醫(yī)學(xué)影像學(xué)-循環(huán)系統(tǒng)

1、醫(yī)學(xué)影像學(xué)教學(xué)備課第四章 循環(huán)系統(tǒng) 第一節(jié) 心臟與心包一、 檢查技術(shù)循環(huán)系統(tǒng)是一個(gè)不斷運(yùn)動的系統(tǒng)，現(xiàn)代影像檢查對心臟與大血管疾病的診斷具有舉足輕重的地位，它不僅能顯示心臟大血管的外部輪廓和內(nèi)部結(jié)構(gòu)，而且能觀察心臟的運(yùn)動和功能，還可對血流進(jìn)行測量。目前心臟大血管影像檢查除傳統(tǒng)的X線、超聲、核醫(yī)學(xué)、血管造影外，新近出現(xiàn)了多層螺旋CT技術(shù)和MRI心臟快速成像技術(shù)，拓展了心臟大血管檢查的領(lǐng)域，已成為心臟大血管檢查的重要手段。（一）X線檢查：X線檢查包括胸部透視、心臟攝片、心臟血管造影檢查。胸部透視尹影像清晰度差、無客觀技術(shù)已基本淘汰。心臟血管造影仍舊是目前多種心血管疾病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。（二）超聲檢查參考

2、超聲章節(jié)（三）CT檢查常規(guī)的CT設(shè)備由于掃描時(shí)間與成像時(shí)間長，心內(nèi)結(jié)構(gòu)也顯示不清，難于應(yīng)用CT檢查心，大血管。自從超高速CT設(shè)備和螺旋掃描技術(shù)問世以來，才使CT檢查心、大血管成為可能。CT檢查包括MSCT、EBCT。MSCT圖像質(zhì)量高、檢查時(shí)間短、費(fèi)用較低，診斷效果較好，層厚已達(dá)0.5mm，可以用于冠狀動脈成像。并配合多種重建技術(shù)，使得影像具有3維效果。EBCT主要用于觀察心臟形態(tài)和瓣膜運(yùn)動，計(jì)算心功能，分析血流動力學(xué)改變，由于空間分辨力較低，臨床應(yīng)用受到限制。（四）、MR檢查心、大血管MRI檢查的優(yōu)點(diǎn)是：由于血流的流空效應(yīng)，心大血管內(nèi)腔呈黑的無信號區(qū)，與心血管壁的灰白信號形成良好的對比，能清

3、楚地顯示心內(nèi)膜、瓣膜、心肌、心包和心包外脂肪；MRI為無損傷性檢查；可從冠狀面、矢狀面、橫斷面以及斜面來顯示心、大血管的層面形態(tài)。目前心血管MRI成像速度已達(dá)20ms/s幀圖像，可用于心臟的實(shí)時(shí)動態(tài)顯示。時(shí)間分辨力的提高，改善了圖像質(zhì)量。完成心臟MRI檢查，需要一定的技術(shù)：包括心電門控技術(shù)、成像方位選擇、脈沖序列的選擇、心臟灌注成像。二、 正常影像表現(xiàn)（一） X線檢查心分右房、右心室、左心房和左心室四個(gè)心腔。右心偏前，左心偏后，心房位于心室的后方，X線上，都投影在一個(gè)平面上。兩心室之間有室間溝，心房和心室的交界有房室溝。這此標(biāo)志，僅在透視下才能識別。心表面有臟層和壁層心包膜覆蓋，兩層之間為一潛

4、在的腔隙，為心包腔，但均缺乏對比。心和大血管在透視或平片上的投影，彼此重疊，僅能顯示各房室和大血管的輪廓，不能見到其內(nèi)部結(jié)構(gòu)和分界。因此，必須用不同的位置投照，才能使各個(gè)房室和大血管的邊緣顯示出來。心、大血管的后前位、右前斜位、左前斜位和左側(cè)位的攝影。后前位正常心影一般是2/3位于胸骨中線左側(cè)，1/3位于右側(cè)，心尖指向左下，心底部朝向右后上方，形成斜的縱軸。后前位心、大血管有左右兩個(gè)邊緣。心右緣分為兩段，其間有一明顯的切跡。上段為升主動脈與上腔靜脈的總合影，在幼年和青年主要為上腔靜脈，其邊緣平直，向上延伸至鎖骨平面，升主動脈被上腔靜脈遮蓋。在老年，由于主動脈延長迂曲，升主動脈突出于上腔靜脈邊緣

5、之外，呈弧形。心右緣下段為右心房所構(gòu)成，弧度較大，膈位置較低時(shí)，心右緣最下部可能為右心室構(gòu)成，密度亦較高。心緣與膈頂相交成一銳角稱為心膈角，有時(shí)在心膈角內(nèi)可見一向外下方傾斜的三角形影，為下腔靜脈或肝靜脈影，深吸氣時(shí)明顯。心左緣分為三段：上段為主動脈球，由主動脈弓組成，呈弧形突出，在老年明顯，兒童主動脈弓多與脊柱與脊柱重疊，主動脈球可以不明顯；中段為肺動脈主干，但偶爾可為左肺動脈構(gòu)成，稱為心腰，又稱肺動脈段，此段較低平或稍突出，兒童肺動脈可較突出，不是病理性擴(kuò)張；下段由左心室構(gòu)成，為一最大的弧，明顯向左突出，左心室在下方形成心尖，如心尖伸入膈下則不易定位。左心室與肺動脈之間，有長約1.0cm的一

6、小段，由左心耳構(gòu)成，正常時(shí)，不能與左心室區(qū)分。左心室與肺動脈段的搏動方向相反，兩者的交點(diǎn)稱為相反搏動點(diǎn)，是衡量左右心室增大的一個(gè)重要標(biāo)志，需透視才能確定，該點(diǎn)上下兩側(cè)心緣呈“翹翹板”樣運(yùn)動。肥胖人，左心膈角常有脂肪墊充填，為密度較低的軟組織影。影響心、大血管形態(tài)的生理因素正常心、大血管的形狀和大小主要受體型、年齡、呼吸和體位的影向。正常心可分橫位心、斜位心和垂位心三種類型。（二）超聲檢查：詳見超聲影像診斷部分（三）CT檢查：橫軸位：是常用的標(biāo)準(zhǔn)體位，它可以清楚地顯示心臟的結(jié)構(gòu)、各房室間的解剖關(guān)系以及心臟房室的大小。短軸位主要用于觀察左室壁心肌，長軸位主要用于觀察瓣膜、左室流出道及心尖部結(jié)構(gòu)。三

7、維重建能立體、直觀的顯示心臟與大血管的解剖、毗鄰關(guān)系。橫斷位心包呈12mm的弧線狀軟組織密度影，其內(nèi)見低密度脂肪影。（四）MRI檢查：橫軸位、長軸位、短軸位上心臟房、室和大血管解剖所見與CT正常所見相同。心?。涸谧孕夭ㄐ蛄兄?，心肌呈中等信號強(qiáng)度，與橫紋肌相似。右心室壁較薄，僅相當(dāng)于左心室壁的1/3。心肌厚度測量應(yīng)在心臟的舒張末期長軸位或短軸位測量。正常左心室心肌厚度在收縮期比舒張期至少增加30。心內(nèi)膜：MRI顯示心內(nèi)膜比心肌信號略高，呈一線狀。瓣膜：瓣膜一般呈中等信號強(qiáng)度，比心肌信號略高。心包：在自旋回波序列中呈低信號，周邊有高信號脂肪襯托，在MRI上正常心包厚度不超過4mm。冠狀動脈：MR

8、I受空間分辨力影像，目前在MR上冠狀動脈顯示尚不穩(wěn)定。三、 基本病變表現(xiàn)（一）、心臟位置、形態(tài)和大小異常1、位置異常：整體位置異常、房室相當(dāng)位置異常、房室連接關(guān)系異常。對于房室相對位置、連接關(guān)系異常，普通X線片不能診斷，必須依靠超聲、CT、MRI或心臟造影才能診斷。2、整體和大小異常：心各房室增大時(shí)，心形狀亦發(fā)生改變，在后前位上可見三種心型：二尖瓣型、主動脈型、普遍增大型。普通X線檢查不能提供心臟內(nèi)部結(jié)構(gòu)異常的直接征象，但對其導(dǎo)致的形態(tài)和大小改變可提供間接征象。臨床上檢查心臟內(nèi)部結(jié)構(gòu)異常最常用的方法是超聲檢查，MSCT和MRI次之。（二）、心臟運(yùn)動和血流異常當(dāng)心或大血管需要克服阻力和負(fù)擔(dān)過重而

9、仍有代償功能時(shí)，則心搏動增強(qiáng)，幅度增大，頻率不變；心力衰竭，則搏動減弱，幅度減小，頻率加快；心搏動完全消失，一般為心包積液的表現(xiàn)；主動脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，心和主動脈搏動顯著增強(qiáng)；在某些高動力性循環(huán)的疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)和貧血時(shí)，則心和主動脈搏動也均有增強(qiáng)。血流異常包括：血流速度異常，血流時(shí)相異常，血流性質(zhì)異常，血流途徑異常。（三）、冠狀動脈異常冠狀動脈異常的表現(xiàn)有冠狀動脈狹窄、閉塞或擴(kuò)張，先天性冠狀動脈發(fā)育異常。目前冠狀動脈造影仍是診斷冠狀動脈病變最可靠的方法。造影可顯示病變的發(fā)生部位、形態(tài)、分布及程度。隨著CT技術(shù)的發(fā)展，MSCT可用于檢測冠狀動脈管腔狹窄。（三）、心包病變心包積液：正常情況下心

10、包內(nèi)有少量液體，如液體超過50ml，即為心包積液，X線對少量心包積液的診斷能力有限，超聲、CT和MRI對于心包積液的檢出很敏感。CT表現(xiàn)為心包腔增寬，腔內(nèi)液體多呈水樣密度。在MRI上心包積液的信號強(qiáng)度依所選用脈沖序列和積液性質(zhì)而不同。心包增厚：CT、MRI可直接顯示增厚的心包，厚度在4mm以上。心包鈣化：X線檢查可顯示心包蛋殼樣鈣化。CT對于心包鈣化的診斷具有較高的敏感性和特異性。心包腫塊：X線檢查不易直接發(fā)現(xiàn)腫塊，常表現(xiàn)為心包積液。CT見心包區(qū)結(jié)節(jié)樣突起，呈軟組織密度，可單發(fā)或多方，增強(qiáng)后顯示強(qiáng)化。（四）肺門及肺血管異常X線檢查是顯示和診斷肺門及肺血管異常的主要方法1肺充血肺充血是指肺動脈內(nèi)

11、血流量增多。后前位表現(xiàn)為肺動脈段膨隆，兩側(cè)肺門影增大，系肺動脈的擴(kuò)張，邊緣清楚，透視下，可見肺動脈段和兩側(cè)肺門血管搏動增強(qiáng)，即所謂“肺門舞蹈”（hilar dance）。肺野內(nèi)的肺動脈分支向外周伸展，成比例地增粗，邊緣清楚、銳利。2肺瘀血肺瘀血是指肺靜脈回流受阻，血液淤滯于肺內(nèi)。長期肺靜脈壓升高，肺小動脈發(fā)生痙攣、收縮和狹窄，久之，肺動脈壓亦升高，右心室負(fù)擔(dān)加重，引起肥厚和擴(kuò)張。后前位，主要表現(xiàn)為肺靜脈普遍擴(kuò)張，呈模糊條紋狀影，一般以中、下肺野顯著，有時(shí)可呈網(wǎng)狀或圓點(diǎn)狀，肺野透明度顯著減低，兩肺門影增大，肺門血管邊緣模糊，結(jié)構(gòu)不清，在出現(xiàn)反射性血管痙攣時(shí)，下肺靜脈收縮變細(xì)，上肺靜脈擴(kuò)張?jiān)龃?。?/p>

12、視時(shí)，肺門影無搏動。肺瘀血嚴(yán)重時(shí)，在肋膈角附近可見到與外側(cè)胸壁垂直的間隔線（Kerley B線），長約23cm，寬約1mm，為肺靜脈壓升高引起滲出液存留在小葉間隔內(nèi)所致。3肺血減少肺血減少是指肺血流量的減少，由于右心排血受阻所引起。X線上肺門血管細(xì)，肺門影縮小，右下肺動脈變細(xì)，肺紋理普遍細(xì)小、稀疏。肺野透明、清晰。正常肺動脈分支和其伴行支氣管橫斷面基本相等，但在肺血減少時(shí)，肺動脈分支管徑可明顯小于支氣管管徑。嚴(yán)重的肺血減少?？捎芍夤軇用}建立側(cè)支循環(huán)，在肺野內(nèi)顯示為很多細(xì)小、扭曲而紊亂的網(wǎng)狀血管影。肺血減少主要見于肺動脈狹窄、三尖瓣狹窄和其他右心排血受阻的先天性心臟病。4肺水腫是由于毛細(xì)血管內(nèi)

13、液體大量滲入肺間質(zhì)和肺泡所致。主要原因?yàn)槊?xì)血管壓和血漿滲透壓之間失去平衡；毛細(xì)血管通透性發(fā)生改變。例如，毛細(xì)血管壓增高或毛細(xì)血管壁通透性增加，液體就可認(rèn)從毛細(xì)血管滲入肺組織。毛細(xì)血管壓增高常見于肺靜脈回流受阻。低血氧、貧血、低蛋白血癥、菌血癥的毒素和藥物過敏反應(yīng)，均可成為損害毛細(xì)血管壁的因素。肺水腫可分為間質(zhì)性和肺泡性兩種。（1）間質(zhì)性肺水腫： X線表現(xiàn)肺門模糊、增大，肺紋理模糊，中下肺野有網(wǎng)狀影，肺野透明度減低。肋膈角區(qū)常見KerleyB線。（2）肺泡性肺水腫： X線表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)肺野有片狀模糊影，以內(nèi)、中帶為多見。典型表現(xiàn)肺野呈蝶翼狀，見于尿毒癥和心臟病伴有左心衰竭患者。四、 疾病診斷

14、(一)、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病變。它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，同稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病?！九R床與病理】冠狀動脈粥樣硬化的重要病理改變是：潮冠狀動脈內(nèi)膜下鈣質(zhì)沉積，繼而有纖維組織增生，形成粥樣硬化斑塊，向管腔內(nèi)突出，斑塊增大融合或斑塊發(fā)生潰瘍，繼發(fā)血栓形成，使得心腔進(jìn)一步狹窄發(fā)至阻塞。管腔狹窄在50以下時(shí)，休息及運(yùn)動狀態(tài)冠狀動脈供血充足。狹窄程度在50%以下輕度供血障礙時(shí)，靜息狀態(tài)冠狀動脈血流量測量穩(wěn)定，無心肌缺血。心臟負(fù)增加時(shí)（如運(yùn)動），狹窄冠脈供血區(qū)域心肌供血不足，心肌缺氧，臨床大現(xiàn)為

15、心絞痛?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】大部分冠心病X線平片可完全正常，少數(shù)患者主要為心肌梗死者。可有下列表現(xiàn)：心影呈主動脈型或普大型；心影不同程度增大，以左室增大為重。人心衰竭時(shí)伴有左房和右室增大伴肺瘀血及肺水腫。透視時(shí)心主邊緣區(qū)域性搏動減弱或消失，反向搏動。部分患者急性心肌梗死后數(shù)天1至數(shù)周內(nèi)，出現(xiàn)心肌梗死后綜合征，包括心包積液、胸腔積液及肺廣泛肺葉滲出性改變（左下肺常見）。心肌梗死并發(fā)癥，形成室壁瘤者，左心緣局限性膨突，并局部室壁搏動減弱、消失，反向搏動。同有鈣化及縱隔心包粘連。室間隔穿孔者，表現(xiàn)為心腔增大、肺瘀血、肺水腫及肺充血并存。乳頭肌斷裂或功能不全者表現(xiàn)為左房、室增大及肺瘀血、肺水腫。 CT表現(xiàn):

16、 zEy影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源     平掃顯示的冠脈鈣化，常表現(xiàn)為沿房室溝及室間溝走行的高密度斑點(diǎn)狀條索狀影，亦可以呈不規(guī)則軌道式或整條冠脈鈣化。缺血壞死心肌CT值低于正常心肌。一般為5HU10HU。增強(qiáng)掃描時(shí)，壞死心肌處造影劑蓄積增加，缺血但未壞死心肌無此變化。心電門控Elet或MSCT掃描顯示，缺血心肌收縮期增厚，和減低或消失，正常心肌厚度代償性增加，可實(shí)時(shí)顯示心臟舒張、收縮變化，測量不同時(shí)期心肌大小，借此計(jì)算左室的射血分?jǐn)?shù)。zEy影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    心肌梗死的CT表現(xiàn)為：局部心肌壁變薄；

17、收縮期心肌壁增厚減低或不增厚；節(jié)段性室壁運(yùn)動功能異常（包括運(yùn)動減弱、消失、矛盾運(yùn)動或不協(xié)調(diào)）；整體及節(jié)段射血分?jǐn)?shù)減低。zEy影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    室壁瘤及腔內(nèi)附繼血栓時(shí)，表現(xiàn)為局部室壁膨凸，節(jié)段性主壁變修，同時(shí)反向運(yùn)動，及心腔內(nèi)附壁血栓所致充盈缺損。CTA結(jié)合三維重建技術(shù)。觀察冠脈上要分支有無狹窄及其部位、范圍和形態(tài)。MRI表現(xiàn)：MRI對冠心病可從形態(tài)、功能、心肌灌注及延遲期心肌存活方向進(jìn)行綜合評價(jià)。zEy影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    l）心絞痛者（心肌缺血但未發(fā)生心肌梗死者）：心臟形態(tài)、大小多屬正常；電影

18、MR表現(xiàn)為節(jié)段性運(yùn)動減弱；心肌灌注動脈期成像，缺血區(qū)心肌信號低于正常供血區(qū)即灌注減低；延遲期成像無異常。zEy影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    2）急性心肌梗死：梗死心肌信號強(qiáng)度增高，尤其在T2WI更明顯。梗死心肌壁變薄。節(jié)段性室墨運(yùn)動減弱、消失，收縮期室壁增厚減低或消失。心肌灌注街過成像顯示灌注減低或缺損；延遲期成像顯示梗死。心肌呈明顯高信號。3）陳舊性心肌梗死時(shí)：梗死心肌信號強(qiáng)度減弱，尤其在T2WI，其病理基礎(chǔ)為梗死心肌纖維化。梗死處心肌室壁變薄，室壁運(yùn)動、心肌灌注動脈成像和延遲期成像異常大體同急性期。zEy影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源  

19、  4）心肌梗死并發(fā)癥的MRI表現(xiàn)：室壁瘤時(shí)左室擴(kuò)大，室壁顯著變薄，范圍大，局部室壁向心臟輪廓外膨凸。瘤中信號異常，急性期是高信號，陳舊期呈低信號。室壁運(yùn)動消失或下反向運(yùn)動，收縮期室壁增厚率消失。室?guī)Я龈奖谘ㄐ纬蓵r(shí)，表現(xiàn)為血栓在T1WI中等信號，心肌相似，T2WI信號強(qiáng)度較心肌高。室間隔穿孔時(shí)。MRI示室間隔連續(xù)性中斷，電影MR顯示室水平左向企分流。左室乳頭肌斷裂和功能不全時(shí)，電影MR顯示。心室收縮期左房內(nèi)有起自二尖瓣口低信號血流束，為二尖瓣關(guān)閉不全，并左房擴(kuò)大。心血管造影：zEy影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源     同時(shí)進(jìn)行冠脈及左室造

20、影。前者可顯示冠脈的分布形式，冠狀動脈粥樣硬化病變及其程度，如狹窄、閉塞、硬化斑塊、潰瘍、腔內(nèi)血栓、瘤樣擴(kuò)張、冠脈夾層病變及其程度、冠脈痙攣及側(cè)支循環(huán)等。【診斷與鑒別診斷】冠心病的診斷以前仍主要依靠患各的臨床表現(xiàn)和心電圖的檢查。為確定冠心病的程度、并發(fā)癥或?yàn)楣谛牟√峁┙o別診斷的依據(jù)，選擇進(jìn)一步治療手段時(shí)，往往要依賴影像學(xué)檢查。應(yīng)該在眾多的檢查辦法中為患者選擇最合適的檢查手段。普通X線在發(fā)現(xiàn)冠心病重要并發(fā)癥方面可提供有價(jià)值的資料。如發(fā)現(xiàn)冠心病引起的左心功能不全早于臨床，在發(fā)現(xiàn)心肌梗死后綜合征方面優(yōu)于其他檢查。DSA左室造影是目前診斷冠心病的重要人法，特別是準(zhǔn)備介人或手術(shù)治療的患者。MSCT用于診

21、斷本病有較好前景。MRI一次檢查可獲得多項(xiàng)資料，是一項(xiàng)綜合檢查，在診斷冠心病及其并發(fā)癥方面具有重要價(jià)值。心絞痛型的冠心病要與急性心肌梗死、主動脈瓣病變引起的冠狀動脈供血不足、氣胸等鑒別；心肌梗死型的冠心病要與心絞痛、急性肺栓塞、主動脈夾層等進(jìn)行鑒。（二） 風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心臟病包括急性風(fēng)濕性心肌炎及慢性風(fēng)濕性瓣膜病。前者是風(fēng)濕熱累及心肌。包括心包、心肌、心內(nèi)膜，以心肌受累較重，影像學(xué)改變無特異性?！九R床與病理】慢性風(fēng)濕性心臟病的基本病理改變?yōu)椋喊耆~不同程度增厚、卷曲，可伴鈣化，瓣葉交界粘連開放受阻，造成瓣口狹窄，瓣口變形，乳頭肌和肌索縮短、粘連，使瓣膜關(guān)閉不全。本病的血流動力學(xué)改變因受累瓣膜

22、不同和受累部位不同而異。本病多發(fā)生2040歲，女性略多，瓣膜損害較輕或心功能代償期，臨床雖有相應(yīng)的體征，可無明顯癥狀，或僅活動后心慌。失代償時(shí)癥狀加重。二尖瓣狹窄時(shí)，表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、咯血等，心尖痛。隆隆樣舒張期雜音。二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，表現(xiàn)為心悶、氣短、左心衰竭癥狀，心尖部葉叩及收縮期來民 主動脈瓣損害時(shí)患者可有心絞痛、頭暈、是散等。如是上動脈瓣決損，胸骨左緣第2肋間時(shí)聞及粗糙的收縮期雜音，并向頸部傳一號，如為主動脈瓣關(guān)閉不全，胸骨人緣，肋間可1聞及哈氣樣雜音，脈壓差增大伴周圍血管征。【影像學(xué)表現(xiàn)】X線表現(xiàn)mvN影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源   （1）二尖

23、瓣狹窄時(shí)，心影呈三尖瓣形，肺動脈段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)左房亦有增大。肺瘀血時(shí)表現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，肺靜脈升高，同時(shí)有肺動脈壓升高表現(xiàn)。   （2）主動脈瓣狹窄時(shí)，心影正?；蛑鲃用}型，左室不同程度增大，左房增大但較左室增大輕，多數(shù)患者升主動脈中段局限性擴(kuò)張，上動脈瓣區(qū)可見鈣化。升主動脈及左室搏動有不同程度增強(qiáng)。伴有不同程度肺靜脈高壓表現(xiàn)。mvN影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源   （3）主動脈瓣關(guān)閉不全，多數(shù)心影呈主動脈型，左房為中度以上增大，左室增大，升主動脈、主動脈弓普遍擴(kuò)張。左中、主動脈搏動增強(qiáng)。左房增大及肺靜脈壓增高表現(xiàn)

24、似主動脈瓣狹窄。聯(lián)合瓣膜損傷時(shí)，心臟常導(dǎo)高度增大，當(dāng)瓣膜受累程度不同時(shí)，X線常僅顯示受累較重的  CT表現(xiàn) mvN影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    常規(guī)CT檢查可見瓣葉的鈣化及房、定增大，并可顯示左房后壁及左房付壁的血栓。EleCT的心動電門控電影掃描，可顯示瓣膜的運(yùn)動受限及瓣口的狹窄，計(jì)算，評估瓣膜面積及返流量，但不能直接顯示瓣膜的關(guān)閉不全。mvN影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源 MRI表現(xiàn) mvN影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    SE序列可顯示房、室的大小及心腔內(nèi)的血栓，梯度回波序列的電影

25、 MRI 可顯示血流通過狹窄及關(guān)閉不全的瓣口后形成的低信號渦流。（三） 先天性心臟病房間隔缺損【臨床與病理】房間隔缺損分為第一孔型（原發(fā)孔型）和第二孔型（繼發(fā)孔型）缺損。由心內(nèi)膜墊發(fā)育障礙所致的房間隔缺損屬第一孔型，由原始房間隔日2丁吸收過多，或繼發(fā)房間隔發(fā)育不足則導(dǎo)致第二孔型房間隔缺損，缺損位置居房間隔中心部位，此型約占房問隔缺損的30%。rD3影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    正常情況下左房壓力大于右房，有房間隔缺損時(shí)左房的血液可分流人右房，分流血液經(jīng)心室系統(tǒng)、肺循環(huán)、左房，最后回流到右房。從而加重人心系統(tǒng)的負(fù)荷，導(dǎo)致心房的擴(kuò)張和心室

26、的擴(kuò)張、肥厚。長期肺血流量的增加使肺血管發(fā)生改變，并最終出現(xiàn)肺動脈高壓。隨著肺動脈壓力逐漸升高，心房壓力亦升高，分流量減少，甚至發(fā)生分流方向的逆轉(zhuǎn)。呈右向左分流。rD3影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    本病早期可無癥狀。一般在青年期后逐漸因肺動脈高壓而出現(xiàn)勞累心悸、氣短、乏力，并可有咳嗽、咯血，易患呼吸道感染。晚期因肺動脈高壓加重出現(xiàn)右向左分流時(shí)，可出現(xiàn)紫紺、暈厥等癥狀?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】X線表現(xiàn) rD3影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    肺血增多，表現(xiàn)為肺動脈段突出，肺門動脈擴(kuò)張，外圍分支增多增粗。心影增大，呈“二尖

27、瓣”心臟，右房、室增大為其突出表現(xiàn)，尤其右房增大是房間隔缺損的重要征象。主動脈結(jié)多數(shù)偏小，或正常。rD3影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源分流量較小時(shí)，除肺血增多，右房略大之外，可尤其它異常X線表現(xiàn)。合并重度肺動脈高壓時(shí)，肺動脈段和肺門動脈擴(kuò)張更趨明顯，而外周肺動脈分支則變細(xì)、扭曲；心影增大以心室增大為主。CT表現(xiàn) rD3影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    MSCT和EBCT掃描能夠顯示房間隔缺損的部位和大小，為診斷提供直接征象。主要征象為：橫軸位心房層面房間隔連續(xù)性中斷；右房、室增大；中心肺動脈增寬。rD3影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源 MRI表現(xiàn) 

28、;rD3影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源rD3影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    在垂直于室間隔的K軸位上，用常規(guī)序列成像可顯示房間隔信號的缺失；在下述層面用MRI電影序列可而示房間隔信號的缺失和房間隔的動態(tài)表現(xiàn)；在增強(qiáng)掃描序列下，通過后處理可顯示左、右房間的異常溝通。（四） 先天性心臟病法洛四聯(lián)癥【臨床與病理】 法樂四聯(lián)癥的基本畸形包括：肺動脈、肺動脈瓣或和瓣下狹窄；室間隔缺損；主動脈騎跨；右室肥厚。肺動脈狹窄多為中到重度，以漏斗部狹窄或合并肺動脈瓣環(huán)、瓣膜部狹窄多見。室間隔缺損主要位于膜部。主動脈根部前移，騎跨于室間隔之上，管徑增粗。右室肥厚為繼發(fā)性改變，

29、與肺動脈狹窄有關(guān)。7q8影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源 法樂四聯(lián)癥時(shí)，右向左的分流量主要取決于室間隔缺損的大小和肺動脈狹窄的程度，并決定著本癥的臨床表現(xiàn)和嚴(yán)重程度。肺動脈狹窄越重，右室射血阻力越大，經(jīng)室間隔缺損的右向左分流量也就越大，體動脈血氧飽和度就越低。    臨床上，患者發(fā)育遲緩，活動能力下降，常有氣急表現(xiàn)，喜蹲踞或有暈厥史。紫紺多于生后46月出現(xiàn)，伴有出杵狀指（趾）。聽診于胸骨左緣24肋間可聞及較響亮的收縮期雜音，可們及震顫。肺動脈第二音減弱或消失?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】X線表現(xiàn) 7q8影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源   

30、0;典型的法樂四聯(lián)癥由于右室肥厚擴(kuò)大，心尖圓凸上翹，心腰部凹陷，致使心影呈或近似靴形。按心表面積和心胸比例測量，多數(shù)心臟不增大或只輕度增大。肺門陰影縮小，自肺門向肺內(nèi)分布的血管紋理纖細(xì)、稀疏，表現(xiàn)為肺血減少。主動脈升弓部多有不同程度的增寬、凸出，其程度與肺門陰影縮小和肺動脈狹窄的程度呈平行關(guān)系。輕型（無紫紺型）。CT表現(xiàn) 7q8影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    普通CT掃描，包括增強(qiáng)CT掃描只能提供主動脈和肺動脈管徑，位置關(guān)系，肺內(nèi)血管稀疏及右側(cè)房室大小和厚度等征象。多層螺旋CT和電子束CT的增強(qiáng)掃描結(jié)合三維重建，可提供包括肺動脈狹窄、室間隔缺損、

31、主動脈騎跨和右室肥厚及并存畸形等直接征象，是一種較好的無創(chuàng)檢查手段。MRI表現(xiàn) 7q8影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    MRI與CT比較其優(yōu)勢在于它能以軸、矢、冠位和其它任意角度對心臟的形態(tài)變化進(jìn)行成像?？梢郧宄仫@示主動脈與肺動脈的排列關(guān)系，管徑大小，各個(gè)房室的大小和厚度等征象。還可以顯示室間隔缺損的位置、大小，主動脈騎跨的程度，主動脈弓的走行。7q8影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    增強(qiáng)MRI尚可對左右肺動脈肺內(nèi)動脈分支和體一肺動脈側(cè)支血管進(jìn)行細(xì)致的觀察和顯示。7q8影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源心血管造影表現(xiàn)

32、60;7q8影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    由于超聲心動圖、MRI等無創(chuàng)技術(shù)的廣泛應(yīng)用，目前心血管造影已不再是主要的確診手段，但在顯示解剖畸形的細(xì)節(jié)和提供確切鑒別診斷的依據(jù)方面，迄今仍為最可靠的診斷技術(shù)。以選擇正側(cè)位右室造影為基本方法?？梢娪沂衣┒凡亢陀蚍蝿用}瓣狹窄，肺動脈干和左、右肺動脈及肺內(nèi)分支的發(fā)育情況；室間隔缺損的部位及大??；主動脈騎跨和升主動脈擴(kuò)張的程度；還可直接觀察右室腔的形態(tài)，是否伴有三尖瓣關(guān)閉不全；并且通過肺循環(huán)后的回流觀察左房室發(fā)育情況?！驹\斷與鑒別診斷】7q8影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    臨床有紫

33、鉗，胸骨左緣有收縮期雜音伴肺動脈第二音減弱或消失，心電圖示右室肥厚，平片示升主動脈及主動脈弓增寬、心腰平直或凹陷、心尖圓隆上翹、心影呈靴形，心胸比率不增大或輕度增大和肺血。減少時(shí)，應(yīng)首先想到法樂四聯(lián)癥。但須與其他一些合并肺動脈狹窄的紫紺型先大性心臟病鑒別，如右室雙出口、大動脈轉(zhuǎn)位、單心室、三尖瓣閉鎖、肺動脈閉鎖等。無紫紹的輕型法樂四聯(lián)癥肺動脈狹窄較著者須與單純肺動脈狹窄鑒別，室間隔缺損較著者須與單純室間隔缺損鑒別。超聲心動圖，CT與MRI顯示畸形較清楚，不難診斷。7q8影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源（五）心包疾病心包炎是由多種因素引起的最常見的心包病變。包括心包積液、縮窄性心包炎或兩者并存。ZJi影像

34、園共享放射醫(yī)學(xué)資源【臨床與病理】ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    心包炎可分為急性和慢性兩種，前者常伴有心包積液，后者可繼發(fā)心包縮窄。 滲液可為漿液纖維蛋白性、化膿性、漿液血性、出血性和乳糜性等。結(jié)核性心包炎較常見，積液量多較大，常引起廣泛粘連導(dǎo)致縮窄性。已包炎，增厚的心包可呈盔甲樣包繞心臟，此時(shí)常伴有鈣化，稱為“盔甲心”。可限制心臟舒張一收縮功能。惡性腫瘤心包轉(zhuǎn)移所致的心包積液量最多，積液內(nèi)可找到癌細(xì)胞。ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    急性心包積液由于短時(shí)間內(nèi)心包內(nèi)壓力急劇升高，引起。已包填塞，使

35、心室舒張受限，靜脈回流受阻，體、肺靜脈瘀血，進(jìn)而使心排血量降低，患者可出現(xiàn)休克，甚至碎死。慢性者心包內(nèi)積液緩慢增多，心包內(nèi)壓力可不升高或僅僅輕度升高，癥狀較輕，直至大量積液達(dá)到或超過300ml以上，才出現(xiàn)嚴(yán)重心包填寒的臨床表現(xiàn)。ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源【影像學(xué)表現(xiàn)】ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源   （l）X線表現(xiàn)ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    1）干性或積液最小的心包炎X線可無異常發(fā)現(xiàn)。而中、大量心包積液的典型征象見本章基本病變表現(xiàn)關(guān)于心包病變的描述。ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源   &

36、#160;由于粘連或其他因素，心包積液可分布不均，或主要在左側(cè)或右側(cè)，甚至形成包裹，心影可呈非對稱增大（圖回（）45）。ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    2）縮窄性心包炎：心影大小正常或輕度增大，亦可中度增大。心臟增大主生表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)心房異常增大。由于心包增厚粘連，兩側(cè)或一側(cè)心緣僵直，典型心影外形呈三角形或近似三角形，亦可呈三尖瓣型、主動脈型、球型或心緣局限性膨凸，成角等各種形態(tài)。心包鈣化是縮窄性心包炎的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為高密度影，可呈蛋殼狀累及整個(gè)心緣，或包繞大部分心臟；也可累及局部呈線狀、條索狀或小片狀。鈣化的好發(fā)部位為右室前緣和隔面，少數(shù)主要

37、位于房室溝區(qū)。心臟搏動減弱，甚至消失。MRI表現(xiàn) ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    仰臥位檢查時(shí)不同量心包積液的分布部位、形態(tài)表現(xiàn)與CT部分所述相同。積液的信號強(qiáng)度則與所用的掃描序列和積液性質(zhì)有關(guān)。在SE序列的T1WI上漿液性積液多呈均勻低信號，滲出性積液多呈不均勻高信號，血性積液呈中或高信號。在T2WI上，積液多為均勻高信號。對于縮窄性心包炎診斷MRI不如CT，在MRI增厚心包呈中或低信號，如有鈣化灶，則表現(xiàn)為線狀或斑片狀低至無信號。但MRI對心臟各房室大小、形態(tài)和心臟收縮、舒張功能評價(jià)有較高的價(jià)值。ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源【診斷和鑒別

38、診斷】ZJi影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源心包積液和縮窄性心包炎依典型的；僅床和影像學(xué)表現(xiàn)診斷并不困難。少量心包積液X線檢查不敏感，但超聲心動圖、CT和MRI常?？擅鞔_診斷。另外，影像學(xué)檢查對心包炎和心包積液的病因和性質(zhì)判斷仍有局限性，需結(jié)合臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查包括積液的細(xì)菌學(xué)和細(xì)胞學(xué)檢查等。第二節(jié) 大血管一、 檢查技術(shù)X線檢查Yaj影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源：包括 胸部平片、主動脈造影和肺動脈造影。Yaj影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源Yaj影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源超聲檢查：Yaj影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源主要包括二維超聲檢查和多普勒超聲檢查。前者主要用于觀察大血管的走向、形態(tài)結(jié)構(gòu)后者主要用于觀察血管內(nèi)的血流情況

39、。    CT檢查：Yaj影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源CT血管成像是在興趣區(qū)血管內(nèi)對比劑充盈的高峰期進(jìn)行連續(xù)容積采集，而后再利用計(jì)算機(jī)的后處理功能，重建出血管的立體影像。Yaj影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源MRI檢查Yaj影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源：常規(guī)使用脈沖序列與心臟檢查相同，亦需采用心電門控技術(shù)，為了進(jìn)一步觀察血管病變，應(yīng)行MRA檢查。Yaj影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源二、 正常影像表現(xiàn)(一)正常影像學(xué)表現(xiàn)GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    X線檢查  平片可觀察大血管的輪廓、位置、走行、粗細(xì)等，一般情況卜，心臟

40、三位像可觀察主動脈及肺動脈的表現(xiàn)。觀察肺門及肺血管較其它檢查方法簡單、清楚。GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    CT檢查  采用注射對比劑后的CTA可清楚顯示血管腔結(jié)構(gòu)和大小，在不同的層面可分別觀察主動脈、肺動脈及其分支、上、下腔靜脈的位置、走行及連接情況。GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    MRI檢查  MRI在各方位上掃描，均可以清楚地顯示主動脈升、弓、降部、肺動脈及二者與心室的連接關(guān)系。在磁共振肺動脈成像上，甚至可以觀察到段或亞段一級分支，位

41、于縱隔內(nèi)的肺靜脈和腔靜脈亦顯示很清楚。GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源三、 基本病變1位置異常GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    (1)大血管與心腔對應(yīng)連接關(guān)系異常：包括主動脈連于解剖右室，肺動脈連于解剖左室，單一動脈起于心室，兩大動脈發(fā)自同一心室和肺靜脈異位連接于右心系統(tǒng)等先天畸形。上述大血管與心腔對應(yīng)連接關(guān)系的改變在MSCT和MRI均可清晰的顯示。超聲心動圖和心血管造影亦可診斷。普通X線檢查不能確診。GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    (2)主、肺動脈相對位置關(guān)系異常：超聲心動圖、心血管造影和MSCT及MN都可清楚

42、地顯示兩大動脈的位置關(guān)系。GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    2形態(tài)異常GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    (1)主動脈異常：主動脈擴(kuò)張、迂曲表現(xiàn)為主動脈結(jié)上升達(dá)到或超過胸鎖關(guān)節(jié)水平并向左側(cè)肺野凸出、主動脈弓增寬、降主動脈迂曲牽引食管向背側(cè)彎曲。升主動脈弓降部局限性梭形或側(cè)性膨突，見于主動脈真性和假性動脈瘤，彌漫性主動脈擴(kuò)張見于主動脈瓣關(guān)閉不全、高血壓、動脈粥樣硬化及主動脈夾層。GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    (2)肺動脈異常：包括一側(cè)肺動脈缺如、肺動脈起源異常、肺動脈及

43、分支狹窄、先天性肺動靜脈瘺等。肺動脈內(nèi)瘤栓或血栓，在CTA或MRA上表現(xiàn)為腔內(nèi)充盈缺損。(3)上腔靜脈異常：腔靜脈周圍淋巴結(jié)增大或腫塊壓迫，表現(xiàn)為上腔靜脈受壓變形和移位。腔靜脈內(nèi)瘤栓或血栓形成，表現(xiàn)為腔內(nèi)充盈缺損。GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    (4)管壁異常：可以是先天性或獲得性的，前者如主動脈縮窄，在增強(qiáng)CT和MRI上可發(fā)現(xiàn)局部管壁增厚，呈脊?fàn)钔幌蛑鲃用}腔。后者如主動脈夾層，可見動脈內(nèi)膜破口，內(nèi)膜片移位，假腔形成，壁間血腫。動脈粥樣硬化管壁可出現(xiàn)斑塊或潰瘍。GJn影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    (5)管腔異常

44、 四、 疾病診斷（一）肺動脈栓塞肺動脈栓塞又稱肺栓塞，是內(nèi)源性或外源性栓子栓塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的綜合征。并發(fā)肺出血或壞死者作為肺梗死?！九R床與病理】HF2影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    在肺栓塞的病因和誘發(fā)因素中深靜脈血栓形成是公認(rèn)的首位原岡。各種原因?qū)е碌呐P床少動、充血性心力衰竭、肥胖、妊娠、日服避孕藥、靜脈曲張、慢性心肺疾病和惡性腫瘤是常見的誘因。主要癥狀包括呼吸困難、胸痛、咯血、驚恐、咳嗽、暈厥等。常見體證有：發(fā)熱、呼吸急促、心率增加、紫組等。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)低氧血癥和低碳酸血癥、交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物（D二聚體）升高等。HF2影像園共享放

45、射醫(yī)學(xué)資源【影像學(xué)表現(xiàn)】HF2影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    X線平片檢查只對典型病例有提示意義，其敏感性和特異性均低。HF2影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源HF2影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源  螺旋CT增強(qiáng)肺動脈造影可顯示：肺動脈腔內(nèi)偏心臟或類圓形充盈缺損，充盈缺損位于管腔中央即出現(xiàn)“軌道征”和管腔閉塞。附壁性環(huán)形充盈缺損，致管腔不同程度狹窄。間接征象包括主肺動脈增寬、局限性肺紋理稀疏、肺梗塞和胸腔積液。HF2影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    三維增強(qiáng)磁共振肺動脈造影已能顯示肺段和部分亞段一級的肺動脈分支、并通過肺動脈腔內(nèi)充

46、盈缺損和分支截?cái)嗟茸C象確定肺動脈栓塞的部位和范圍，對于肺段以上的大分支還可顯示狹窄的程度。主要征象的特點(diǎn)與肺動脈造影相似。HF2影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    X線肺動脈造影仍是肺栓塞最可靠的診斷方法。放射性核素肺顯像同樣屬于無創(chuàng)檢查，是肺栓塞最重要的篩選和診斷方法之一。一般認(rèn)為肺栓塞的主要問題是肺血流灌注缺損，而通氣功能正常。因此兩者結(jié)合可以大大提高放射性核素肺顯像對肺栓塞的診斷價(jià)值。HF2影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源【診斷與鑒別診斷】HF2影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    肺栓塞的影像學(xué)表現(xiàn)較為特征，一般不難診斷，但需注意

47、：高度的警惕性。由于肺栓塞的臨床表現(xiàn)和常用的輔助檢查均無明顯的特征性，容易將其誤診為冠心病，肺心病，心衰等疾病。有下肢深靜脈血栓形成患者更須高度警惕。影像學(xué)檢查的重要性。影像學(xué)檢查對明確診斷和鑒別診斷非常重要。螺旋CT增強(qiáng)肺動脈掃描可以明確90的診斷，并提供鑒別診斷的依據(jù)。在有條件的醫(yī)院，如不考慮進(jìn)行介人治療，螺旋CT增強(qiáng)肺動脈掃描和三維增強(qiáng)磁共振肺動脈造影已基本可以取代X線肺動脈造影。（二）主動脈夾層主動脈夾層（aortic dsection）是一種嚴(yán)重危害人民健康的危急病癥。如不予與治療，早期死亡率高達(dá)每小時(shí)l2。近年來，無創(chuàng)性影像技術(shù)的發(fā)展，提高了對主動脈夾層診斷的特異性和敏感

48、性。tbL影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源【臨床與病理】tbL影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    主動脈夾層是由多種病因造成的主動脈內(nèi)膜撕裂，血流經(jīng)內(nèi)膜撕裂口灌人中膜，使主動脈壁中膜分離形成血腫或所謂“雙腔”主動脈，即擴(kuò)張的假腔和受壓變形的真腔。內(nèi)膜撕裂多起于升主動脈，在主動脈瓣上2cm3cm處或主動脈弓降部，左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)。夾層可累及主動脈主要分支，如冠狀動脈、頭臂動脈、脊髓動脈和腎動脈等，引起缺血或梗塞改變；可累及主動脈瓣環(huán)，引起主動脈瓣關(guān)閉不全；可破人。已包、胸腔，縱隔和腹膜后等部位，引起。心包填塞，胸腔、縱隔、腹膜后出血。tbL影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源    急性主動脈夾層最常見的癥狀是突發(fā)的劇烈胸、背疼痛（約占90），有如撕裂、刀割，可向頸及腹部放射?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】tbL影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源   X線表現(xiàn) tbL影像園共享放射醫(yī)學(xué)資源