日頭頸組讀片（0頁(yè)）講座

1、煩惱有何懼怕，既然躲不掉，就調(diào)好心態(tài)與它共存。心向陽(yáng)光，何懼風(fēng)霜。茫茫人海你我相遇就是緣分，歡迎下載！日頭頸組讀片22021/8/12臨床病史摘要 患者男性、13歲，主訴雙手抖動(dòng)6年余，加重7個(gè)月入院?；純河?年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)雙手抖動(dòng)，用力時(shí)明顯。每次發(fā)作約數(shù)十秒，對(duì)生活不造成影響。智力較同齡兒童低下，行動(dòng)遲緩，間中有流涎。7月前患兒雙手抖動(dòng)次數(shù)較前明顯增多，用力時(shí)明顯。持續(xù)時(shí)間較前明顯延長(zhǎng)，抖動(dòng)幅度較前明顯加大。生活基本無(wú)法自理，有流涎，進(jìn)食困難（但仍可進(jìn)食少許食物）、飲水嗆咳、發(fā)音困難（聲調(diào)變低）。32021/8/12 2013-2-22于暨南大學(xué)附屬醫(yī)院完善頭顱磁共振、甲狀旁腺激素及甲

2、功檢查均報(bào)告正常。 2013-2-23在廣州市婦幼兒童醫(yī)療中心完善視頻腦電圖檢查示：雙側(cè)V波潛伏期及雙側(cè)IIIIV波、IV波間期延長(zhǎng)。42021/8/12 既往史：3歲時(shí)有抽搐，抽搐時(shí)有發(fā)熱，表現(xiàn)為雙眼上翻、四肢強(qiáng)直、雙手緊握。否認(rèn)其他特殊遺傳疾病病史。兄弟姐妹智力及生長(zhǎng)發(fā)育情況與其他同齡兒童相仿。52021/8/12臨床相關(guān)化驗(yàn)檢查 尿液生化檢查：未見(jiàn)明顯異常特征性有機(jī)酸代謝產(chǎn)物。 尿液分析：銅藍(lán)蛋白 N 尿液微量元素分析：鋅、鈣離子62021/8/122013-02-21暨南大學(xué)附屬醫(yī)院MRI72021/8/1282021/8/1292021/8/12102021/8/12112021/8

3、/129、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。22.3.622.3.6Sunday, March 06, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。20:04:1120:04:1120:043/6/2022 8:04:11 PM11、人總是珍惜為得到。22.3.620:04:1120:04Mar-226-Mar-2212、人亂于心，不寬余請(qǐng)。20:04:1120:04:1120:04Sunday, March 06, 202213、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。22.3.622.3.620:04:1120:04:11March 6, 202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年3月

4、6日星期日下午8時(shí)4分11秒20:04:1122.3.615、一個(gè)人炫耀什么，說(shuō)明他內(nèi)心缺少什么。2022年3月下午8時(shí)4分22.3.620:04March 6, 202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022年3月6日星期日20時(shí)04分11秒20:04:116 March 202217、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。下午8時(shí)4分11秒下午8時(shí)4分20:04:1122.3.6132021/8/12142021/8/12152021/8/12162021/8/122013-7-28日本院MRI平掃172021/8/12182021/8/12192021/8/12202021/8/12

5、212021/8/12222021/8/12232021/8/12242021/8/12252021/8/12262021/8/12272021/8/12282021/8/12292021/8/12矢狀面平掃302021/8/12312021/8/12322021/8/12332021/8/12342021/8/12352021/8/12362021/8/12372021/8/12MRS382021/8/12392021/8/12402021/8/12磁共振診斷佩梅?。≒elizaes-merzbacher diesse）412021/8/12文獻(xiàn)復(fù)習(xí) 佩梅病是一種典型X連鎖隱性遺傳病，亦稱(chēng)為

6、嗜蘇丹型腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，病理上是含有膽固醇甘油三酯的嗜蘇丹顆粒異常積聚，是一種進(jìn)行性髓鞘發(fā)育不良綜合征。以大腦白質(zhì)的慢性進(jìn)行性硬化為特征。422021/8/12佩梅病病理要點(diǎn) 本病是PLP基因突變所引起，PLP是CNS髓鞘中最豐富的蛋白質(zhì)，約占整個(gè)髓鞘蛋白總量的50%。PLP在髓鞘構(gòu)建和膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)育中發(fā)揮重要作用，PLP基因突變損害細(xì)胞將PLP輸送到細(xì)胞膜的功能，致使PLP蓄積于細(xì)胞內(nèi)漿網(wǎng)中，導(dǎo)致少突膠質(zhì)細(xì)胞的死亡。 神經(jīng)系統(tǒng)的病理改變?yōu)椋喊踪|(zhì)呈彌漫性病理改變，可見(jiàn)許多蘇丹染色陽(yáng)性的泡沫狀巨噬細(xì)胞，伴星形細(xì)胞增生。髓鞘發(fā)育障礙呈虎斑狀改變。腦化學(xué)分析發(fā)現(xiàn)腦苷脂明顯減少，大腦皮質(zhì)相對(duì)無(wú)損害。43

7、2021/8/12臨床特點(diǎn) 本病分為經(jīng)典型、嬰兒型、過(guò)渡型及成人型，以前兩型多見(jiàn)。 多見(jiàn)于嬰幼兒和青少年，患兒出生時(shí)正常，此后出現(xiàn)精神運(yùn)動(dòng)狀況惡化，軀干松軟，四肢痙攣，手指震顫，眼球震顫及光反應(yīng)消失。病程中可出現(xiàn)斜視性眼陣攣。442021/8/12CT影像表現(xiàn) 腦白質(zhì)呈彌漫性低密度改變，但診斷價(jià)值有限。 晚期出現(xiàn)明顯的腦萎縮。452021/8/12MRI表現(xiàn)（表現(xiàn)（1）特征性表現(xiàn)為髓鞘發(fā)育延遲或髓鞘形成終止，在T2相上腦白質(zhì)呈廣泛性對(duì)稱(chēng)性高信號(hào)改變462021/8/12MRI表現(xiàn)（表現(xiàn)（2）T2相腦白質(zhì)呈廣泛性對(duì)稱(chēng)性高信號(hào)，但雙側(cè)殼核及丘腦為正常髓鞘化低信號(hào)，呈虎斑狀改變。472021/8/1

8、2MRI表現(xiàn)（表現(xiàn)（3）T2相在高信號(hào)內(nèi)可見(jiàn)散在分布的細(xì)條狀正常髓鞘化白質(zhì)信號(hào)，呈“豹皮樣”表現(xiàn)，相當(dāng)于病理上的髓鞘島。482021/8/12MRI表現(xiàn)（表現(xiàn)（4）晚期腦白質(zhì)體積縮小，腦溝增寬，側(cè)腦室增寬，腦萎縮。492021/8/12MRI表現(xiàn)（表現(xiàn)（5）胼胝體萎縮。502021/8/12MRSNAA峰多表現(xiàn)為正常，Cho峰下降。具有一定的特征性。512021/8/12腦髓鞘化過(guò)程及MRI表現(xiàn)522021/8/12532021/8/12542021/8/12552021/8/12562021/8/12572021/8/12582021/8/12鑒別診斷（鑒別診斷（1）科克因綜合征：同樣為嗜蘇

9、丹型腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，MRI表現(xiàn)與佩梅病極其相似，也可表現(xiàn)為彌漫性腦白質(zhì)異常，但是起病比較晚，基底節(jié)及小腦CT上易出現(xiàn)鈣化為其特征，MRI相應(yīng)的鈣化區(qū)域表現(xiàn)為低信號(hào)影。592021/8/12鑒別診斷（2） 腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良。 腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良是一種性連鎖隱性遺傳的神經(jīng)退行性病變，以腎上腺萎縮與腦白質(zhì)脫髓鞘病變合并存在為特征。602021/8/12病理特點(diǎn) 本病與長(zhǎng)鏈脂肪酸代謝障礙有關(guān)，病因是體內(nèi)缺乏長(zhǎng)鏈脂肪酸乙酰輔酶A合成酶，該酶是長(zhǎng)鏈脂肪酸進(jìn)入氧化分解之前的激活酶，由于它的缺乏，不能及時(shí)切斷長(zhǎng)鏈脂肪酸成為短鏈脂肪酸，造成長(zhǎng)鏈脂肪酸在腦和腎上腺皮質(zhì)內(nèi)蓄積，致使腦白質(zhì)和腎上腺皮質(zhì)被破壞。6

10、12021/8/12病理特點(diǎn) 腦部病變通常起自雙側(cè)頂枕區(qū)的側(cè)腦室周?chē)?，繼而向額、顳葉發(fā)展，最后累及半卵圓中心的大部分，視、聽(tīng)放射和胼胝體可受累，但不侵犯皮質(zhì)下弓狀纖維，腦內(nèi)病變由后向前擴(kuò)展，病變的后份代表陳舊性病灶，病理上為膠質(zhì)纖維化帶，無(wú)活動(dòng)性脫髓鞘改變和炎性變化。病變的內(nèi)部和前份為伴有活動(dòng)性炎癥的脫髓鞘帶，內(nèi)有充滿(mǎn)脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞，血管周?chē)袉魏思?xì)胞浸潤(rùn)，以軸突損害為主，不伴有血管周?chē)仔愿淖儭?22021/8/12臨床特點(diǎn) 母親作為本病的基因攜帶者，故患者幾乎全是男性，僅在新生兒有個(gè)別女性患者。多于幼兒期發(fā)病，少數(shù)于成人期發(fā)病。 實(shí)驗(yàn)室檢查可有腎上腺功能減退證據(jù)，從血漿、紅細(xì)胞和體外培養(yǎng)的

11、成纖維細(xì)胞中測(cè)量長(zhǎng)鏈脂肪酸，其含量增加可確診本病。632021/8/12CT表現(xiàn) 平掃顯示雙側(cè)額、顳、頂、枕葉腦白質(zhì)，即三角區(qū)周?chē)喈?dāng)對(duì)稱(chēng)的大片狀低密度區(qū)，其額側(cè)較寬，在同側(cè)半球融合后經(jīng)胼胝體壓部越過(guò)中線(xiàn)與對(duì)側(cè)病灶相連，似蝴蝶樣形狀。 活動(dòng)期的病變?cè)鰪?qiáng)掃描病變呈花邊樣條帶狀及環(huán)形強(qiáng)化，雙側(cè)低密度區(qū)被強(qiáng)化的花邊樣條帶分隔成較大片的中央?yún)^(qū)和外圍區(qū)。中央?yún)^(qū)的密度略低于外圍區(qū)，在病理上，中央?yún)^(qū)的條帶狀強(qiáng)化區(qū)可見(jiàn)血管周?chē)仔约?xì)胞以及血腦屏障的破壞。外圍區(qū)是髓鞘正在破壞的區(qū)域。642021/8/12側(cè)腦室三角區(qū)周?chē)笃瑺畹兔芏扔?，增?qiáng)掃描見(jiàn)花邊樣強(qiáng)化。652021/8/12CT表現(xiàn) 有時(shí)內(nèi)囊、放射冠、胼胝

12、體及大腦腳等處亦可出現(xiàn)強(qiáng)化，使用皮質(zhì)激素后可使強(qiáng)化減退。 本病兩種少見(jiàn)的CT征象：沿三角區(qū)受累白質(zhì)鈣化；活動(dòng)期有占位效應(yīng)。662021/8/12MRI表現(xiàn) 病灶呈T1低、T2高信號(hào)改變。相對(duì)于CT病灶，中央?yún)^(qū)病變磁共振上T1、T2信號(hào)更長(zhǎng)，即T1更黑、T2更白，而對(duì)應(yīng)于外圍區(qū)的病灶，信號(hào)稱(chēng)稍長(zhǎng)T1、稍長(zhǎng)T2改變。 嚴(yán)重病變者可從后向前發(fā)展，可擴(kuò)展至上下丘腦、內(nèi)外側(cè)膝狀體。672021/8/12雙側(cè)頂枕葉深部白質(zhì)、胼胝體壓部對(duì)稱(chēng)性、融合性高信號(hào)影，呈蝴蝶樣改變。682021/8/12692021/8/12702021/8/12MRS表現(xiàn) MRS表現(xiàn)：Cho峰升高（髓鞘脫失），NAA峰下降（軸突受

13、損）712021/8/12722021/8/12鑒別診斷（3） 異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，亦稱(chēng)硫脂沉積癥。732021/8/12病理 硫酸酯是細(xì)胞膜的成分之一，具有異染性，即以甲苯酚紫處理不呈紫色而呈黃棕色。 在正常情況下，細(xì)胞溶酶體中含有硫酸酯酶A，能使硫酸酯分解成腦苷脂和無(wú)機(jī)硫。 而患本病者，由于硫酸酯酶缺乏，硫酸酯不能分解為腦苷脂和無(wú)機(jī)硫而沉積于少突膠質(zhì)細(xì)胞膜上和施萬(wàn)細(xì)胞膜上，這種強(qiáng)酸性脂質(zhì)沉積使髓鞘分子結(jié)構(gòu)及水合作用發(fā)生異常，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛性脫髓鞘，以腦白質(zhì)受累最嚴(yán)重。742021/8/12臨床分型本病按照年齡可分為3型 晚期嬰兒型。 少年型。 成人型。752021/8/12CT影像

14、表現(xiàn) 大腦白質(zhì)平掃時(shí)呈廣泛對(duì)稱(chēng)性低密度影，呈扇貝狀分布，增強(qiáng)掃描低密度區(qū)不強(qiáng)化。 彌漫性腦萎縮。 雙側(cè)側(cè)腦室對(duì)稱(chēng)性擴(kuò)張。 上述CT表現(xiàn)甚至可在臨床癥狀出現(xiàn)之前檢出。762021/8/12772021/8/12MRI表現(xiàn) 大腦白質(zhì)區(qū)呈廣泛性對(duì)稱(chēng)性脫髓鞘改變，即呈彌漫性T1低、T2高信號(hào)改變，呈扇貝狀分布。以側(cè)腦室前角、體部及后部旁腦白質(zhì)受累程度相近為特征。 胼胝體受累，表現(xiàn)為彌漫性T1低、T2高信號(hào)改變。 皮質(zhì)下弓狀纖維多表現(xiàn)為正常。 彌漫性腦萎縮及腦室擴(kuò)大。782021/8/12大腦白質(zhì)區(qū)呈廣泛性對(duì)稱(chēng)性脫髓鞘改變，即呈彌漫性T1低、T2搞信號(hào)改變，呈扇貝狀分布。792021/8/12MI波峰升

15、高（神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞代謝的異常），Cho峰升高（髓鞘脫失），NAA波峰的下降（軸突受損）802021/8/12鑒別診斷（4） 球狀細(xì)胞腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良812021/8/12病理特點(diǎn) 球狀細(xì)胞性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良為先天性代謝障礙性疾病，病變以繼發(fā)性脫髓鞘為主。 本病常為常染色體隱性遺傳病，基本病因?yàn)榘肴樘擒彰溉狈ΑＲ灾掳肴樘悄X苷脂不能分解而沉積于腦內(nèi)。半乳糖腦苷脂是髓鞘的重要成分，由于酶缺乏使髓鞘代謝紊亂，一方面髓鞘形成發(fā)生障礙，另一方面不能分解的半乳糖沉積于細(xì)胞中。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中髓鞘幾乎完全消失，代之以膠質(zhì)細(xì)胞重度增生。最突出的病理特點(diǎn)是病灶中出現(xiàn)大量球形細(xì)胞，這種細(xì)胞被認(rèn)為是含有半乳糖腦苷脂的異型巨

16、噬細(xì)胞。822021/8/12臨床特點(diǎn) 本病幾乎均見(jiàn)于嬰幼兒，一般在出生后6個(gè)月內(nèi)發(fā)病?；颊咄ǔＴ诎l(fā)病內(nèi)1年內(nèi)死于去大腦強(qiáng)直。832021/8/12CT表現(xiàn) 早期CT表現(xiàn)可以正常。 于中期可見(jiàn)腦室周?chē)惓?duì)稱(chēng)性低密度影。 在白質(zhì)受累之前或同時(shí)，丘腦、尾狀核、放射冠、內(nèi)囊后肢、外側(cè)膝狀體、視放射、齒狀核和腦干呈對(duì)稱(chēng)性高密度影，這種高密度影可以是暫時(shí)性的，可能是髓鞘崩解和星形細(xì)胞增生所繼發(fā)的類(lèi)脂、水和蛋白質(zhì)含量改變所致，根據(jù)尸解材料，白質(zhì)內(nèi)水含量下降，灰質(zhì)內(nèi)的磷脂于髓鞘崩解后亦減少。842021/8/12MRI表現(xiàn) 可顯示兩種基本病變： 一種為腦室周?chē)踪|(zhì)區(qū)內(nèi)對(duì)稱(chēng)性斑片狀病變（病灶是沿著皮質(zhì)脊髓束

17、走行范圍出現(xiàn)），類(lèi)似于其他脫髓鞘病變，這些病變?cè)诤笃诎l(fā)生廣泛性進(jìn)行性腦萎縮。 第二種病變?yōu)榍鹉X、中央白質(zhì)、小腦內(nèi)T1呈低信號(hào)、T2呈高信號(hào)的病變，可能與順磁效應(yīng)有關(guān)，其部位與CT上的高密度區(qū)相對(duì)應(yīng)。852021/8/12 皮質(zhì)下弓狀纖維一般不受累。 早發(fā)型除了沿著皮質(zhì)脊髓束范圍出現(xiàn)的T2高信號(hào)病灶外，?？赏瑫r(shí)伴有小腦白質(zhì)、深部灰質(zhì)核團(tuán)（齒狀核、背側(cè)丘腦、基底節(jié)）T2高信號(hào)改變，具有胼胝體后部及頂枕葉白質(zhì)漸進(jìn)性受累的特征。 晚發(fā)型除皮質(zhì)脊髓束受累外，主要是受累區(qū)為胼胝體后部和頂枕葉旁腦白質(zhì)，呈雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性分布，一般不受累小腦白質(zhì)和深部灰質(zhì)核團(tuán)。862021/8/12雙側(cè)齒狀核異常高信號(hào)872021

18、/8/12雙側(cè)視神經(jīng)顱內(nèi)段對(duì)稱(chēng)性粗大亦為本病的特征之一。882021/8/12鑒別診斷（5） 海綿狀腦病屬于伴有巨顱的氨基酸及有機(jī)酸代謝異常性疾病，本病為常染色體隱性遺傳，由于N天冬酰酶的缺乏，血和腦脊液中的N乙酰基天冬氨酸升高。病理上腦白質(zhì)有廣泛海綿樣變性，伴脫髓鞘改變。病變主要位于皮質(zhì)深層和白質(zhì)淺層。病變區(qū)無(wú)炎癥改變。 892021/8/12臨床特點(diǎn) 臨床表現(xiàn)：分為3個(gè)亞型，即嬰兒型、青少年型及成人型，其中以嬰兒型最常見(jiàn)，多于出生后6個(gè)月發(fā)病。 主要臨床癥狀包括肌張力低下、易激惹，隨后出現(xiàn)痙攣性改變，最終發(fā)展為去大腦皮質(zhì)狀態(tài)及皮質(zhì)盲。 頭顱增大是本病的特征性改變，少數(shù)患兒可有舞蹈手足徐動(dòng)樣

19、動(dòng)作及癲癇。 患兒死亡率較高，預(yù)后不良。902021/8/12CT表現(xiàn)CT表現(xiàn)為巨顱畸形和兩側(cè)大腦半球廣泛低密度病變。增強(qiáng)掃描低密度無(wú)明顯強(qiáng)化。912021/8/12腦回腫脹伴皮質(zhì)下白質(zhì)對(duì)稱(chēng)性低密度。922021/8/12MRI表現(xiàn) 本病主要特征為主要累及皮質(zhì)下白質(zhì)周?chē)墓瓲罾w維，呈明顯的T2高信號(hào)改變，伴有腦回腫脹、增寬。 以后可擴(kuò)展至灰白質(zhì)交界處，呈彌漫性T2高信號(hào)，一般枕葉受累程度最重，而顳葉受累程度最輕。 蒼白球、背側(cè)丘腦常受累，而尾狀核、殼核一般不受累。 青少年型常伴有小腦萎縮。 嬰兒型與青少年型MR表現(xiàn)相近，但前者頭顱巨大及腦回腫脹更為明顯，腦白質(zhì)中易出現(xiàn)空泡樣改變。932021/

20、8/12整個(gè)皮質(zhì)下白質(zhì)及深部白質(zhì)腫脹，呈彌漫性T2WI高信號(hào)影。蒼白球受累而豆?fàn)詈瞬皇芾?。同時(shí)累及小腦齒狀核及小腦腦葉萎縮942021/8/12MRS改變：由于N天冬氨酰酶的缺乏，故在MRS上可見(jiàn)NAA波峰異常升高，此乃特征性表現(xiàn)952021/8/12鑒別診斷（6） 纖維蛋白質(zhì)腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良962021/8/12病理特點(diǎn) 纖維蛋白質(zhì)腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良與海綿樣腦病相似，均屬于伴有巨顱的氨基酸及有機(jī)酸代謝異常性疾病，極為罕見(jiàn)。為常染色體隱性遺傳病。顯微鏡下見(jiàn)整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘形成不良，僅見(jiàn)極少的髓鞘脂染色，伴有大量彌漫的不定型的嗜酸體，即羅森索爾纖維的沉積為本病特異的組織學(xué)表現(xiàn)。972021/8/12臨

21、床特點(diǎn) 臨床表現(xiàn)：多于出生后數(shù)周發(fā)病，頭部緩慢漸進(jìn)性增大，常見(jiàn)癥狀包括癲癇，智力低下及發(fā)育遲緩。多于病后4年內(nèi)死亡。982021/8/12CT表現(xiàn) 雙側(cè)額葉白質(zhì)對(duì)稱(chēng)性斑片狀低密度影。 病變可逐漸向后擴(kuò)展到頂葉、內(nèi)囊區(qū)及外囊。 鄰近腦室狹小，晚期可擴(kuò)大。992021/8/12MRI表現(xiàn) 雙側(cè)額葉白質(zhì)對(duì)稱(chēng)性斑片狀T1低、T2高信號(hào)改變。 皮質(zhì)下弓狀纖維較早受累。 額葉局部腦回腫脹，巨腦改變，早期腦室相對(duì)狹小，晚期可因繼發(fā)性腦積水引起腦室擴(kuò)大。 病變從前向后發(fā)展，晚期額葉病變可有囊性變，胼胝體前部明顯萎縮。 病變?cè)缙谠鰪?qiáng)掃描，側(cè)腦室前角旁可因血腦屏障破壞而出現(xiàn)明顯的強(qiáng)化效應(yīng)，晚期病變不強(qiáng)化。1002

22、021/8/12CT示雙側(cè)額葉腦白質(zhì)對(duì)稱(chēng)性斑片狀低密度影。MRIT2WI表現(xiàn)為額葉局部腦回腫脹，雙側(cè)額葉白質(zhì)對(duì)稱(chēng)性斑片狀T2WI高信號(hào)影。腦室形態(tài)相對(duì)較小1012021/8/12增強(qiáng)掃描腦室旁出現(xiàn)強(qiáng)化區(qū)1022021/8/121032021/8/129、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。22.3.622.3.6Sunday, March 06, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。20:04:5920:04:5920:043/6/2022 8:04:59 PM11、人總是珍惜為得到。22.3.620:04:5920:04Mar-226-Mar-2212、人亂于心，不寬余請(qǐng)。20:04:5920:04:5920:04Sunday, March 06, 202213、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。22.3.622.3.620:04:5920:04:59March 6, 202214、抱最大的