肝癌伴門靜脈癌栓的治療進(jìn)展

1、肝癌伴門靜脈癌栓的治療進(jìn)展         【摘要】  肝癌是我國(guó)常見的惡性腫瘤之一，病死率很高，而門靜脈癌栓的出現(xiàn)表明肝癌已近中晚期，預(yù)后很差。隨著對(duì)門靜脈癌栓認(rèn)識(shí)的深入和手術(shù)技術(shù)的改進(jìn)，肝癌伴門靜脈癌栓患者臨床療效有了較大幅度的提高。本文就近年來(lái)臨床常用的手術(shù)治療，肝動(dòng)脈、門靜脈置泵術(shù)，肝動(dòng)脈栓塞化療，肝動(dòng)脈、門靜脈雙插管灌注栓塞化療術(shù)，癌栓內(nèi)無(wú)水酒精注射，門脈血管支架放置，超聲消融術(shù)，放射療法等治療方法的進(jìn)展及療效等作一闡述。 【關(guān)鍵詞】  肝腫瘤 門靜脈 癌栓 治療 綜述文獻(xiàn) 

2、  肝細(xì)胞肝癌(hepatocellular carcinoma，HCC)是常見的消化道惡性腫瘤之一，在我國(guó)是居于第二位的癌癥殺手。由于肝癌起病隱匿，生長(zhǎng)迅速，發(fā)現(xiàn)時(shí)往往已近晚期，且其中有相當(dāng)比例的患者伴有肝細(xì)胞癌侵及門靜脈主干或第一級(jí)分支形成門靜脈癌栓(portal vein tumor thrombi，PVTT)，常被認(rèn)為不宜行手術(shù)治療，既往對(duì)其多采用消極的方法或放棄治療，大多數(shù)患者在數(shù)月內(nèi)死亡，同時(shí)，PVTT也是引起患者門靜脈高壓、肝功能惡化、肝內(nèi)廣泛轉(zhuǎn)移及術(shù)后復(fù)發(fā)，進(jìn)而影響療效及預(yù)后的主要因素。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者在治療方法上進(jìn)行了積極的探索，取得了一定進(jìn)展，現(xiàn)簡(jiǎn)述如下。

3、0;  1  手術(shù)治療   積極的外科治療能夠延長(zhǎng)患者生存期和提高生存質(zhì)量。主要方法是在切除HCC的同時(shí)，經(jīng)肝切除斷面的門靜脈斷端取癌栓或直接切開有癌栓的門靜脈進(jìn)行取栓，術(shù)后輔以動(dòng)脈栓塞化療、生物治療等積極的綜合治療。樊嘉等1報(bào)道，手術(shù)適應(yīng)證為：患者一般情況較好，無(wú)明顯心肺腎等重要臟器器質(zhì)性病變；肝功能屬于Child?鄄Pugh A或B級(jí)；肝癌局限在半肝，無(wú)肝臟以外的轉(zhuǎn)移；估計(jì)切除原發(fā)灶的同時(shí)可一并切除主支癌栓或可經(jīng)門靜脈殘端或切開主干能取凈癌栓。其優(yōu)點(diǎn)是：切除原發(fā)癌灶，防止癌栓繼續(xù)侵入門靜脈；可降低門靜脈壓力，減少食管靜脈曲張破裂出血的危險(xiǎn)；作為術(shù)中肝

4、癌切除時(shí)癌栓脫落進(jìn)入門靜脈的補(bǔ)救措施；使后續(xù)治療如肝動(dòng)脈栓塞化療等順利進(jìn)行，延長(zhǎng)患者的生存期。   Fukuda等報(bào)道19例肝癌合并門靜脈癌栓或下腔靜脈癌栓患者，行手術(shù)治療不僅可以切除腫瘤，而且可以同時(shí)切除門靜脈癌栓、下腔靜脈癌栓，合并化療能夠有效提高患者生存期。其手術(shù)后總體存活率為48.5%。Konishi等認(rèn)為，如果肝臟功能可以耐受，肝臟主瘤切除術(shù)聯(lián)合門靜脈主干癌栓清除是一有效的治療方法，能延長(zhǎng)患者生存期，為PVTT的根治性切除、防止早期肝癌復(fù)發(fā)作了一個(gè)有益的嘗試。   近年來(lái)PVTT的手術(shù)治療進(jìn)展大致有以下幾方面：經(jīng)門靜脈切開取栓術(shù)；氣囊導(dǎo)管取栓術(shù)

5、；靜脈搭橋術(shù)；門靜脈切除吻合術(shù)；下腔靜脈切開取癌栓。目前臨床常用的方法為行肝切除后，控制門靜脈主干，開放肝切面上門靜脈殘端，用鋏鉗或吸引器頭插入腔內(nèi)等方式將其吸出，或用導(dǎo)管插入以生理鹽水沖吸。門靜脈阻斷放松后見殘端血流噴出呈扇形，提示癌栓已被除去，縫合門靜脈殘端。術(shù)畢用B超即時(shí)檢測(cè)門靜脈主干及分支，觀察癌栓是否已完全清除干凈。   余業(yè)勤等應(yīng)用此法，患者術(shù)后半年、1年和2年生存率為95.4%，47.0%和20.0%。但在實(shí)際操作中，應(yīng)用此方法有時(shí)難以將癌栓清除干凈，殘留癌栓或微小栓子肝內(nèi)播散而導(dǎo)致復(fù)發(fā)，遠(yuǎn)期療效并不理想。隨著認(rèn)識(shí)的逐步深入，此法現(xiàn)已不再單獨(dú)使用。 

6、  2  肝動(dòng)脈、門靜脈置泵(drug delivery system，DDS)灌注化療   手術(shù)取栓有時(shí)很難清除干凈，殘留癌栓或微小栓子肝內(nèi)播散可導(dǎo)致復(fù)發(fā)。因此，在肝癌切除并門靜脈取栓術(shù)的基礎(chǔ)上附加肝動(dòng)脈、門靜脈雙插管埋置皮下泵灌注化療，不但切除了肝腫瘤，清除了門靜脈癌栓，而且經(jīng)肝動(dòng)脈、門靜脈雙灌注化療能有效地治療殘余癌灶、癌栓，防止殘余微小癌栓繼續(xù)肝內(nèi)播散，減少?gòu)?fù)發(fā)，從而獲得較好的近、遠(yuǎn)期療效。DDS的指征為：術(shù)中發(fā)現(xiàn)不能手術(shù)切除者；病灶不能進(jìn)行根治性切除者；根治性切除估計(jì)復(fù)發(fā)傾向較大者；估計(jì)術(shù)后生存時(shí)間大于2年者。對(duì)于部分能耐受剖腹探查手術(shù)的肝癌合

7、并門脈癌栓患者，術(shù)中探查發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)有廣泛播散，肝硬化嚴(yán)重，余肝體積小，估計(jì)切除術(shù)后肝功能難以代償?shù)模?也可考慮行肝動(dòng)脈、門靜脈置泵術(shù)。   目前DDS一般采用術(shù)中經(jīng)胃十二指腸動(dòng)脈或胃網(wǎng)膜右靜脈插管到肝動(dòng)脈或門靜脈，或直接插管到肝動(dòng)脈(HAI)或門靜脈(PVI)，皮下埋置儲(chǔ)藥器(DDS)，應(yīng)用聯(lián)合化療和(或)生物治療，交替向門靜脈內(nèi)灌注多種化療藥物和細(xì)胞因子，此方法能有效地治療門靜脈癌栓，為不能切除的PVTT患者提供一種有效的治療手段。Ando等等應(yīng)用低劑量順鉑和5?鄄FU對(duì)48例HCC合并PVTT的患者行經(jīng)皮下置肝動(dòng)脈灌注化療(hepatic arterial infusio

8、n chemotherapy，HAIC)泵進(jìn)行化療。其中14例PVTT位于門靜脈第二分支，而其余34例PVTT位于門靜脈第一分支或位于門靜脈主干，通過肝動(dòng)脈灌注化療，完全起反應(yīng)者及不完全反應(yīng)者分別為4人和19人(反應(yīng)率=48%)。手術(shù)后累計(jì)1，2，3和5年的存活率分別為45%，31%，25%和11%，其中位生存時(shí)間對(duì)于23個(gè)起反應(yīng)者和25個(gè)無(wú)反應(yīng)者，分別為31.6月(范圍8.376.9月)和5.4月(范圍1.929.0月)，有顯著療效(P0.001)及肝功能保護(hù)作用(P=0.021)。樊嘉等根據(jù)不同的治療方法將138例肝功能處于代償期、術(shù)前估計(jì)可以手術(shù)切除的門靜脈癌栓患者分成4組：保守治療組1

9、4例、化療組41例、手術(shù)切除組19例、手術(shù)切除加化療組64例術(shù)后行經(jīng)皮穿刺肝動(dòng)脈化療栓塞(transcatheter arterial chemoembolization，TACE)或術(shù)中肝動(dòng)脈置管(hepatic artery infusion，HAI)和(或)門靜脈置管(portal vein infusion，PVI)。手術(shù)切除加化療組中位生存時(shí)間13.4月，術(shù)后0.5，1，2，3年生存率分別為53.7%，37.6%，30.7%，14.0%；而保守治療組中位生存時(shí)間3.5月；化療組中位生存時(shí)間7.1月；手術(shù)切除組中位生存時(shí)間10.3月；手術(shù)切除加化療組中位生存時(shí)間明顯高于其他3組(P0.

10、05)。由于微小癌栓及微小轉(zhuǎn)移灶術(shù)前已存在，且無(wú)法檢查出來(lái)，容易導(dǎo)致術(shù)后肝癌早期復(fù)發(fā)，影響療效，因此，該作者認(rèn)為在切除肝癌和摘除癌栓術(shù)后常規(guī)化療是必要的。   3  肝動(dòng)脈栓塞化療術(shù)(transcatheter arterial chemoembolization，TACE)   對(duì)于無(wú)法切除的肝癌病灶，肝動(dòng)脈栓塞化療術(shù)被公認(rèn)為是有效的治療方法，但既往對(duì)于肝癌合并PVTT，尤其是門靜脈主干癌栓者，為避免引起肝功能不全，TACE被視為禁忌。   近年來(lái)許多學(xué)者認(rèn)為原發(fā)性肝癌主要由肝動(dòng)脈供血，而門靜脈癌栓血供也主要來(lái)自于肝動(dòng)脈及

11、膽管周圍的毛細(xì)血管叢，肝動(dòng)脈栓塞化療術(shù)不但能阻斷肝腫瘤的血供，同時(shí)也對(duì)PVTT起到栓塞化療作用，從而達(dá)到控制肝腫瘤、消除癌栓的目的。門靜脈癌栓往往伴有豐富的門靜脈側(cè)支循環(huán)，而且肝臟本身有防止缺血壞死的能力，因此原發(fā)性肝癌伴門靜脈癌栓行TACE治療是安全的。   Chung等采用TACE治療110例肝癌合并PVTT患者，分別以碘油加阿霉素行TACE治療，結(jié)果顯示有31例患者的瘤體與癌栓完全性或部分性消失，無(wú)一例出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥；1，2年生存率分別為30%和18%。但也有學(xué)者10認(rèn)為，對(duì)伴有門靜脈分支癌栓者并不影響栓塞的進(jìn)行，而伴有門脈主干癌栓者則應(yīng)禁忌碘油的應(yīng)用，以免加速肝功能

12、衰竭。因此行TACE時(shí)進(jìn)一步縮小栓塞范圍，減少對(duì)非肝癌組織的損傷，保護(hù)肝臟儲(chǔ)備功能，已成為減少并發(fā)癥、提高生存率的關(guān)鍵。即行經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞時(shí)，應(yīng)超選擇插管至載瘤肝段或亞段的供血?jiǎng)用}，進(jìn)行節(jié)段性栓塞。節(jié)段性栓塞既阻斷了肝動(dòng)脈供血，同時(shí)又阻斷了腫瘤周邊的門靜脈供血，可使腫瘤本身及包膜浸潤(rùn)更完全地壞死，減少了腫瘤復(fù)發(fā)的幾率。同時(shí)避免或減少了碘油抗癌藥返流至非癌肝區(qū)，對(duì)非癌肝組織損害甚微11。Katsumori等12行節(jié)段性化療栓塞治療HCC合并PVTT，0.5，1，2年生存率分別為67%，44%和22%。   TACE治療原發(fā)性肝癌伴門靜脈癌栓的療效已得到廣泛的肯定，具有使腫瘤

13、供血?jiǎng)用}栓塞、局部化療藥物濃度高、全身不良反應(yīng)小、可使對(duì)側(cè)肝代償性肥大等優(yōu)點(diǎn)。且手術(shù)病理證實(shí)TACE治療不僅能引起主瘤的壞死，也能引起門靜脈癌栓的壞死13。但由于側(cè)支循環(huán)及門脈血供等因素，單純TACE治療效果仍欠理想，難以完全栓塞腫瘤控制癌栓，因此，有必要采取綜合治療方法以進(jìn)一步提高療效。   4  肝動(dòng)脈、門靜脈雙插管灌注栓塞化療術(shù)   肝臟腫瘤血供90%來(lái)自于肝動(dòng)脈，但在瘤體的邊緣，亦有門靜脈供給，PVTT亦為門靜脈與肝動(dòng)脈雙重供血。因此，對(duì)肝臟腫瘤及PVTT行肝動(dòng)脈與門靜脈聯(lián)合栓塞治療，既可阻斷肝臟腫瘤與PVTT的雙重血供，又可使腫瘤組織

14、及PVTT充分暴露于高濃度的抗癌藥物中，達(dá)到控制腫瘤消除癌栓的目的。目前肝動(dòng)脈、門靜脈雙插管灌注栓塞化療方法大體有兩種：一是采用開腹手術(shù)行肝動(dòng)脈、門靜脈雙插管，皮下埋置注藥泵化療；二是在肝動(dòng)脈栓塞化療術(shù)的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺選擇性門靜脈栓塞化療。   王軒等14對(duì)38例肝癌合并PVTT患者在行肝動(dòng)脈栓塞化療術(shù)的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用B超引導(dǎo)下經(jīng)皮經(jīng)肝選擇性門靜脈化療栓塞術(shù)，門靜脈癌栓消失和縮小率為68.4%，腫瘤縮小率為76.3%；1年，3年生存率分別為73.7%，18.4%，遠(yuǎn)比單純肝動(dòng)脈栓塞化療術(shù)治療組高，認(rèn)為雙灌注栓塞化療是治療肝癌合并PVTT的有效方法，優(yōu)于單純肝動(dòng)

15、脈栓塞化療術(shù)。屈國(guó)林等15對(duì)47例肝內(nèi)單個(gè)或2個(gè)以上病灶并均有門靜脈癌栓者，對(duì)肝內(nèi)腫瘤和門靜脈癌栓進(jìn)行TACE及經(jīng)脾動(dòng)脈間接門靜脈化療灌注治療。結(jié)果顯示聯(lián)合組患者6，12，24，36月的總生存率分別為98.9%，84.3%，46.7%和4.2%，顯著高于單純化療藥物灌注組(P0.01)；與無(wú)門靜脈癌栓組患者的總生存率相近(P0.05)。   5  癌栓內(nèi)無(wú)水酒精注射(percutaneous ethanol injection，PEI)   經(jīng)皮直接穿刺PVTT行PEI術(shù)，使無(wú)水酒精彌散入腫瘤細(xì)胞，引起非選擇性蛋白變性、細(xì)胞脫水，導(dǎo)致凝固性壞死

16、；同時(shí)引起纖維化和小血管血栓形成，也促進(jìn)了腫瘤的壞死。鄭樹森等16認(rèn)為PEI對(duì)于小肝癌的療效近于手術(shù)切除，5年生存率大于90%；對(duì)于大肝癌， 可先行TACE，在TACE間隙期進(jìn)行反復(fù)多次的PEI 治療。PEI需B超引導(dǎo)下進(jìn)行，采用細(xì)針穿刺技術(shù)多無(wú)并發(fā)癥，同時(shí)可進(jìn)行活檢，以觀察PEI療效。   林禮務(wù)等17用此法治療18例PVTT患者，38.9%的癌栓消失，44.4%縮小或停止發(fā)展，另有16.7%無(wú)效，認(rèn)為只要不是彌散或填滿型或嚴(yán)重肝硬化伴嚴(yán)重門靜脈高壓至門靜脈高度曲張的，均可在超聲引導(dǎo)下行PEI治療。Chan等18對(duì)1例術(shù)后殘余肝癌合并PVTT的患者采取肝實(shí)質(zhì)部分經(jīng)肝動(dòng)脈栓

17、塞治療及門脈癌栓的無(wú)水酒精注射治療，隨訪18月后未見腫瘤復(fù)發(fā)現(xiàn)象。Yantamoto等19報(bào)道50例HCC伴PVTT的患者，先采用常規(guī)TACE 治療后12周，再以B超為導(dǎo)向，直接經(jīng)皮肝穿刺癌栓，并于癌栓內(nèi)注射無(wú)水乙醇。結(jié)果顯示，穿刺的準(zhǔn)確度為100%，無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生，癌栓部分/完全性壞死率達(dá)90%，狹窄與閉塞的門靜脈于術(shù)后再通，1，2，3年的生存率分別92.5%，57.5%和20%。   PEI是目前常用治療PVTT手段之一，有一定療效，但其主要副作用是較明顯的疼痛。因此，掌握穿刺要點(diǎn)與必要的止痛是該技術(shù)的關(guān)鍵，且當(dāng)部分門靜脈已為癌栓填滿或肝內(nèi)出現(xiàn)多個(gè)病灶時(shí)，臨床常見穿刺

18、注射的酒精不易在癌栓內(nèi)儲(chǔ)留起到持久的藥物作用，所以該法的適用面較窄，多用于術(shù)后的輔助治療。            6  門脈血管支架放置   位于門靜脈主干的PVTT尤其對(duì)于充滿型的PVTT，患者可表現(xiàn)急性肝門靜脈高壓、急性消化道大出血，甚至引起頑固性腹水，導(dǎo)致肝功能衰竭。此時(shí)行門靜脈梗阻段支架置放，可降低門脈壓。有學(xué)者認(rèn)為門脈血管支架放置可以重建門脈血流，改善門脈高壓，延長(zhǎng)患者生存期，是一個(gè)相對(duì)安全、可行及有效的治療方法20。Yamakado等20對(duì)21例合并PV

19、TT的患者實(shí)施支架置放術(shù)，全部成功。門靜脈壓力迅速由（25.3±7.4）mmHg降至（22.4±6.6）mmHg(P0.01)，上消化道出血和腹水癥狀得到明顯改善。除1例患者因穿刺門靜脈出現(xiàn)肝動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤外，無(wú)其他嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。支架平均開通時(shí)間為12.4月。15例術(shù)后進(jìn)行TACE，0.5，1，2年生存率分別為64.2%，29.2%和29.2%。   7  超聲消融術(shù)   超聲消融術(shù)( ultrasonic disruption)是利用低頻高強(qiáng)度超聲波作用于癌細(xì)胞，能引起顯著的細(xì)胞生物效應(yīng)，如改變細(xì)胞膜的通透性，引起細(xì)胞形

20、態(tài)和功能變化，DNA斷裂、染色體畸變、細(xì)胞融解等21-22。程樹群等23建立兔異種門靜脈癌栓模型，探索超聲消融術(shù)治療肝癌門靜脈癌栓的可行性。結(jié)果消融前后，門靜脈通暢度由0恢復(fù)到100%，門靜脈壓力由23.2 cmH2O降至14.3 cmH2O。兔存活時(shí)間由1.8 h延至8.0 h。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)超聲消融可殺死大部分癌細(xì)胞。程樹群等24利用體外超聲消融Walker?鄄256癌細(xì)胞后， 電鏡觀察發(fā)現(xiàn)：癌細(xì)胞膜破裂、細(xì)胞器紊亂不清、核染色質(zhì)碎裂，提示細(xì)胞已受到嚴(yán)重的損傷。流式細(xì)胞儀檢查發(fā)現(xiàn)，隨著超聲劑量的增大，細(xì)胞S期下降，G2+M期增加，提示細(xì)胞合成抑制，放射敏感性增加。但為了排除超聲消融術(shù)后癌細(xì)胞

21、的轉(zhuǎn)移，以徹底殺死癌細(xì)胞，還須配合其他治療（如化學(xué)藥物治療、放射治療或免疫治療）來(lái)達(dá)到理想的療效23。   8  放射療法   門靜脈主干充滿癌栓的肝癌若不能手術(shù)切除，多不適合行TACE治療25，采用放射治療可取得一定的療效。曾昭沖等26對(duì)11例不能手術(shù)的肝癌合并門靜脈主支癌栓或下腔靜脈癌栓患者行放射治療，總放射劑量4060 Gy，結(jié)果5例(45%)癌栓完全消失，中位生存期12月，1年生存率55%。近年來(lái)有學(xué)者對(duì)門靜脈癌栓進(jìn)行分次立體定向三維適行放射治療，其聯(lián)合TACE治療PVTT取得了較好的療效。   Yamada等27采

22、用以PVTT為靶區(qū)進(jìn)行三維適形放療(總劑量60 Gy)聯(lián)合TACE 治療19例HCC合并PVTT患者，客觀有效率為57.9%；1，2年生存率分別為40.6%和10.2%，中位生存期7.0月，PVTT均有不同程度的縮小。Huang等28對(duì)41例不能手術(shù)切除的HCC合并PVTT患者行TACE加PVT部位放射治療，對(duì)所有患者而言，其中位生存時(shí)間均為從開始照射起10月；而對(duì)于放療完全起反應(yīng)者，其中位生存時(shí)間17月；不完全者中位生存時(shí)間8月；而無(wú)反應(yīng)者，中位生存時(shí)間則僅為4月，而多中心分析也表明，PVTT對(duì)放療的反應(yīng)者其生存期明顯提高(P=0.001)。   綜上所述，HCC合并PV

23、TT患者的治療是臨床上的一個(gè)難點(diǎn)。PVTT亦是導(dǎo)致肝癌肝內(nèi)轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)和影響患者生存的最重要的因素?？v觀PVTT患者的總體預(yù)后，目前仍處于較低水平，無(wú)法手術(shù)治療的患者，其3年生存率幾乎為0。手術(shù)后輔以各種綜合治療的門靜脈主干PVTT患者，3，5年生存率僅為20%，029。因此，肝癌合并PVTT的治療應(yīng)采取積極的綜合治療原則，加之新的治療方法如生物治療、基因治療的應(yīng)用，希望能夠進(jìn)一步提高肝癌合并PVTT的療效，延長(zhǎng)患者的生存期?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】  1 樊嘉，黃成. 肝癌外科治療進(jìn)展J. 四川醫(yī)學(xué)，2005，26(3)：273-275.Fukuda S， Okuda K， Imamura M，

24、et al. Surgical resection combined with chemotherapy for advanced hepatocellular carcinoma with tumor thrombus：report of 19 casesJ. Surgery，2002，131(3)：300-310.Konishi M， Ryn M， Kinoshita T， et al. Surgical treatment of hepatocellular carcinoma with direct removal of the tumor thrombus in the main p

25、ortal reinJ. Hepatogastroenterology，2001，48(41)：1421.余業(yè)勤，徐東波，鄭亞新，等. 肝癌切除聯(lián)同門靜脈癌栓取出術(shù)治療肝癌(附25例報(bào)告)J. 中國(guó)實(shí)用外科雜志，1994，14(1)：18-19.鄭樹森，梁廷波，黃東勝，等. 原發(fā)性肝癌的綜合治療(附180例報(bào)告)J. 肝膽胰外科雜志，1998，10(4)：178-180.Ando E， Tanaka M， Yamashita F， et al. Hepatic arterial infusion chemotherapy for advanced hepatocellular carcinom

26、a with portal vein tumor thrombosis：analysis of 48 casesJ. Cancer，2002，95(3)：588-595.樊嘉，吳志全，周儉，等. 肝癌合并門靜脈癌栓的治療對(duì)策及療效比較J. 中華外科雜志，2003，41(11)：801-804.Ralls PW. Color Doppler sonography of the hepatic artery and portal venous systemJ. AJR，1990，155(3)：517-520.Chung JW， Park JH， Han JK， et al. Hepatocellular carcinoma and portal vein invasion： results of treatment with transcatheter oily chemoembolizationJ. Am J Radiol，1995，165(2)：315-321.10 Trinchet JC， Ganne?鄄Carrie N，