：EP直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移；效應(yīng)部分：調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經(jīng)交感神經(jīng) 使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo) 致體溫上升。3、簡述應(yīng)激時全身適應(yīng)綜合征的三個分期。（ 1）警覺期：警覺期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。這些變化的生理意義在于快速動員機體防御機制，有利于機體進行抗

20、爭或逃避。（ 2）抵抗期：如果應(yīng)激原持續(xù)存在，機體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反應(yīng)取代了交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反應(yīng)。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細(xì)胞數(shù)減少及功能減退。（ 3）衰竭期：進入衰竭期后，機體在抵抗期所形成的適應(yīng)機制開始崩潰，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降，出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個或多個器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。4、運用第八章知識分析并回答問題（臨床案例8 1）患者，女， 29歲。因胎盤早期剝離急診入院。該

21、患者入院時妊娠8 個多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；體格檢查：血壓80/50 mmHg脈搏95次/分、細(xì)速；尿少。實驗室檢查：血紅蛋白 70g/L （減少）， 紅細(xì)胞？1012/L （減少），外周血見裂體細(xì)胞；血小板85 ?109/L （減少），纖維蛋白原1.78g/L （減少） ； 凝血酶原時間 （延長） ； 魚精蛋白副凝試驗陽性 （正常為陰性） ； 尿蛋白+， RBC+。4h 后復(fù)查血小板75 ?109/L ，纖維蛋白原1.6g/L 。問題：該患發(fā)是否出現(xiàn)DIC 根據(jù)是什么該患者已經(jīng)出現(xiàn)DIC依據(jù)：（ 1）病史：胎盤早期剝易引起大出

22、血，凝血機制被激活。（ 2）查體：昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血（這些都是 DIC患者出血的癥狀體征）。血壓80/50 mmHg脈搏95次/分、細(xì)速； 尿少（因為失血引起休克早期的表現(xiàn)，休克可以進一步促進DIC 的形成） 。（ 3）實驗室檢查：血紅蛋白70g/L （減少） ，紅細(xì)胞 ?1012/L （減少） ，外周血見裂體細(xì)胞；血小板85 ?109/L （減少） ，纖維蛋白原1.78g/L （減少） ；凝血酶原時間（延長） ；魚精蛋白副凝試驗陽性（正常為陰性）；尿蛋白+, RBC+ 4h后復(fù)查血小板75 ?109/L,纖維蛋白原 1.6g/L 。所

23、有的實驗室檢查都進一步證明 DIC 已經(jīng)形成。這僅僅是答案要點，希望各位老師和同學(xué)們繼續(xù)豐富內(nèi)容。病理生理學(xué)作業(yè)3 答案：一、名詞解釋：1、休克：是各種致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。2、缺血再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。3、鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。4、心功能不全：是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足

24、組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。5、勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。二、單選題1休克的最主要特征是CD.內(nèi)皮素A.心輸出量降低E.血管緊張素nB.動脈血壓降低3休克早期微循環(huán)灌流的特點是休克早期微循環(huán)灌流的特點是C.組織微循環(huán)灌流量銳減A.少灌少流D.外周阻力升高B.多灌少流E.外周阻力降低C./、灌不流2休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體D.少灌多流液因子是AE.多灌多流A.兒茶酚胺4自身輸血”作用主要是指AB.心肌抑制因子A.容量血管收縮，回心血量增加C.A2B.抗利尿激素增

25、多，水重吸收增加C.醛固酮增多，鈉水重吸收增加D.組織液回流多于生成E.動-靜脈吻合支開放，回心血量增加5“自身輸液”作用主要是指DA.容量血管收縮，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，鈉水重吸收增加D.組織液回流多于生成E.動-靜脈吻合支開放，回心血量增加6休克期微循環(huán)灌流的特點是AA.多灌少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7休克晚期微循環(huán)灌流的特點是EA.少灌多流B.多灌少流C.少灌少流D.多灌多流E.不灌不流8較易發(fā)生DIC 的休克類型是DA.心源性休克B.失血性休克C.過敏性休克D.感染性休克E.神經(jīng)源性休克9休克時細(xì)胞最早受損的部位是AA.細(xì)

26、胞膜B.細(xì)胞核C.線粒體D.溶酶體E.高爾基體10 在低血容量性休克的早期最易受損害的器官是 EA.心臟B.肝C.脾D.肺E.腎11下列哪種因素不會影響缺血再灌注損傷的發(fā)生 DA.缺血時間B.組織器官需氧程度C.側(cè)支循環(huán)是否建立D.低鈉灌注液E.高鈣灌注液12 自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是AA.膜損傷B.線粒體損傷C.肌漿網(wǎng)損傷D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷E.溶酶體破裂13 再灌注期細(xì)胞內(nèi)鈣超載的主要原因是AA.鈣內(nèi)流增加B.肌漿網(wǎng)釋放Cf增加C.肌漿網(wǎng)釋放CeT減少D.細(xì)胞膜上鈣泵活性降低E.線粒體攝CeT減少14鈣超載引起再灌注損傷中不包括EA.促進膜磷脂降解B.線粒體功能障礙C.損傷心肌細(xì)胞骨架D.促進

27、氧自由基生成E.引起血管阻塞15最易發(fā)生缺血- 再灌注損傷的是AA.心B.肝C.脾D.肺E.腎16最常見的再灌注心律失常是DA.心房顫動B.房室傳導(dǎo)阻滯C.竇性心動過速D.室性心動過速E.室性期前收縮17下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷AA.高鈉B.低壓C.低鈣D.低溫E.低 pH18關(guān)于心臟后負(fù)荷，不正確的敘述是BA又稱壓力負(fù)荷B.決定心肌收縮的初長度C.心肌收縮時所遇到的負(fù)荷D.肺動脈高壓可導(dǎo)致右室后負(fù)荷增加E.高血壓可導(dǎo)致左室后負(fù)荷增加19 心力衰竭時最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是AA.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒C.心臟指數(shù)降

28、低20.心功能降低時最早出現(xiàn)的變化是BD射血分?jǐn)?shù)降低A.心輸出量降低E-動脈血壓降低B.心力貯備降低三、簡答題：1、簡述休克早期微循環(huán)變化的特點。在休克早期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，總外周阻力升高。其中毛細(xì)血管前阻力（由微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開放的動-靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱缺血性缺氧期2、簡述氧自由基的損傷作用。氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞成分發(fā)生

29、反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝障礙。（ 1）破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位于相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè)，且富含不飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷因子的攻擊而發(fā)生損傷。氧自由基作用于細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，形成脂質(zhì)自由基和過氧化物，引起膜流動性降低，通透性增高。線粒體膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化功能障礙， ATP 生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。（ 2）抑制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由基攻擊，引起氨基酸殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì)變 性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能

30、障礙。（ 3）破壞核酸及染色體氧自由基可使DNA鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成反應(yīng)，從而改變DNA勺結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。這種作用80%為OH所致，它對堿基、脫氧核糖骨架都能造成損傷，根據(jù)損傷程度的不同，可引起突變、凋亡或壞死等。3、簡述心功能不全時心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺點。（ 1）心率增快可以增加心輸出量，還可以提高舒張壓，有利于冠狀動脈的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。然而，心動過速也會損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特別是當(dāng)成人心率>180次分時，由于心臟舒張期明顯縮短，不但減少冠狀動脈的灌流量，加重心肌缺血，而日可

31、因心室充盈的時間縮短，使心輸出 量降低。（ 2） 心肌肥大使心臟在較長一段時間內(nèi)能滿足組織對心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱 等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?、運用第九章知識分析并回答問題（臨床案例91） ?；颊撸?， 44歲，因交通事故腹部受傷 50分鐘后入院就診，體格檢查：患者神志恍惚，腹腔有移動性濁音，腹穿為血性液。Bp54/38mmH g脈搏144次/min。立即快速輸血800ml,并進行剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml,逐進行脾臟切除術(shù)，手術(shù)過程中血壓一度降至零。又快速

32、給以輸血、輸液2500ml 術(shù)后給以 5% NaHCO3600ml,并繼續(xù)靜脈給予平衡液。6小時后，血壓恢復(fù)到90/60mmHg尿量增多。第二天患者 病情穩(wěn)定，血壓逐漸恢復(fù)正常。問題： （ 1）本病例屬于哪一種類型的休克其發(fā)生機制是什么（ 2）治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么（ 1）本病例屬于失血性休克。主要是因快速大量失血（手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml）而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓降低而出現(xiàn)休克，此時可以通過代償，血壓維持在 54/38mmHg手術(shù)過程中，由于時間過長，沒有補充液體，血壓一度降至零。經(jīng)過快速給以輸血、輸液后，術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補充，血壓恢復(fù)到90

33、/60mmH，g尿量增多，休克得以糾正。( 2)休克時主要因為缺氧，無氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原異生能力降低，不能充分?jǐn)z取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵欢?，由于組織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產(chǎn)物不能及時清除，導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此治療中使用適量碳酸氫鈉中和酸。病理生理學(xué)作業(yè)4 答案：一、名詞解釋：1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機體所需要的氣體交換，以致PaO2 低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2 的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。2、呼吸衰竭：是指呼吸功能不傘的失代償階段。當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時，Paq低于60mmHg(8kPa)

34、伴有或不伴有PaCO高于50mmHg并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時稱為呼 吸衰竭。3、肝腎綜合征：肝功能衰竭時所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。4、急性腎功能衰竭：是指在病因的作用下，腎泌尿功能急劇降低，不能維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。5、代謝綜合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點的一組臨床癥候群。二、單選題1阻塞性通氣不足可見于E病人，給氧治療可EA.低鉀血癥A.持續(xù)給高濃度氧B.

35、多發(fā)性神經(jīng)炎B.間斷性給高濃度氧C.胸腔積液C.給純氧D.化膿性腦膜炎D.給高壓氧E.慢性支氣管炎E.持續(xù)給低濃度低流量氧2胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生A6肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項因A.呼氣性呼吸困難素?zé)o關(guān)DB.吸氣性呼吸困難A.凝血因子合成減少C.吸氣呼氣同等困難B,凝血因子消耗增多D.吸氣呼氣均無困難C.血小板數(shù)量減少E.3一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動脈血陣發(fā)性呼吸困難一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動脈血D.纖維蛋白降解產(chǎn)物減少E.血小板功能異常中E7肝病時腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項因A.氧分壓升高、二氧化碳分壓升高素?zé)o關(guān)AB.氧分壓降低、二氧化碳分壓降低A.腸腔內(nèi)膽鹽量增加C.氧分壓/

36、、艾、二氧化碳分壓/、艾B.通過肝竇的血流量減少D.氧分壓不變、二氧化碳分壓升高C.枯否細(xì)胞功能抑制E.氧分壓降低、二氧化碳分壓不變D.內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多4ARDS勺基本發(fā)狀f環(huán)節(jié)是DE.內(nèi)毒素吸收過多A.肺內(nèi)DIC形成8肝性腦病時血氨生成過多的最常見來源B.急性肺淤血水月中是 AC.急性肺不張A.腸道產(chǎn)氨增多D.- 毛細(xì)血管膜損傷B.肌肉產(chǎn)氨增多E.肺泡內(nèi)透明膜形成C.腦產(chǎn)氮增多5對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的D.氨從腎重吸收增多E.血中NH卡向NH轉(zhuǎn)化增多9假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是EA.對抗乙酰膽堿B.阻礙三竣酸循環(huán)C.抑制糖酵解D.降低谷氨酸和天門

37、冬氨酸E.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能10 肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機制是 EA.支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì)B.支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出C支鏈氨基酸經(jīng)腎臟排出D.支鏈氨基酸進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)E.骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分解增強11 下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是 AA.消化道出血B.利尿劑使用不當(dāng)C.便秘D.感染E.尿毒癥12慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是 CA.毛細(xì)血管壁通透性增加B.血小板功能異常C.血小板數(shù)量減少D.凝血物質(zhì)消耗增多E.纖溶系統(tǒng)功能亢進13 引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是CA.急性腎炎B.前列腺肥大C休克D.汞中毒E.尿路結(jié)石14引起腎后性腎功能衰竭

38、的病因是DA.急性腎小球腎炎B.汞中毒C急性間質(zhì)性腎炎D.輸尿管結(jié)石E.腎結(jié)核15急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是EA.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水D.水月中E.水中毒16 急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是BA.高鈉血癥B.高鉀血癥C.低鉀血癥D.高鈣血癥E.低鎂血癥17急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是AA.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒18 哪項不是 急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機制 CA.腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)B.腎小管阻塞解除C.抗利尿激素分泌減少D.新生的腎小管上皮細(xì)胞

39、濃縮功能低下E.滲透性利尿19 慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是BA.少尿B.夜尿C.高鉀血癥D.尿毒癥E.腎性骨營養(yǎng)不良20慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)BA.血磷升高，血鈣升高B.血磷升高，血鈣降低C.血磷降低，血鈣升高D,血磷降低，血鈣降低E,血磷正常，血鈣升高簡答題：1、簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機制涉及到腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變。（ 1）腎小球因素造成腎缺血主要因素有：腎灌注壓下降、腎血管收縮（血液中兒茶酚胺增加、腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強、前列腺素產(chǎn)生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用、腎血管阻塞） 。( 2)腎小管因素：腎小管阻塞，腎小管原尿反流。目前認(rèn)為

40、腎小管損傷是急性腎功能衰竭時造成腎小球濾過率持續(xù)降低和少尿的主要機制。2、簡述慢性呼吸衰竭導(dǎo)致右心肥大與功能不全(肺源性心臟病)的機制。慢性呼吸衰竭常導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭，即肺源性心臟病，是呼吸衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其主要發(fā)病機制如下：(1) 肺動脈高壓形成：增加了右心的后負(fù)荷，導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺動脈高壓的機制主要有：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮 ( 但二氧化碳本身對肺血管有直接擴張作用 ) ，肺動脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動脈高壓的形成：例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動脈，造

41、成肺小動脈炎，可使其管壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時肺泡破裂，肺毛細(xì)血管受損數(shù)目減少以及肺泡內(nèi)壓力增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管等多種原因引起的肺栓塞也是引起肺動脈高壓的重要原因；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，呵引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓。(2) 心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。(3) 心肌受損、心肌負(fù)荷加重：除肺動脈高壓增加右心的后負(fù)荷外，