藥理學(xué) 第十章 腎上腺素受體激動(dòng)藥

1、編輯ppt第十章第十章 書本書本7777頁頁腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥 編輯ppt腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素和去甲腎上腺素( (應(yīng)急激素應(yīng)急激素) )腎上腺素和去甲腎上腺素的作用是引起動(dòng)物或人體興奮激動(dòng)。具體地說：提供中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，使機(jī)體處于警覺狀態(tài)，反應(yīng)靈敏呼吸功能增強(qiáng) ，肺通氣量增加心血管活動(dòng)加強(qiáng)，心輸出量增加，血壓升高，血液循環(huán)加快，內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管舒張，而血流量增多，全身血液重新分配以利于應(yīng)急時(shí)重要器官得到更多的血液供應(yīng)加強(qiáng)能量代謝、增加供能，肝糖原分解增強(qiáng)而血糖升高，脂肪分解加速而血中游離脂肪酸增多，葡萄糖和脂肪酸氧化過程加強(qiáng)，以適應(yīng)在應(yīng)急情況下對能量的

2、需要編輯ppt編輯ppt 腎上腺素受體激動(dòng)藥：腎上腺素受體激動(dòng)藥：與腎上腺素受體結(jié)合，激動(dòng)受體，產(chǎn)生腎上腺與腎上腺素受體結(jié)合，激動(dòng)受體，產(chǎn)生腎上腺素樣的作用，素樣的作用，又稱為又稱為擬腎上腺素藥物擬腎上腺素藥物。它們都是胺類，而作用又與興奮交感神經(jīng)的效它們都是胺類，而作用又與興奮交感神經(jīng)的效應(yīng)相似，故又稱應(yīng)相似，故又稱擬交感胺類擬交感胺類。 編輯ppt本章構(gòu)成本章構(gòu)成第第一節(jié)一節(jié) 構(gòu)效關(guān)系及其分類構(gòu)效關(guān)系及其分類第二節(jié)第二節(jié) 腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥 第三節(jié)第三節(jié) 、腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥第四節(jié)第四節(jié) 腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥編輯pptl其基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是-

3、苯乙胺，當(dāng)苯環(huán)位或位碳原子的氫及末端氨基被不同基團(tuán)取代時(shí)，可人工合成多種腎上腺素受體激動(dòng)藥。l那么它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)和受體選擇性有哪些不同呢？一、構(gòu)效關(guān)系及其分類CHCHNH234 編輯ppt 腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺等在苯環(huán)腺素和多巴胺等在苯環(huán)3、4位位C上都上都有羥基有羥基，形成兒茶酚，故稱形成兒茶酚，故稱兒茶酚胺兒茶酚胺類類。外周作用強(qiáng)而中樞作用弱，作用。外周作用強(qiáng)而中樞作用弱，作用時(shí)間短。如果去掉一個(gè)羥基，其外周時(shí)間短。如果去掉一個(gè)羥基，其外周作用將減弱，而作用時(shí)間延長，特別作用將減弱，而作用時(shí)間延長，特別是去掉是去掉3位羥基。如將兩個(gè)羥

4、基都去掉，位羥基。如將兩個(gè)羥基都去掉，則外周作用減弱，中樞作用加強(qiáng)，如則外周作用減弱，中樞作用加強(qiáng)，如麻黃堿。麻黃堿。（一）苯環(huán)上化學(xué)基團(tuán)的不同（一）苯環(huán)上化學(xué)基團(tuán)的不同編輯ppt 可阻礙可阻礙MAO的氧化，作用時(shí)的氧化，作用時(shí)間延長。易被間延長。易被神經(jīng)末梢神經(jīng)末梢攝入，攝入，在神經(jīng)元內(nèi)存在時(shí)間長，易在神經(jīng)元內(nèi)存在時(shí)間長，易于發(fā)揮促進(jìn)遞質(zhì)釋放的作用。于發(fā)揮促進(jìn)遞質(zhì)釋放的作用。（二）烷胺側(cè)鏈（二）烷胺側(cè)鏈碳原子上的氫被甲基取代碳原子上的氫被甲基取代CH30CHOHOHOHCH2NHCH3H去甲腎上腺素去甲腎上腺素胺基上的氫胺基上的氫氫沒有被取代,對受體有活性CHOHOHOHCH2NHCH3腎上

5、腺素腎上腺素H原子被-CH3取代后對受體有活性CHOHOHOHCH2NHCH3 CH3CH3異丙腎上腺素異丙腎上腺素H原子被異丙基取代后,對受體有活性，對受體無活性編輯ppt氨基上氫原子如被取代，則氨基上氫原子如被取代，則藥物對藥物對、受體選擇性將受體選擇性將發(fā)生變化。取代基團(tuán)從甲基發(fā)生變化。取代基團(tuán)從甲基到叔丁基，對到叔丁基，對受體的作用受體的作用逐漸減弱，逐漸減弱，受體作用卻逐受體作用卻逐漸加強(qiáng)。漸加強(qiáng)。（三）氨基氫原子被取代H編輯ppt構(gòu)效關(guān)系兒茶酚胺類兒茶酚胺類 外周作用強(qiáng)外周作用強(qiáng)非兒茶酚胺類非兒茶酚胺類 中樞作用強(qiáng)中樞作用強(qiáng)作作用用時(shí)時(shí)間間受體受體選擇性選擇性編輯ppt 碳鏈上的碳

6、鏈上的碳、碳、碳如被其碳如被其他基團(tuán)取代，可形成光學(xué)異他基團(tuán)取代，可形成光學(xué)異構(gòu)體。構(gòu)體。 碳上形成的左旋體，外周碳上形成的左旋體，外周作用較強(qiáng)，作用較強(qiáng)， 在在碳形成的右碳形成的右旋體，中樞興奮作用較強(qiáng)。旋體，中樞興奮作用較強(qiáng)。（四）光學(xué)異構(gòu)體 去甲腎上腺素去甲腎上腺素、間羥胺、去氧腎間羥胺、去氧腎上腺素（上腺素（1 1 ）、可樂定（）、可樂定（2 2） 受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥 、 受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥 受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥腎上腺素腎上腺素、麻黃堿、麻黃堿、多巴胺多巴胺異丙腎上腺素異丙腎上腺素、多巴酚丁胺、多巴酚丁胺（ 1）、沙丁胺醇）、沙丁胺醇( 2) 、特、特布他林布他林( 2)二、 分類

7、編輯ppt第二節(jié)第二節(jié) 受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥 本節(jié)主要介紹：本節(jié)主要介紹：去甲腎上腺素去甲腎上腺素(NE)【來源】去甲腎上腺素【來源】去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放能神經(jīng)末梢釋放、腎上腺髓質(zhì)腎上腺髓質(zhì) 少量分泌少量分泌、藥用藥用NANA的是人工合成品的是人工合成品【化學(xué)性質(zhì)化學(xué)性質(zhì)】不穩(wěn)定，在堿性溶液中迅速氧化，在酸不穩(wěn)定，在堿性溶液中迅速氧化，在酸 性溶液中穩(wěn)定。性溶液中穩(wěn)定?！舅幚碜饔谩俊舅幚碜饔谩繖C(jī)理：機(jī)理：(+)(+) ：強(qiáng)大：強(qiáng)大 ；(+)(+) 1 1：較弱；對：較弱；對 2 2無作用無作用編輯ppt口服收縮胃粘膜，在堿性腸液易分解；口服收縮胃粘膜，在堿性腸液易分解；皮下和肌肉注射收縮

8、血管，吸收緩慢，皮下和肌肉注射收縮血管，吸收緩慢，發(fā)生組織壞死；發(fā)生組織壞死；靜脈推注，引起靜脈推注，引起B(yǎng)PBP急劇升高，心律紊亂。急劇升高，心律紊亂?！倔w內(nèi)過程】【體內(nèi)過程】 閱讀書本第閱讀書本第79頁頁 思考：給藥方法：只宜思考：給藥方法：只宜靜脈滴注靜脈滴注 法給藥，為什么？法給藥，為什么？ 具體作用：具體作用：1血管：血管： (+) 1受體，使血管收縮受體，使血管收縮(除冠脈外除冠脈外)。收縮的血管收縮的血管: 皮膚粘膜血管皮膚粘膜血管 內(nèi)臟血管內(nèi)臟血管(腎臟血管腦、肝、腸腎臟血管腦、肝、腸系膜血管系膜血管) 骨骼肌的血管骨骼肌的血管舒張的血管舒張的血管: 冠狀血管冠狀血管血壓升高血

9、壓升高冠狀血管的灌注壓冠狀血管的灌注壓冠脈血流增加。冠脈血流增加。心臟興奮心臟興奮心肌的代謝產(chǎn)物（如腺苷）增加心肌的代謝產(chǎn)物（如腺苷）增加舒張舒張激動(dòng)突觸前膜激動(dòng)突觸前膜2受體受體NE釋放釋放心率反射性減慢（由于血壓升高）心率反射性減慢（由于血壓升高）心輸出量不變或反而下降（外周阻力心輸出量不變或反而下降（外周阻力心臟射血阻力心臟射血阻力）過大劑量過大劑量心臟自動(dòng)節(jié)律性心臟自動(dòng)節(jié)律性心律失常心律失常( (較腎上腺素少較腎上腺素少) )2心臟心臟微弱微弱(+)(+) 1 心輸出量心輸出量直接效應(yīng)直接效應(yīng)但在整體情況下但在整體情況下收縮收縮 ，傳導(dǎo)，傳導(dǎo) ，心率，心率3血壓血壓 ： 小劑量小劑量

10、大劑量大劑量收縮壓收縮壓舒張壓舒張壓脈壓差變小脈壓差變小強(qiáng)烈強(qiáng)烈收縮血管收縮血管4其它其它 其它作用均不顯著其它作用均不顯著,對代謝影響較弱對代謝影響較弱,大劑量時(shí)可升高血糖。大劑量時(shí)可升高血糖。其對中樞神其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用也較弱?？墒乖袐D子宮平滑肌收縮頻率增加。經(jīng)系統(tǒng)的作用也較弱?？墒乖袐D子宮平滑肌收縮頻率增加。脈壓差增大脈壓差增大平均血壓升高平均血壓升高略收縮血管略收縮血管 興奮心臟興奮心臟收縮壓收縮壓舒張壓舒張壓編輯ppt 【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】 1.局部缺血壞死局部缺血壞死：由靜脈滴注時(shí)間過長，濃度過高或藥液漏由靜脈滴注時(shí)間過長，濃度過高或藥液漏出血管外引起。出血

11、管外引起。 防治：更換滴注部位、熱敷或酚妥拉明皮下浸潤注射。防治：更換滴注部位、熱敷或酚妥拉明皮下浸潤注射。 2. 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭：如劑量過大或滴注時(shí)間過長可使腎臟血：如劑量過大或滴注時(shí)間過長可使腎臟血管劇烈收縮，引起少尿、無尿和腎實(shí)質(zhì)損傷。管劇烈收縮，引起少尿、無尿和腎實(shí)質(zhì)損傷。 解救解救：減量或停用、甘露醇脫水利尿：減量或停用、甘露醇脫水利尿 本藥禁用于高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、無尿患本藥禁用于高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、無尿患者以及孕婦。者以及孕婦。非兒茶酚胺，直接作用于非兒茶酚胺，直接作用于 、1 1受體，并能受體，并能促進(jìn)促進(jìn)NE釋放。釋放。作用較作用較N

12、E弱而持久。不易引起局部組織缺弱而持久。不易引起局部組織缺 血壞死和急性腎功能衰竭血壞死和急性腎功能衰竭替代替代NE用于休克早期和低血壓用于休克早期和低血壓 1. 與間羥胺相似，直接或間接激動(dòng)與間羥胺相似，直接或間接激動(dòng) 1受體。受體。 2. 可用于抗休克、麻醉引起的低血壓及陣發(fā)性室上可用于抗休克、麻醉引起的低血壓及陣發(fā)性室上 性心動(dòng)過速。性心動(dòng)過速。 3. 短效擴(kuò)瞳藥，查眼底（優(yōu)于阿托品機(jī)理？）短效擴(kuò)瞳藥，查眼底（優(yōu)于阿托品機(jī)理？） 優(yōu)點(diǎn)優(yōu)點(diǎn):作用小于阿托品，維持短作用小于阿托品，維持短 一般不引起眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹一般不引起眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹 去氧腎上腺素去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福

13、林（苯腎上腺素，新福林) )1%-2.5% 滴眼滴眼編輯ppt腎上腺素腎上腺素(AD)第三節(jié)第三節(jié) 、受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥為為、受體激動(dòng)藥。受體激動(dòng)藥。來源：來源：腎上腺髓質(zhì)：腎上腺髓質(zhì)：A AD D 85% 85%，N NE E 15%15%。藥用藥用ADAD為為腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，在中性尤其在堿化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，在中性尤其在堿性溶液中迅速氧化變?yōu)榉奂t色乃至棕色失效。在性溶液中迅速氧化變?yōu)榉奂t色乃至棕色失效。在酸性溶液中較穩(wěn)定。酸性溶液中較穩(wěn)定。ADAD口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞，故口口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)

14、破壞，故口服無效。肌內(nèi)注射因骨骼肌血管舒張作用過于強(qiáng)服無效。肌內(nèi)注射因骨骼肌血管舒張作用過于強(qiáng)烈，故一般采用烈，故一般采用皮下注射皮下注射?！舅幚碜饔盟幚碜饔谩?和和兩類受體，產(chǎn)生較強(qiáng)的兩類受體，產(chǎn)生較強(qiáng)的型和型和型作用。型作用。1. 心臟心臟(+) 1 收縮收縮 ，傳導(dǎo)，傳導(dǎo) ，心率，心率心輸出量心輸出量不利：不利：提高心肌代謝提高心肌代謝使心肌氧耗量使心肌氧耗量 劑量大或靜脈注射快劑量大或靜脈注射快心律失常，出現(xiàn)期前收縮，心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至引起心室纖顫。甚至引起心室纖顫。vADAD主要作用于小主要作用于小A A及毛細(xì)血管前括約?。ㄊ荏w密度及毛細(xì)血管前括約肌（受體密度高），對靜脈和

15、大動(dòng)脈的作用較弱高），對靜脈和大動(dòng)脈的作用較弱. .v 各部位血管的效應(yīng)取決于受體分布的種類和密度各部位血管的效應(yīng)取決于受體分布的種類和密度(+) (+) (+) (+) 腎、胃腸道：收縮強(qiáng)腎、胃腸道：收縮強(qiáng)肺、腦血管：肺、腦血管：收縮弱收縮弱肝血管肝血管( )：舒張：舒張小劑量小劑量 收縮壓收縮壓 舒張壓不變或舒張壓不變或大劑量大劑量 收縮壓收縮壓 舒張壓舒張壓脈壓脈壓脈壓脈壓或或腎小球旁器細(xì)胞的腎小球旁器細(xì)胞的1受體，促進(jìn)腎素的分泌受體，促進(jìn)腎素的分泌血壓血壓一次性靜脈給藥后可使血壓曲線呈一次性靜脈給藥后可使血壓曲線呈雙相反應(yīng)雙相反應(yīng).3.3.血壓血壓平均血壓平均血壓編輯ppt4、對平滑肌

16、：、對平滑肌：激動(dòng)支氣管平滑肌的激動(dòng)支氣管平滑肌的2受體，舒張支氣管平滑肌，支氣管哮受體，舒張支氣管平滑肌，支氣管哮喘發(fā)作時(shí)更明顯。喘發(fā)作時(shí)更明顯。作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞2受體，抑制肥大受體，抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)，如組織胺和其他變態(tài)物質(zhì)。細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)，如組織胺和其他變態(tài)物質(zhì)。收縮支氣管粘膜血管收縮支氣管粘膜血管(1受體受體)，從而消除哮喘時(shí)黏膜水腫和滲，從而消除哮喘時(shí)黏膜水腫和滲出，降低毛細(xì)血管的通透性。出，降低毛細(xì)血管的通透性。5、對代謝：、對代謝：促進(jìn)肝糖原分解，血糖升高促進(jìn)肝糖原分解，血糖升高6、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)：、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

17、 不易透過血腦屏障；大劑量時(shí)可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如嘔吐、激不易透過血腦屏障；大劑量時(shí)可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如嘔吐、激動(dòng)、肌強(qiáng)直，甚至驚厥等。動(dòng)、肌強(qiáng)直，甚至驚厥等。編輯ppt【臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用】1心臟停搏心臟停搏 2過敏性休克過敏性休克(首選首選)3支氣管哮喘急性發(fā)作支氣管哮喘急性發(fā)作4與局麻藥相配延長作用時(shí)間與局麻藥相配延長作用時(shí)間5. 治療青光眼治療青光眼編輯ppt【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】p心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。p劑量大或注射過快，可致心律失常或血壓驟升，劑量大或注射過快，可致心律失?；蜓獕后E升，慎用于老年人。慎用于老年人。p禁用于器質(zhì)性心臟病

18、、高血壓、冠狀動(dòng)脈病變、禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動(dòng)脈病變、甲狀腺功能亢進(jìn)患者。甲狀腺功能亢進(jìn)患者。編輯ppt多巴胺多巴胺（dopamine） 多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，藥用的是多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，藥用的是人工合成品。人工合成品。 【體內(nèi)過程】【體內(nèi)過程】 口服易在腸和肝中破壞而失效。一般用靜脈滴注口服易在腸和肝中破壞而失效。一般用靜脈滴注給藥，給藥，編輯ppt【藥理作用藥理作用】1. 心血管：心血管：低劑量時(shí)，主要激動(dòng)血管的低劑量時(shí)，主要激動(dòng)血管的D1受體，而產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)，受體，而產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)，特別表現(xiàn)在腎臟、腸系膜和冠狀血管床；高劑量時(shí)，特別表現(xiàn)在腎

19、臟、腸系膜和冠狀血管床；高劑量時(shí)， 激動(dòng)激動(dòng)受受體，血管收縮體，血管收縮2. 血壓：血壓：低劑量，心輸出量增加，腎和腸系膜動(dòng)脈阻力下降收縮壓增加，低劑量，心輸出量增加，腎和腸系膜動(dòng)脈阻力下降收縮壓增加，舒張壓不變，脈壓增大舒張壓不變，脈壓增大;高劑量，血管收縮，外周阻力上升高劑量，血管收縮，外周阻力上升3.腎臟：腎臟：低劑量激動(dòng)腎臟低劑量激動(dòng)腎臟D1受體，腎血管舒張，腎血流量、增加腎小受體，腎血管舒張，腎血流量、增加腎小球?yàn)V過率和球?yàn)V過率和Na+的排泄；高濃度或更大劑量時(shí)則激動(dòng)的排泄；高濃度或更大劑量時(shí)則激動(dòng)1受體使受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。血管收縮、腎血流量和尿量減少。編輯ppt【

20、臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用】 主要用于抗休克（感染性、心源性、出血主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），對于伴有心收縮力減弱及尿量減少者性），對于伴有心收縮力減弱及尿量減少者較為適宜，治療時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充血容量及糾正較為適宜，治療時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充血容量及糾正酸中毒。酸中毒。 充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。1.與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。編輯ppt【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】 偶見惡心、嘔吐。偶見惡心、嘔吐。 如劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)呼吸困難。如劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)呼吸困難。心動(dòng)過速、心律失常和腎血管收縮引起的心動(dòng)過速、心律失常和腎血管收縮引起的腎功能下

21、降等。腎功能下降等。 一旦發(fā)生，應(yīng)減慢滴注速度或停藥，反應(yīng)一旦發(fā)生，應(yīng)減慢滴注速度或停藥，反應(yīng)可消失。必要時(shí)可用酚妥拉明拮抗之。可消失。必要時(shí)可用酚妥拉明拮抗之。編輯ppt口服易吸收，可通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液?？诜孜?，可通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液。小部分在體內(nèi)經(jīng)脫胺氧化而被代謝，大部分小部分在體內(nèi)經(jīng)脫胺氧化而被代謝，大部分以原形自尿排出。以原形自尿排出。代謝和排泄都緩慢，故作用較腎上腺素持久。代謝和排泄都緩慢，故作用較腎上腺素持久。 【體內(nèi)過程】麻黃堿（麻黃堿（ephedrine）編輯ppt1、心血管、心血管 心收縮力加強(qiáng)、加快心率、心輸出量增加，心收縮力加強(qiáng)、加快心率、心輸出量增加， 皮膚、

22、黏膜、腎臟血流減少，擴(kuò)張骨骼肌血管。皮膚、黏膜、腎臟血流減少，擴(kuò)張骨骼肌血管。 血壓升高緩慢而持久，（維持血壓升高緩慢而持久，（維持36h）。）。2、支氣管平滑肌、支氣管平滑肌 舒張支氣管平滑肌，作用較腎上腺素弱，但作用持續(xù)時(shí)間更久。舒張支氣管平滑肌，作用較腎上腺素弱，但作用持續(xù)時(shí)間更久。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 易通過血腦屏障，興奮中樞，可能引起不安、失眠等。易通過血腦屏障，興奮中樞，可能引起不安、失眠等。 對呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞也有弱的興奮作用。對呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞也有弱的興奮作用。 4、快速耐受性、快速耐受性 作用減弱，停藥后恢復(fù)。作用減弱，停藥后恢復(fù)?！舅幚碜饔谩烤庉媝pt

23、【臨床應(yīng)用】1 1防治某些低血壓狀態(tài)防治某些低血壓狀態(tài) 蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的輔蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的輔助用藥以預(yù)防低血壓。助用藥以預(yù)防低血壓。2 2消除鼻粘膜充血及腫脹。消除鼻粘膜充血及腫脹。3 3用于防治輕度支氣管哮喘。晚間與催眠藥合用。用于防治輕度支氣管哮喘。晚間與催眠藥合用。4 4緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏反應(yīng)的皮膚粘膜癥緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏反應(yīng)的皮膚粘膜癥狀。狀?！静涣挤磻?yīng)與注意事項(xiàng)】當(dāng)劑量過大或敏感者可引起震顫、焦慮、失眠、心悸和血當(dāng)劑量過大或敏感者可引起震顫、焦慮、失眠、心悸和血壓升高等為了避免失眠，不宜在晚飯后服用。壓升高等為了避免失眠，不宜在晚飯

24、后服用。編輯ppt 第四節(jié)第四節(jié)受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥 異丙腎上腺素（異丙腎上腺素（isoprenalineisoprenaline）1 1、2 2受體激動(dòng)藥與受體激動(dòng)藥與ADAD不同之處不同之處：氨基上的甲氨基上的甲基被異丙基取代基被異丙基取代C H C H2NHO HH OH OC H (C H3)2 Isoprenaline激活激活1 12 2 受體受體屬于兒茶酚胺類，屬于兒茶酚胺類，為人工合成品。為人工合成品。藥藥理理作作用用血管：興奮血管：興奮2 2，骨骼肌血管、腎腸系骨骼肌血管、腎腸系膜血管、冠脈血管舒張膜血管、冠脈血管舒張血壓：收縮壓血壓：收縮壓 舒張壓舒張壓 支氣管擴(kuò)張：興奮支氣管擴(kuò)張：興奮 2 2受體受體 ，抑制組胺釋放，抑制組胺釋放代謝：組織耗氧量，血糖，游離脂肪酸代謝：組織耗氧量，血糖，游離脂肪酸 。作用較。作用較AD弱。機(jī)理：與（弱。機(jī)理：與（+）1 、2 受體有關(guān)受體有關(guān) 編輯ppt 【體內(nèi)過程體內(nèi)過程】 1.1.口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活?？诜諢o效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活。2.2