2022年凝血酶原與凝血酶的區(qū)別？

1、凝血酶原與凝血酶的區(qū)別？血液凝固是非常復雜的化學變化過程，目前認為凝血過程至少包括三個根本的生化反響：凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活物在鈣離子的參與下使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘哪?；可溶性的纖維蛋白原在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白。纖維蛋白形如細絲，縱橫交織，網(wǎng)羅大量血細胞而形成膠凍狀的血塊。血凝后12小時，血塊緊縮變硬，同時有液體別離出來，這便是血清。血清與血漿雖同為血液的液體成分，但血清沒有纖維蛋白原和少量參與血凝的其他蛋白質(zhì)，卻含有血凝時由血小板釋放出來的某些物質(zhì)。凝血酶原不具有生物學活性。凝血酶是凝血瀑布中心反響的產(chǎn)物,在凝血酶原酶催化下,凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。一旦生成后其

2、作用廣泛不激活凝血因子、 XIII凝血因子，一組參與凝血過程的血漿因子，多為蛋白質(zhì)，人有13種，用羅馬數(shù)字編號，這些因子形成酶促級聯(lián)反響，即前一個因子激活下一個因子，以此類推，最終導致凝血，為統(tǒng)一命名世界衛(wèi)生組織按其被發(fā)現(xiàn)的先后次序用羅馬數(shù)字編號，有凝血因子，i等，因子XIII以后被發(fā)現(xiàn)的凝血因子，經(jīng)過多年驗證，認為對于凝血功能，無決定性的影響，不再列入凝血因子的編號，因子VI事實上是活化的第五因子，已經(jīng)取消因子VI的命名。1主要類型因子I：纖維蛋白原因子II：凝血酶原因子III：組織因子因子IV：鈣因子(Ca2+)因子V：促凝血球蛋白原，易變因子因子VII：轉(zhuǎn)變加速因子前體，促凝血

3、酶原激酶原，輔助促凝血酶原激酶因子VIII：抗血友病球蛋白A(AHGA)，抗血友病因子AAHFA)，血小板輔助因子I，血友病因子VIII或A,因子IX：抗血友病球蛋白B(AHGB)，抗血友病因子B(AHFB)，血友病因子IX或B因子X：STUART(-PROWER)-F，自體凝血酶原C因子XI：ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C因子XII：HAGEMAN因子，外表因子因子XIII：血纖維穩(wěn)定因子凝血過程參與血液凝固過程的各種組分；其中大多是含糖的絲氨酸蛋白酶。整個凝血過程大致上可分為兩個階段，凝血酶原的激活及凝膠狀纖維蛋白的形成。體內(nèi)存在有內(nèi)源性及外源性兩種激活系統(tǒng)。前者是指心血管內(nèi)膜受

4、損，或血液流出體外通過與異常外表接觸而激活因子(Hageman factor)。后者那么由于組織損傷釋放出因子，從而激活因子。兩者都能啟動一系列連鎖反響，并在因子處集合，最后都導致凝血酶原的激活及纖維蛋白的形成。內(nèi)源性激活系統(tǒng) 整個凝血酶的激活途徑如圖1所示。當血液與帶負電荷的膠原蛋白皮膚血管外壁或異體外表(如高嶺土、玻璃等)接觸時，因子就由酶原激活成a，后者除能激括因子外，又同時使血漿前舒緩激肽釋放酶激活。激活后的激肽釋放酶在高分子量激肽原的促進下反過來又進一步使因子激活，但此時不再是接觸激活而是肽鍵水解激活見蛋白水解酶,使成為因子f。這是一正反響效應,不管a或f都具有一樣的活力。激活后的a

5、在Ca 存在下接著又使因子激活。 因子是由596個氨基酸殘基所組成，因子是由兩個亞基所組成,每一亞基含607個氨基酸殘基，其構造與血漿激肽釋放酶很類似。缺乏疾病因血漿中某一凝血因子缺乏造成凝血障礙并引起出血的病證分為兩大類：遺傳性凝血因子缺乏性疾病。其特點是常自幼發(fā)生出血病癥，有遺傳家族史，除血友病甲和乙為性染色體隱性遺傳見血友病外，一般均為常染色體隱性遺傳，男女均可患病，常有近親結婚史。該組疾病均為單個凝血因子缺乏，其中以因子缺乏血友病甲最常見，其他所有因子除和外均可缺乏。獲得性凝血因子缺乏性疾病。均為多因子缺乏和有原發(fā)病，常見的如維生素K缺乏癥為因子、缺乏，還有嚴重肝病等。診斷靠檢查凝血象

6、和糾正試驗。用新鮮血或新鮮血漿治療有效，對獲得性者應以治療原發(fā)病為主。凝血酶原缺乏癥多見于新生兒出血癥及重癥肝臟疾患。先天性凝血酶原缺乏或減少的病例極少見。后天獲得性凝血酶原減少或缺乏較多見,因維生素K攝入缺乏或吸收不良或由于肝功能異常而致病。新生兒生后15天，由于腸道細菌無或少,不能合成維生素K以致凝血酶原缺乏；在完全性膽道閉鎖患者,因缺乏膽汁,影響脂溶性維生素K的吸收或消化功能紊亂的患者，維生素K吸收不良,均不能合成足夠的凝血酶原。急性傳染性肝炎、中毒性肝炎、急性黃色肝萎縮、肝硬變等嚴重肝臟病患者可發(fā)生凝血酶原缺乏且常合并因子、缺乏稱凝血酶原復合體缺乏。嚴重肝病患者還可因游離肝素等抗凝血因

7、子增加而發(fā)生嚴重出血。凝血因子是參與血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。它的生理作用是，在血管出血時被激活，和血小板粘連在一起并且補塞血管上的漏口。這個過程被稱為凝血。凝血酶原凝血酶原在凝血機制中起著中心的作用。在激活的因子和由血小板或其他細胞提供的磷脂外表存在的條件下，被激活的因子激活形成凝血酶。凝血酶是一種蛋白水解酶，對多種凝血因子具有水解作用。凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。另外還具有：誘導血小板聚集；激活因子；使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，從而激活纖溶系統(tǒng)；激活由凝血酶激活的纖溶抑制物；激活因子、，生成更多的凝血酶；激活蛋白C系統(tǒng)；刺激傷口愈合。因而凝血酶原缺乏或構造異常使凝血酶導致凝血機制的異

8、常。蘄蛇酶，屬于類凝血酶，主要是降纖酶組分，符合部頒“降纖酶標準。凝血酶在體內(nèi)作用，是把纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白形成“血栓凝塊而故稱之。凝血酶Tb對纖維蛋白原，A、B鍵都起作用，形成2微纖，這種微纖，因為是端一端和側一側結合，比擬結實，不易被體內(nèi)纖溶作用分解。再激活凝血因子X，使纖維蛋白發(fā)生多聯(lián)，形成不溶性纖維蛋白凝塊，腦血栓，深部靜脈血栓，ASO，DGASO，冠狀A栓塞等，發(fā)生各種各樣血栓機制過程。凝血酶機理凝血酶對動物或人類作用廣泛：它作用除纖維蛋白原外，對其他如血液凝血因子，血管內(nèi)皮細胞CD，平滑肌細胞，纖維母細胞，白細胞中性粒細胞，蠶噬細胞等也廣泛促凝固作用，使血液處高凝狀態(tài)。凝血酶從

9、纖維蛋白原所溶解后釋放出B肽，具收縮血壓作用凝血酶在體內(nèi)對血小板的內(nèi)源激活劑的作用，使血液凝固中起重要作用，高濃度時使血小板聚集，并向血小板“一、二、三相聚集反響，促形成血栓作用。凝血酶分布廣泛經(jīng)密布于血管內(nèi)皮下和平滑肌細胞間質(zhì)的纖維蛋白原裂解時分為纖維蛋白，未被及時消除體外，能促進動脈粥樣硬化，膽固醇和甘油三脂參與下，結合形成斑塊，使病情開展為血管狹窄和閉塞，多部位、多臟器發(fā)生病變，常見外周圍血管股動脈和頸動脈血管病變。在凝血酶、ADP、腎上腺素、膠原、花生四烯酸等作用下，形成纖維蛋白單體ar2微纖促成“凝塊。這種微纖極易被體內(nèi)纖溶系統(tǒng)分解成為FDP碎片，經(jīng)腎臟排出體外，而蘄蛇酶屬于TLE，

10、只能切下A鏈上的A肽，也不激活凝血因子X，Ca2+，不損傷血小板，生成的纖維蛋白單體只能首尾聚合，而不能縱向聚集，這樣形成的聚合體不結實。它對纖溶酶tPA特別敏感，生成可溶解纖維蛋白細絲，易被裂解為活性的小肽，在體內(nèi)迅速被激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)消除，被吞噬細胞和循環(huán)血液去除。在體內(nèi)表現(xiàn)抗凝和纖溶功能。同時對血小板聚集不起作用，機體仍然保持正常止血功能，表現(xiàn)體外促凝血效果，這TLE第一作用；蘄蛇酶TLE作用，生成構造疏松的微纖被體內(nèi)纖溶作用形成FDP時，F(xiàn)DP又激活體內(nèi)的纖溶酶原形成纖溶酶，進一步溶解血栓18、21、22，這就是TLE的第二作用；同時纖維蛋白原大量耗竭，凝血第一因子缺乏。血液也不會凝固

11、。因此，蘄蛇酶有強大的抗凝作用。纖維蛋白原降低血液粘度明顯下降，第三作用；纖維蛋白原含量是影響血液粘度的最主要因素，血液粘度下降，強的抑制血小板聚集作用，血栓也不能繼續(xù)開展，這是TLE第四個作用。蘄蛇酶是治療急性腦，心血管血栓的抗凝，溶栓臨床應用最正確選擇：血栓前狀態(tài)即高凝狀態(tài)專家指出：不少患者處于沒有明顯的自覺病癥，但可通過體驗，VP-1000的方式及時檢查和發(fā)現(xiàn)，采用藥物蘄蛇酶的手段積極干預，延緩或阻止它的發(fā)生。（1） 血栓取決于血液成份，血管壁及血液流速三個因素。人體保持不出血，也不形成血栓。與體內(nèi)維持血液流動的“六大系統(tǒng)的功能，處于動態(tài)平衡有著密切的關系。如果將它們比做天平。那么天平一邊是“凝血系統(tǒng)和“血小板系統(tǒng)，這兩大系統(tǒng)的主要作用是促進血液的凝固（2） 當體內(nèi)“凝血系統(tǒng)和“血小板功能亢進，這時天