2022年糖尿病注意事項(xiàng)

1、目 錄引言1根本概述1病癥1病理病因2病理改變4臨床診斷5中醫(yī)辨證6早期病癥自查7并發(fā)癥7治療方法8急癥及急救10預(yù)防糖尿病腎病應(yīng)注意尿蛋白水平12防治誤區(qū)12預(yù)防13糖尿病飲食14病情監(jiān)測(cè)16發(fā)病趨勢(shì)17甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同時(shí)存在17妊娠糖尿病與糖尿病妊娠的區(qū)別18糖尿病容易與哪些疾病混淆18糖尿病患者的飲食原那么及禁忌19.引言 糖尿病 diabetes是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合

2、征，臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少病癥。根本概述我國(guó)最早的醫(yī)書?黃帝內(nèi)經(jīng)素問?及?靈樞?中就記載了“消渴癥這一病名。漢代名醫(yī)張仲景?金匱要略?之消渴篇對(duì)“三多病癥亦有記載。唐朝初年，我國(guó)著名醫(yī)家甄立言首先指出，消渴癥患者的小便是甜的。糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例約為95%。 其中1型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補(bǔ)充以維持生命。 2型糖尿病多見于中、老年人，其胰島素的分泌量并不低，甚至還偏高，臨床表現(xiàn)為機(jī)體對(duì)胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗(Insulin Re

3、sistance，IR)。 胰島素是人體胰腺B細(xì)胞分泌的身體內(nèi)惟一的降血糖激素。 胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對(duì)胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖的吸收、轉(zhuǎn)化、利用發(fā)生了抵抗。 臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高達(dá)90%左右。 糖尿病可導(dǎo)致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥，初始階段可表現(xiàn)為多尿、多飲、倦怠乏力、反響遲鈍等，隨著機(jī)體失水量的增加病情急劇開展，出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的病癥，甚至昏迷。 病癥糖尿病病癥可總結(jié)為“三多一少，所謂“三多是

4、指“多食、多飲、多尿，“一少指“體重減少。 (1)多食：由于大量尿糖喪失，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進(jìn)，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達(dá)11.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。 (2)多飲：由于多尿，水分喪失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關(guān)系。 (3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達(dá)30005000毫升，最高可達(dá)10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個(gè)小時(shí)就可能小便1次

5、，有的病人甚至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(體重減少)：由于胰島素缺乏，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的喪失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時(shí)間越長(zhǎng)，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。 病理病因常見病因1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān)： 自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免

6、疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體GAD抗體、胰島細(xì)胞抗體ICA抗體等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。 遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病根底，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。 病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家疑心病毒也能引起I型糖尿病。這是因?yàn)镮型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰

7、質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、與2型糖尿病有關(guān)的因素 遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有40%的時(shí)機(jī)患上此??；但如果是2型糖尿病，那么另一個(gè)就有70%的時(shí)機(jī)患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后

8、發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)。 現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“西化的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。 3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素 激素異常：妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(zhǎng)的激素，這些激素對(duì)胎兒的安康成長(zhǎng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的頂峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。 遺傳根底：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大但與1型糖尿病無關(guān)。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型

9、糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究結(jié)果 青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是： 解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因?yàn)檫@屬于器官易感性遺傳疾病。 2型糖尿病發(fā)病機(jī)制大量研究已顯

10、示，人體在高血糖和高游離脂肪酸FFA的刺激下，自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗IR、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。 胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開場(chǎng)升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持

11、續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反響。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn) 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制細(xì)胞功能。細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌頂峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗IR、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病根底，2004年是學(xué)說，2021年已經(jīng)成為了不爭(zhēng)的事實(shí)。 低密度脂

12、蛋白(LDL)在動(dòng)脈內(nèi)膜的沉積是動(dòng)脈粥樣硬化AS始動(dòng)因素在血管細(xì)胞分泌的ROS作用下,“原始LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜,轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。同時(shí)，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性，使血管舒張功能異常。 糖尿病加強(qiáng)氧化應(yīng)激，氧化應(yīng)激又促進(jìn)糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、開展,由此形成惡性循環(huán)。 總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，

13、機(jī)體所需能量缺乏，故患者感到饑餓多食；多食進(jìn)一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時(shí)出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量發(fā)動(dòng)體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴(yán)重時(shí)因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少即多食.多飲.多尿和體重減輕。 病理改變一胰島病理胰島病理 型與型中病理變化不同。型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對(duì)性胰島素缺乏。型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，細(xì)胞多于正常；呈特殊染色，切片示細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后， 那么胰小島數(shù)、大小及細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解

14、剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)1%。 胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于細(xì)胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微構(gòu)造性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的型病者及得病10年以上者。 纖維化者不管型型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，細(xì)胞常10%。在型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。 二血管病變糖尿病視網(wǎng)膜病變威脅糖尿病病人生命最嚴(yán)重的病

15、理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥；血管病變非常廣泛，不管大中小血管、動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經(jīng)、肌肉、皮膚等的微血管病變。1、動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥而致死。周圍動(dòng)脈尤其是下肢足背動(dòng)脈等硬化可引起壞疽。 2、微血管包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚： 正?；ず窦s80250nm，糖尿病人基膜增厚可達(dá)500800nm?；ぶ杏刑穷惓练e，其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少，提示

16、賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理根底。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素。 基膜增厚的發(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說： 代謝紊亂學(xué)說：從最近研究生化測(cè)定，此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細(xì)胞及動(dòng)脈肌中層myomedial細(xì)胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣HS-PG等細(xì)胞外基質(zhì)ECM，不僅在數(shù)

17、量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜GBM內(nèi)帶負(fù)電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動(dòng)脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導(dǎo)致GBM的負(fù)電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長(zhǎng)素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。 遺傳學(xué)說：毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致?；せ駿CM主要功能為：保持構(gòu)造完整和抗增殖作用。基膜增厚時(shí)，交鏈度發(fā)生改變，加以負(fù)電荷降低，通透性增高，小分子蛋

18、白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。 三腎臟有糖尿病性腎小球硬化者占25%44%，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動(dòng)脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。 四肝臟常腫大，有脂肪浸潤(rùn)、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。 五心臟除心壁內(nèi)外冠狀動(dòng)脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動(dòng)脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動(dòng)物模型包括BB鼠糖尿病等許多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂

19、滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細(xì)胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。 六神經(jīng)系統(tǒng)全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運(yùn)動(dòng)終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎

20、縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。 臨床診斷糖尿病的診斷依據(jù)是血糖和臨床病癥。以下診斷標(biāo)準(zhǔn)為?中國(guó)2型糖尿病防治指南?2007版所推薦。 糖化血紅蛋白：小于6.0mmol/l檢查近三個(gè)月的血糖變化總體情況 糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標(biāo)準(zhǔn)血糖濃度單位：mmol/l 診 斷條件 靜脈(全血)毛細(xì)血管靜脈(血漿)糖尿病空腹 6.1 6.1 7.0服糖后2小時(shí) 10.011.111.1糖耐量受損空腹 6.1 6.1 7.0服糖后2小時(shí) 6.710.07.811.17.811.1空腹血糖受損 空腹5.6 6.15.6 6.16.1 7.0服糖后2小時(shí) 6.7

21、 7.8 7.8診斷要求的幾點(diǎn)說明 一確診為糖尿?。?1、具有典型病癥，空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l。 2、沒有典型病癥，僅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l應(yīng)再重復(fù)一次，仍達(dá)以上值者，可以確診為糖尿病。 3、沒有典型病癥，僅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l糖耐量實(shí)驗(yàn)2小時(shí)血糖11.1mmol/l者可以確診為糖尿病。 二可排除糖尿病： 1、如糖耐量2小時(shí)血糖7.8-11.1 mmol/l之間，為糖耐量受損；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l為空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。 2、假設(shè)餐后血糖7.8 mmo

22、l/l及空腹血糖5.6mmol/l可以排除糖尿病。 中醫(yī)辨證中醫(yī)學(xué)對(duì)本病的病因病機(jī)論述較為詳細(xì)。雖然對(duì)消渴證的認(rèn)識(shí)中醫(yī)學(xué)內(nèi)部也有學(xué)術(shù)分歧，但一般認(rèn)為主要是由于素體陰虛，五臟柔弱，復(fù)因飲食不節(jié)，過食肥甘，情志失調(diào)，勞欲過度，而導(dǎo)致腎陰虧虛，肺胃燥熱；病機(jī)重點(diǎn)為陰虛燥熱，而以陰虛為本，燥熱為標(biāo)；病延日久，陰損及陽，陰陽俱虛；陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀；陰損及陽，陽虛寒凝，亦可導(dǎo)致瘀血內(nèi)陽。 1、素體陰虛 導(dǎo)致素體陰虛的原因有：先天缺乏：?靈樞五變篇?說：“五臟皆柔弱者，善病消癉。是指在母體胎養(yǎng)缺乏所致。后天損耗過度：如毒邪侵害，損耗陰津。化源缺乏：如化生陰津的臟腑受損，陰精無從化

23、生，如?外臺(tái)秘要消渴門?說：“消渴者，原其發(fā)動(dòng)，此那么腎虛所致，每發(fā)即小便至甜。臟腑之間陰陽關(guān)系失調(diào)，終致陰損過多，陽必偏盛，陽太盛那么致“消。 2、飲食不節(jié)、形體肥胖 長(zhǎng)期過食甘美厚味，使脾的運(yùn)化功能損傷，胃中積滯，蘊(yùn)熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱，消谷善饑加重。因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津缺乏又能化生燥熱，燥熱復(fù)必傷陰。如此惡性循環(huán)而發(fā)生消渴病。 3、情志失調(diào)、肝氣郁結(jié) 由于長(zhǎng)期的情志不舒，郁滯生熱，化燥傷陰；或因暴怒，導(dǎo)致肝失條達(dá)；氣機(jī)阻滯，也可生熱化燥，并可消爍肺胃的陰津，導(dǎo)致肺胃燥熱，而發(fā)生口渴多飲，消谷善饑。陰虛燥熱日久，必然導(dǎo)致氣陰兩虛。陰損及陽而出現(xiàn)氣虛陽微現(xiàn)象，由

24、于肺、胃、腎三經(jīng)陰氣虛，陽氣被遏而出現(xiàn)的陰陽兩虛病證。 4、外感六淫，毒邪侵害 外感六淫，燥火風(fēng)熱毒邪內(nèi)侵散膏(胰腺)，旁及臟腑，化燥傷津，亦可發(fā)生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。 早期病癥自查糖尿病的病癥大概可分兩大類：一類就是血糖高、尿糖多造成的“三多一少；另外一類就是并發(fā)癥造成的病癥。 “三多就是吃得多、喝得多、尿得多，這是指比正常人或比原來的情況要多；同時(shí)又有“一少，即體重和體力下降。但多數(shù)糖尿病人不見得消瘦，就是體重比最重的時(shí)候下降一點(diǎn)。只要你發(fā)現(xiàn)你現(xiàn)在吃飯比原來多，喝水比原來多，但你的體重體力并不好，就應(yīng)該警覺糖尿病了。按理講，吃得多應(yīng)該是身體好的，但你的體力又

25、不好，體重有點(diǎn)下降，很容易累。這時(shí)你去查一查，或許你的血糖已經(jīng)到達(dá)糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)了。 并發(fā)癥1. 心血管病變 除嚴(yán)格控制糖尿病且必須長(zhǎng)期堅(jiān)持貫徹外，應(yīng)及早處理各種心血管問題。高血壓頗常見，采用藥物時(shí)應(yīng)注意有否影響糖、脂肪、鉀、鈣、 鈉等代謝，如失鉀性利尿劑噻嗪類和鈣離子通道阻滯劑可減少鉀和鈣離子進(jìn)入細(xì)胞而抑制胰島素釋放，以致血糖升高；保鉀利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACE可抑制醛固酮分泌而排鉀減少，在腎功能不全伴高血壓者易發(fā)生血鉀過高而影響心功能，有時(shí)可引起嚴(yán)重后果；腎上腺素能阻滯劑不管選擇性或非選擇性者均可抑制低血糖癥病癥、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非選擇性者還可延遲低血 糖癥恢復(fù)

26、；不少降壓藥還可引起體位性低血壓、陽瘺，有此類并發(fā)癥者尤須注意防止。有急性心肌堵塞 、心力衰竭或腦血管意外者易誘發(fā)酮癥，應(yīng)采用短快效類胰島素一日分次注射，劑量宜偏小，以免發(fā)生低血糖癥時(shí)再誘發(fā)心肌堵塞，但酮癥也可誘發(fā)上述心腦腎并發(fā)癥，必須注意。近年來還發(fā)現(xiàn)糖尿病性心肌病在嚴(yán)重心力衰竭及心律不齊發(fā)生前僅有T波低平倒置，應(yīng)及早嚴(yán)格控制糖尿病和高血壓，應(yīng)用輔酶Q10和第二代鈣離子通道阻滯劑等，1-肉堿可改善心肌功能，也可試用。 2. 腎臟病變及早控制糖尿病，早期病變可以逆轉(zhuǎn)。對(duì)于腎臟病變?cè)缙陔A段，微量白蛋白尿期，不管有無高血壓、使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI第一代或第二代藥物均可使尿白蛋白排泄量減

27、少，根據(jù)血壓，卡托普利captopril12.525mg，23次/d或依那普利enalapril 5mg，12次/d不等。除尿白蛋白外，尿轉(zhuǎn)鐵蛋白和尿內(nèi)皮素排泄量均有明顯降低，這主要由于ACEI對(duì) 腎小單位的循環(huán)有獨(dú)特的作用，擴(kuò)張出球小動(dòng)脈甚于入球小動(dòng)脈，以致減低小球內(nèi)壓力，減少蛋白濾出 。目前ACEI已廣泛應(yīng)用于早期甚而腎功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病腎臟病變的患者，尤其在前者獲得滿意的效果。必須同時(shí)嚴(yán)格控制高血壓也有利于控制腎病。宜攝入低蛋白飲食在晚期腎功能衰竭時(shí)應(yīng)采用透析療法，以腹膜透析較平安，終末期可作腎移植。 3. 神經(jīng)病變?cè)缙诳刂铺悄虿∵\(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢者可逆轉(zhuǎn)恢復(fù)正常，但感覺神

28、經(jīng)療效較差。以往試用維生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等療效可疑。有神經(jīng)痛者可試用卡馬西平 carbamazepine，tegratol每片0.2g，3次/d，可暫時(shí)止痛。也可用阿米替林amitriptyline)每晚30 50mg可有效，氟奮乃靜fluphenazine0.52.0mg，23次/d，可與阿米替林合用。近年來還試用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖復(fù)原酶抑制劑aldosereductaseinhibitor索比尼爾sorbinil，托瑞司他tolrestat，statil等，或用甲基維生素B12methylcobalamine治療取得療效，后二者尚在研究中。 4.

29、視網(wǎng)膜病變根本治療為及早控制糖尿病。出血時(shí)及有滲出者可試用 定期檢測(cè)視網(wǎng)膜，控制血糖最重要，糖尿病病人手術(shù)難度大因傷口不易愈合 氯貝特clofibrate,atromids，2g/d，約有43.5%視力好轉(zhuǎn)，15%膽固醇下降。有血小板凝聚者可試以阿司匹林，但療效可疑。近年亦有試用醛糖復(fù)原酶抑制劑治白 內(nèi)障及眼底病變而獲效者。除藥物治療外，近年來尚有光凝療法(photocoagulation，采用激光燒灼糖尿病性微血管瘤，使視網(wǎng)膜出血者止血，玻璃體中新生血管破壞，消除視網(wǎng)膜水腫及毛細(xì)血管中微栓塞發(fā)生，從而減少出血及膠質(zhì)纖維增生。激光療法可分灶性及廣泛性兩種，視病情需要而選擇。為了去除玻璃體中血塊

30、、纖維蛋白及膜形成，可采用玻璃體切除術(shù)vitrectomy或別離術(shù)vitreolysis。 5. 足潰瘍主要由下肢神經(jīng)病變和血管病變加以局部受壓甚而損傷所致。與其他慢性并發(fā)癥一樣預(yù)防重于治療?；颊咭⒁獗Ｗo(hù)雙足，每日以5060溫水洗腳，用軟毛巾吸干趾縫間水份，防止發(fā)生嵌甲，如有胼胝及時(shí)處理以免局部受壓，損傷，繼發(fā)感染。襪子要軟而無破損或補(bǔ)釘，鞋子要寬松，穿鞋前要檢查鞋內(nèi)有無尖硬的異物等。也可采用特制鞋墊使局部突出部位減少受壓。必要時(shí)采用抗生素、擴(kuò)血管藥和活血化瘀等療法，潰瘍局部可修剪壞死組織，敷以去瘀生新的藥物，盡量不截肢。 治療方法概述長(zhǎng)期堅(jiān)持標(biāo)準(zhǔn)治療是最重要的，包括：控制飲食，堅(jiān)持適量運(yùn)動(dòng)

31、鍛煉，合理用藥。 當(dāng)前醫(yī)學(xué)專家那么提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白質(zhì)攝入的飲食構(gòu)造，對(duì)改善血糖耐量有較好的效果，具體治療方法總結(jié)如下： 一、人體免疫治療通過激發(fā)人體免疫入手治療糖尿病是現(xiàn)在非常領(lǐng)先的方法！在學(xué)術(shù)期刊、市場(chǎng)推廣文獻(xiàn)中可以經(jīng)常見到。相關(guān)報(bào)道頗多。目前最領(lǐng)先的是日本進(jìn)口的“幾丁聚糖八佰壹電粉為首選，通過人體免疫系統(tǒng)的細(xì)胞激發(fā)來治療糖尿病取得非常驚人的效果。 二、醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療飲食的控制對(duì)糖尿病病人尤為重要，可以減輕體重，改善血糖血脂等代謝紊亂，減少降糖藥物劑量。 1、計(jì)算總熱量 按照性別、年齡、身高查表或者簡(jiǎn)易公式獲得理想體重理想體重kg=身高cm-105，然后根據(jù)理想體重和

32、工作性質(zhì)，參照原來生活習(xí)慣等計(jì)算總熱量。休息狀態(tài)成年人每日每公斤理想體重給予熱量25-30kcal，根據(jù)體力勞動(dòng)程度做適當(dāng)調(diào)整，孕婦、乳母、兒童、營(yíng)養(yǎng)不良者或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢復(fù)體重應(yīng)酌情減少，酌減恢復(fù)體重。 2、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)含量 糖類約占總熱量的50-60%，提倡用粗糧、面和一定量雜糧，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白質(zhì)含量一般不超過15%，伴有腎功能不全者，蛋白攝入減量遵醫(yī)囑，脂肪約30%，控制膽固醇攝入量 ，不超過300mg/天 3、合理分配 每克糖、蛋白質(zhì)4kcal，每克脂肪9kcal，將熱量換算成食品后制定食譜，根絕生活習(xí)慣、病情和藥物治療進(jìn)展安排。早中晚食物量可以按照

33、1：2：2，或 1：1：1分配。 4、隨訪 以上僅是原那么估算，肥胖者在措施適當(dāng)?shù)那疤嵯?，體重不下降應(yīng)該進(jìn)一步減少飲食；消瘦的患者如果體重有所增加，其飲食方案也應(yīng)該調(diào)整，防止體重繼續(xù)增加。 三、體育鍛煉和飲食控制、藥物治療同樣重要。 適量的體育鍛煉可以降低體重，提高胰島素敏感性即單位量的胰島素可以降低更多的血糖。 心、腦系統(tǒng)疾病患者或嚴(yán)重微血管病變者，根據(jù)情況安排運(yùn)動(dòng)。 四、病情監(jiān)測(cè)定期監(jiān)測(cè)血糖，定期體檢，便于調(diào)整用藥方案。 定期監(jiān)測(cè)血脂、心、腎、神經(jīng)和眼底，及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。 五、口服藥物治療常用的有：促胰島素分泌劑、雙胍類、格列酮類、AGI 等 請(qǐng)?jiān)趯I(yè)指導(dǎo)下使用！防止副作用，禁忌癥等。 六

34、、胰島素治療適用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。 七、胰升糖素樣多肽1類似物和DPPIV抑制劑八、胃轉(zhuǎn)流手術(shù)國(guó)外已經(jīng)開展數(shù)十年，國(guó)內(nèi)少數(shù)幾家醫(yī)院也已經(jīng)開展，文獻(xiàn)報(bào)道治愈率可達(dá)93%。 九、胰腺移植 試驗(yàn)階段 十、并發(fā)癥的治療 適用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。 治療偏方1海小蚌取肉，搗爛燉熟，每日數(shù)次溫服。 2大田螺20個(gè)，養(yǎng)于清水盆中，漂去泥沙，取出田螺肉加黃酒半小杯，拌和，再以清水燉熟，飲湯，每日1次。 3灰兜巴 又名閉口袋是一種山蜘蛛寄生在海拔1500米以上的峨眉山老茶樹頭部生長(zhǎng)出來的菌科植物。 性味：平、淡 主治：糖尿病 適用于T型E型糖尿病，當(dāng)血糖下降到正常值時(shí)，應(yīng)安康飲食

35、，堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)，使其控制血糖穩(wěn)定，不需依賴藥物治療。 4豬胰1條，淡菜45-80克。先將淡菜(干品)洗凈后用清水浸泡約20分鐘，然后放入煲湯，待煮開10分鐘后參加豬胰同煲。熟透后調(diào)味進(jìn)服，亦可佐餐。 本方為糖尿病人的輔助治療食品。 5菠菜梗100克，玉米須扣克。水煎，去渣，取汁，代茶常服。 6木耳、扁豆各60克。將黑木耳，扁豆共研成細(xì)面粉，每服9克，1日2-3次。 7.將半斤綠豆或豌豆等豆類煮八成熟，再參加1250克玉米面或蕎麥面和兩杯半生水，做成30個(gè)等大的窩頭，蒸20分鐘。每日分5次，共食45個(gè)。 8.冷毛巾包腳解除糖尿病口渴用冷毛巾包住整個(gè)腳板，約三五分鐘即可解除口渴，臨睡前采用此法，可保證

36、一夜不口渴更不會(huì)有尿意。 9.散步治糖尿病飯前飯后散步，每日三餐六次散步，步、步步各占。注：飯前飯后兩次散步各消耗了血液中一局部的葡萄糖，解決了飯后血糖劇增的矛盾。 急癥及急救首先判斷病患屬于以下常見糖尿病急癥的哪一種 、酮癥、酮癥酸中毒 機(jī)理 由于胰島素缺乏，細(xì)胞可利用的能量減少，導(dǎo)致體內(nèi)脂肪分解加快。酮體是脂肪分解后產(chǎn)生的物質(zhì)，正常時(shí)在血液含量很少，幾乎不被測(cè)出。當(dāng)脂肪加快分解，血液中酮體大大增加，就叫做酮癥。這時(shí)血液就會(huì)變成酸性，稱作酮癥酸中毒，嚴(yán)重者發(fā)生昏迷。 表現(xiàn) 易在患各種感染時(shí)或突然中止糖尿病治療時(shí)發(fā)生。 食欲減退、腹痛、惡心、嘔吐。 嗜睡、意識(shí)模糊、呼吸加深加快，呼氣如爛蘋果味

37、，最后發(fā)生昏迷。 化驗(yàn)檢查：血糖很高，血中出現(xiàn)酮體，血液變成酸性。 3治療 酮癥的首選藥物為胰島素。目前認(rèn)為正確的飲食干預(yù)有助于預(yù)防和解除酮癥。新華網(wǎng)最近轉(zhuǎn)發(fā)了聶文濤的飲食干預(yù)原那么，強(qiáng)調(diào)了谷物保護(hù)與胰島素應(yīng)用的重要性。 、低血糖，低血糖昏迷 機(jī)理 糖尿病的藥物治療有口服降血糖藥或注射胰島素兩種方法。其結(jié)果都易使血糖降低。但如果運(yùn)用不當(dāng)，使血糖下降過多的話，就會(huì)引起低血糖的發(fā)生。 如果病人因?yàn)楦鞣N原因食欲不好，或根本未進(jìn)食，腹瀉、嘔吐不止，但還按照平時(shí)的水平服用降血糖藥或注射胰島素的話，不但出現(xiàn)低血糖反響，嚴(yán)重者還可引起低血糖昏迷。 識(shí)別低血糖癥 心慌、冷汗、全身發(fā)抖。 異常空腹或饑餓感、惡心

38、。 嗜睡、昏睡、頭痛、精神不集中。 識(shí)別低血糖昏迷 之前有心慌、冷汗、惡心的感覺，逐漸昏睡，呼之不應(yīng)。 早晨起床時(shí)間，怎么也叫不醒，渾身發(fā)涼，可見出冷汗，但沒有發(fā)現(xiàn)明顯的生命體征的不正常。 有糖尿病史，口服降糖藥，近幾天進(jìn)食不正常，或腹瀉，嘔吐、感冒發(fā)燒，逐漸出現(xiàn)意識(shí)障礙、神志恍惚，開展為昏迷。 4治療 預(yù)防低血糖最常見的方式是攜帶糖塊。在發(fā)生低血糖昏迷時(shí)，應(yīng)立即補(bǔ)充葡萄糖。 3、糖尿病昏迷的三種主因 1低血糖昏迷 當(dāng)血糖低于3毫摩爾/升時(shí)稱為低血糖，嚴(yán)重低血糖會(huì)發(fā)生昏迷。常見的原因有：胰島素用量過大或口服降糖藥用量過大而進(jìn)食少；運(yùn)動(dòng)量增加了，但沒有相應(yīng)增加食量。 2.酮癥酸中毒昏迷 原因有：

39、1.糖尿病病人胰島素停用或減量過快，或病情加重；2.各種急慢性感染；3.應(yīng)激狀態(tài)，如外傷、手術(shù)、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等；4.飲食失調(diào)，進(jìn)食過多或過少，飲酒過度等。 3非酮癥性高滲性昏迷 這種昏迷多見于60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴(yán)重脫水、高血糖、高血漿滲透壓和神經(jīng)精神病癥為主要臨床表現(xiàn)。 4、糖尿病昏迷的急救原那么 以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先疑心糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原那么急救。 病人平臥頭側(cè)向一邊，保持呼吸道通暢，去除嘔吐物，防止誤吸引起窒息。 細(xì)心觀察病情變化，一旦發(fā)現(xiàn)呼吸停頓，立即進(jìn)展人工呼吸。 迅速呼叫“120急救 ，將病人迅速送往醫(yī)院急

40、救。要檢查血糖，以確定病情治療方向。 (4)由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖顯著升高還可引起高滲性昏迷，所以在昏迷原因不清楚時(shí)不要隨便給病人喂食糖水，以免加重病情。而且給意識(shí)不清的病人喂糖水容易造成嗆咳甚至窒息。 以上幾點(diǎn),家中有糖尿病患者的人應(yīng)牢記！ 5、糖尿病人跌倒后的急救措施 1 要判斷是猝死還是昏迷。2 要判斷是短暫性腦缺血發(fā)作TIA還是腦卒中。3 要判斷有無骨折。 預(yù)防糖尿病腎病應(yīng)注意尿蛋白水平來自美國(guó)馬薩諸塞州總醫(yī)院和哈佛醫(yī)學(xué)院的研究人員表示：在糖尿病腎病患者發(fā)病前10年，醫(yī)生就已經(jīng)可以識(shí)別出一系列尿白蛋白，確定什么人會(huì)患上糖尿病腎病，以及造成糖尿病腎病的主要原因。

41、糖尿病腎病是一種嚴(yán)重且復(fù)雜的腎病，患者的腎臟會(huì)逐漸失去原有的功能。拉維沙德漢尼博士和他的同事對(duì)印度巴馬人部落62名受試者的尿白蛋白樣本進(jìn)展了比擬，這些受試者患有型糖尿病但腎功能正常。沙德漢尼對(duì)他們的糖尿病腎病的發(fā)生情況進(jìn)展了10年的隨訪研究。研究人員證實(shí)，通過識(shí)別蛋白“信號(hào)，我們可以有效地預(yù)測(cè)糖尿病腎病的發(fā)生。 沙德漢尼博士說：“我們還需要做相當(dāng)多的工作，來識(shí)別和檢測(cè)這些記號(hào)。它為我們的臨床治療提供了一種可能。只需要一天的時(shí)間，我們就可以在糖尿病性腎病發(fā)作之前，預(yù)測(cè)型糖尿病患者是否會(huì)發(fā)生腎功能衰竭。因此，這為我們?cè)诨颊甙l(fā)病之前，做好早期的預(yù)防工作帶來了新的希望。首先，我們需要鑒別那些已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的

42、白蛋白，然后，還需要在其他型糖尿病人群身上進(jìn)展驗(yàn)證，確定這些預(yù)測(cè)是否正確，沙德漢尼解釋說，“在這之后，我們將會(huì)把這些研究用于更大范圍的人群。 防治誤區(qū)消瘦型患者不宜服用二甲雙胍。 二甲雙胍可以改善胰島素抵抗，同時(shí)還有調(diào)脂和降低體重的作用，因而目前將二甲雙胍列為肥胖的型糖尿病病人的首選藥物。但是消瘦的糖尿病患者那么不宜服用二甲雙胍，因?yàn)槎纂p胍抑制食欲，降低體重，會(huì)越吃越瘦。我們要清楚，不是所有的糖尿病病人都需要節(jié)制飲食，瘦的糖尿病病人甚至還要增加飲食的量，瘦導(dǎo)致的營(yíng)養(yǎng)不良、免疫力低下，有時(shí)比胖還可怕。我們?cè)谂R床上常常見到這樣的病人，原來是個(gè)肥胖的糖尿病人，服用二甲雙胍使體重減得很明顯，已經(jīng)變成

43、消瘦了，還在服用。這就需要調(diào)整藥物了。 患者易犯錯(cuò)誤 第一，不控制飲食。飲食治療是糖尿病治療的根底，其目的是減輕胰島細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，以幫助其恢復(fù)功能。不控制飲食而想用多服降糖藥來抵消，好比“鞭打病馬，是錯(cuò)誤并且危險(xiǎn)的。 第二，根據(jù)自覺病癥服藥。血糖非常高，才會(huì)出現(xiàn)多飲、多尿、多食和體重減輕等典型糖尿病病癥。不少患者因無明顯不適，隨意調(diào)節(jié)降糖藥用量，導(dǎo)致血糖控制不力。 第三，不定期復(fù)診。有的患者不監(jiān)測(cè)血糖、血脂和血壓，不注意觀察影響自己血糖、尿糖變化的因素，不總結(jié)自己的服藥規(guī)律，而是人云亦云，跟風(fēng)吃藥。這是我國(guó)糖尿病患者較一些興旺國(guó)家的患者病情嚴(yán)重、并發(fā)癥多的主要原因。 第四，該用胰島素的時(shí)候不承受

44、胰島素治療。 第五，對(duì)口服降糖藥的特點(diǎn)不了解。如一些磺脲類降糖藥的藥效隨時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸增強(qiáng)，因此不能急于換藥。并且，每種降糖藥都有最大有效劑量。未用到最大有效劑量，不要早下結(jié)論。 第六，覺得價(jià)格高的藥就是好藥。不存在哪種藥更好的問題，科學(xué)的說法是哪一種降糖藥更適合。對(duì)甲有效的藥物不一定對(duì)乙也有效，甚至可能有害。 第七，一味追求能“去根的糖尿病特效藥。有的患者甚至在血糖已獲得良好控制的情況下，停頓現(xiàn)階段有效治療，而去尋找“靈丹妙藥。殊不知，包括飲食、運(yùn)動(dòng)和藥物的糖尿病綜合療法是人們與糖尿病長(zhǎng)期斗爭(zhēng)的智慧結(jié)晶，是經(jīng)過嚴(yán)格證明、確實(shí)有效的方法。 第八，盲目擔(dān)憂藥物的副作用。有人認(rèn)為，服藥時(shí)間一長(zhǎng)，就

45、會(huì)損傷肝腎功能。實(shí)際上，降糖藥劑量只要在藥典規(guī)定的范圍內(nèi)，都是平安的。副作用僅見于個(gè)別患者，且副作用在停藥后即消失，不會(huì)帶來嚴(yán)重的影響。其實(shí)，高血糖未得到控制與服用藥物可能出現(xiàn)的副作用相比，前者的后果要嚴(yán)重得多。 預(yù)防一、不暴飲暴食，生活有規(guī)律，吃飯要細(xì)嚼慢咽，多吃蔬菜，盡可能不在短時(shí)間內(nèi)吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，這樣可以防止血糖在短時(shí)間內(nèi)快速上升，對(duì)保護(hù)胰腺功能有幫助，特別是有糖尿病家族史的朋友一定要記??！ 二、性生活有規(guī)律，防止感染性疾?。徊灰赃^量的抗生素。有些病毒感染和過量抗生素會(huì)誘發(fā)糖尿病。 三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度內(nèi)防止糖尿病的發(fā)生：每年吃三個(gè)月的煙酰

46、胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12彌可保增強(qiáng)胰腺功能；在季節(jié)更替時(shí)吃半個(gè)月的Vc、Ve,劑量要大，可以提高自身免疫力、去除自由基。也可以每年分兩段時(shí)間肌注Vb12，每次兩周，一天一支。 四、多加鍛煉身體，少熬夜。 糖尿病是一種常見的多發(fā)病，我國(guó)目前有超過9200萬的糖尿病患，另外還有1億5000人將成為患者，這樣中國(guó)已經(jīng)取代印度，成為全球糖尿病第一大國(guó)。此病到目前為止是一種不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在?？漆t(yī)師的指導(dǎo)下，正確運(yùn)用好現(xiàn)在的三類根本療法，包括飲食、運(yùn)動(dòng)、降糖藥物在內(nèi)的綜合療法，而進(jìn)展終生性治療、絕大多數(shù)患者可以如正常人一樣生活、工作、頤養(yǎng)天年。糖尿病患者應(yīng)學(xué)會(huì)自我保健知識(shí)，積

47、極預(yù)防各種慢性并發(fā)癥發(fā)生、開展，防止致殘、致死，從流行病學(xué)資料來看，如果控制空腹血糖7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血紅蛋白8%者極少發(fā)生并發(fā)癥，亦是延緩其發(fā)生、開展的有效措施。所以糖尿病患者必須遵循嚴(yán)格控制高血糖，堅(jiān)持治療達(dá)標(biāo)的原那么，才是治療糖尿病的根本保證，不能偏聽、偏信社會(huì)上的“游醫(yī)所謂“包醫(yī)、根治糖尿病的謬論。 五、糖類攝入 這是相對(duì)來說，糖尿病人不能吃糖是指日常飲食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰島素的參與。但是蜂蜜的主要成分是果糖與葡萄糖，請(qǐng)患者慎食蜂蜜。 糖尿病飲食飲食原那么1、防止肥胖，維

48、持理想且適宜的體重。 2、定時(shí)定量，每餐飲食按照方案份量進(jìn)食，不可任意增減。 3、少吃油煎、炸、油酥及豬皮、雞皮、鴨皮等含油脂高的食物。 4、烹調(diào)多采用清蒸、水煮、涼拌、涮、烤、燒、燉、鹵等方式。不可太咸，食鹽攝入量6克以下為宜 5、飲食不可太咸，少吃膽固醇含量高的食物，例如腰花、肝、腎等動(dòng)物內(nèi)臟類食物。 6、烹調(diào)宜用植物性油脂。 7、配合長(zhǎng)期性且適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)、藥物、飲食的控制。 8、經(jīng)常選用含纖維質(zhì)高的食物，如未加工的蔬果等。 9、含淀粉質(zhì)高的食物及中西式點(diǎn)心均應(yīng)按方案的份量食用，不可隨意吃，以免過量吸取。 10、少吃精制糖類的食物，如煉乳、蜜餞。 11、多使用苦瓜或苦瓜茶，苦瓜降糖更平安、無

49、任何副作用，糖尿病預(yù)防和控制要比治療簡(jiǎn)單的多。 主食標(biāo)準(zhǔn)米米飯 標(biāo)準(zhǔn)米100克，清水約200克，把米淘干凈，放入小盆中，加水。上屜旺火蒸約30分鐘即可。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量324千卡，蛋白質(zhì)8克，脂肪1.5克，碳水化合物69.5克。100克生米，蒸熟后約重285克，而且蒸米飯可以比撈米飯和燜飯可以少損失營(yíng)養(yǎng)成分。 大麥米粥 大麥米100克，清水800克，紅豆20克，將大麥米、紅豆洗凈，用水稍泡一下。將米和豆放入鍋中，加水，旺火煮開后，改文火，約2小時(shí)即可。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量401千卡，蛋白質(zhì)12克，脂肪5克，碳水化合物77克。 小米飯 小米100克，清水200克，小米擇去沙子，洗凈，加水上鍋

50、燜約40分即可。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量362千卡，蛋白質(zhì)10克，脂肪2克，碳水化合物16克。 玉米渣粥 玉米渣100克，清水800克，薏米20克。將薏米洗凈，淘干，將玉米渣放入鍋中加水，上火煮開，參加薏米，小火煮約2小時(shí)，待粥粘稠即可。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量431千卡，蛋白質(zhì)12克，脂肪3.5克，碳水化合物88克。 牛肉面 標(biāo)準(zhǔn)面粉100克，瘦牛肉50克，醬油10克，料酒5克，小白菜250克，蔥5克，花椒3粒，鹽3克，清水適量。1牛肉洗凈，切成小塊。用醬油、鹽、花椒、料酒浸泡約1小時(shí)，放入鍋中煮沸后，改小火燉熟即成。2小白菜、蔥洗凈，小白菜切成寸段，蔥切成蔥花。3將白面用清水洗好，搟好切成面條。4

51、燒一鍋青水，水開后，先燙小白菜，并撈出瀝干。在將面條下入鍋煮熟，撈出盛在碗里撒上蔥花小白菜澆上一牛肉及牛肉湯即成。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量472千卡，蛋白質(zhì)22克，脂肪8克，碳水化合物78克。 蕎麥雞絲面湯 蕎麥面100克，雞肉50克，大料一粒，花椒3粒，姜3克，蔥3克，香油3克，醬油5克，鹽5克，干蝦仁5克，菠菜100克，醋3克，清水適量，花生油7克。1用水調(diào)面，合成面團(tuán)，不能過軟，把面搟成薄片，假設(shè)粘，可多撒干面粉。折成兩疊，用刀切成面條。2將雞肉洗凈，放入清水中煮開，除去浮沫，參加蔥、姜、大料，煮約1小時(shí)至熟。3干蝦仁用溫水泡開。4炒勺放油，旺火燒熱后，先煸炒干蝦仁，并放入鹽及花椒，撈出花椒

52、后，即放入清水。煮開下面和菠菜、醬油等。待面條熟了即澆上香油和醋，并將雞肉切成絲擺在面上即可食用。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量539千卡，蛋白質(zhì)25克，脂肪15克，碳水化合物76克。面富于彈性，口感津津有味，湯汁濃稠鮮美，為保健食品。 豬肉韭菜包子 標(biāo)準(zhǔn)面粉100克，瘦豬肉50克，韭菜150克，香油5克，蝦皮5克，醬油5克，鹽3克，蔥、姜各3克，醋5克，清水適量，面肥、食用堿適量。1將面粉和面肥用水調(diào)勻，揉成肉團(tuán)，發(fā)好，用時(shí)以水將食用堿液化，調(diào)入發(fā)面中，揉勻至不粘手為度。2把肉剁成肉泥，蔥、姜切成碎末，一同用醬油、香油調(diào)好。韭菜洗凈，切成碎末，放入肉陷中，參加鹽調(diào)勻，即成陷料。3將揉好的面分成四份，每

53、份揉圓搟成圓形面皮，將餡包入，捏緊。放入籠屜蒸約30分鐘即可。吃時(shí)可參加醋作調(diào)料。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量602千卡，蛋白質(zhì)22克，脂肪22克，碳水化合物79克。 羊肉白菜餡餅 標(biāo)準(zhǔn)面粉100克，羊肉50克，白菜200克，大蔥、姜各3克，醬油5克，香油5克，精鹽5克，植物油5克，醋5克，清水適量。1將面粉用水調(diào)成面團(tuán)，要稍軟些。2將羊肉剁碎，姜、蔥切成碎末，一同用醬油、香油、鹽調(diào)勻待用。白菜洗凈，瀝去水分，剁碎，稍擠出水分，打入肉餡中，拌勻。3將面分成四份，每份均揉團(tuán)，按扁，用搟面杖搟成圓形面皮，包入肉餡，捏嚴(yán)呈包子狀。4燒熱餅鐺，將小包子頭向下，按扁在餅鐺上，蓋上蓋，改文火烙，等一面微黃再翻過來

54、烙，兩面均黃后，參加植物油不時(shí)翻動(dòng)烙至兩面焦黃即成。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量630千卡，蛋白質(zhì)20克，脂肪26克，碳水化合物79克。 標(biāo)準(zhǔn)粉饅頭 標(biāo)準(zhǔn)面粉100克，面肥少許，食用堿少許，清水約50克假設(shè)用鮮酵母可不用面肥和堿。1先用水把面粉和面肥和好，放與溫暖處，待面發(fā)起后，參加食用堿食用堿可調(diào)成液狀。2將加好堿的面團(tuán)揉勻，揉成底平面圓的饅頭形，上屜蒸半小時(shí)即成。營(yíng)養(yǎng)成品成分：熱量354千卡，蛋白質(zhì)10克，脂肪2克，碳水化合物74克。 低糖低熱量素菜譜燴酸菠菜 主料：菠菜250克。佐料：醬油5克，醋5克，鹽4克，香油5克，味精1克，團(tuán)粉10克。制作方法：將菠菜洗凈，切成寸段。鍋內(nèi)放肉湯煮開，參加菠

55、菜、鹽和味精，并把團(tuán)粉用醬油、醋調(diào)勻放入湯中，開鍋即熟。進(jìn)食前淋上香油。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量130千卡，蛋白質(zhì)6克，脂肪6克，碳水化合物13克。特點(diǎn)：酸滑利口，有寬腸潤(rùn)燥的作用。 口蘑燒白菜 主料：口蘑5克、白菜250克。佐料：醬油10克，鹽4克，植物油10克，白糖2克。制作方法：溫水浸泡口蘑，去蒂洗凈，留用第一次浸泡的水。白菜洗凈，切成寸段。油鍋熬熱后，下白菜煸至半熟，再將口蘑、醬油、鹽、糖放入，并參加口蘑湯，蓋上鍋蓋，燒至入味即成。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量155千卡，蛋白質(zhì)克，脂肪10.5克，碳水化合物10克。 素?zé)?主料：植物油9克，鹽5克，香菜5克。制作方法：冬瓜去皮切成長(zhǎng)方塊。將香菜洗凈切成小段。油鍋燒熱后，下冬瓜煸炒，待半熟，稍加水，蓋上鍋蓋燒開，加香菜和鹽即成。成品的營(yíng)養(yǎng)成分：熱量109千卡，蛋白質(zhì)1克，脂肪9克，碳水化合物6克。特點(diǎn)：清素適口，有消脂利水的作用。 素炒小蘿卜 主料：小蘿卜200克。佐料：香菜、青蒜各10克，植物油9克，醬油10克，鹽5克，蔥、姜各2克。制