最新醫(yī)學免疫學簡答精華版

1、1 、簡述補體系統(tǒng)的組成與主要生物學功能。 ：組成：補體系統(tǒng)的固有成分補體調(diào)節(jié)蛋白補體受體 體液免疫 功能：補體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染 中、晚期發(fā)揮作用。 、 溶菌和細胞溶解作用參與宿主抗感染、抗腫瘤； 、 調(diào)理作用。 C3b/C4b 可作為非特異性調(diào)理素介導調(diào)理作 用； 、 免疫復合物清除作用將免疫復合物隨血流運輸?shù)礁?臟，被吞噬細胞清除； 、炎癥介質(zhì)作用一一C3a/C5a的過敏毒素作用、C5a的趨 化和激活作用、 C2a 的激肽樣作用， 引起炎癥性充血和水腫； 、 參與特異性免疫應答。2、補體激活的三個途徑：經(jīng)典途徑： 激活物為抗原或免疫復合物， C1q 識別 C3 轉(zhuǎn)

2、 化酶和 C5 轉(zhuǎn)化酶分別是 C4b2a 和 C4b2a3b 其啟動有賴于 特異性抗體產(chǎn)生，故在感染后期或恢復期才能發(fā)揮作用，或 參與抵御相同病原體再次感染機體旁路途徑：激活物為細菌、真菌或病毒感染細胞等，直接激活C3C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶分別是C3bBb和C3bBb3b 其啟動無需抗體產(chǎn)生，故在感染早期或初次感染就能發(fā)揮 作用存在正反饋放大環(huán)MBL (凝激素)途徑：激活物非常廣泛，主要是多種病原 微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 識別除識 別機制有別于經(jīng)典途徑外，后續(xù)過程基本相同其無需抗體 即可激活補體，故在感染早期或?qū)γ庖邆€體發(fā)揮抗感染效應 對上兩種途徑具有交叉促進作用3、

3、三條補體激活途徑的過程及比較： 經(jīng)典途徑 /旁路途徑 /MBL 途徑激活物： 抗原抗體復合物 /內(nèi)毒素、 酵母多糖、 凝聚 IgA/ 病原 微生物、糖類配體參與成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B、 D、 P/ C2-C9 、 MBL、 MASPC3 轉(zhuǎn)化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、 C3bBbC5 轉(zhuǎn)化酶： C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b 、 C3bBb3b 作用：特異性免疫 /非特異性免疫 /非特異性免疫4、試述補體經(jīng)典激活途徑的全過程。經(jīng)典激活途徑指主要由 C1q與激活物(IC)結(jié)合后，順序活 化 C1r、C1s、C4、C2、C3，形成

4、 C3 轉(zhuǎn)化酶(C4b2b)與 C5 轉(zhuǎn)化酶( C4b2b3b )的級聯(lián)酶促反應過程。它是抗體介 導的體液免疫應答的主要效應方式。5 、補體系統(tǒng)可通過以下方式介導炎癥反應激肽樣作用 ： C2a 能增加血管通透性，引起炎癥性充血； 過敏毒素作用 ： C3a 、 C4a、 C5a 可使肥大細胞、嗜堿性粒 細胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，引起炎癥性充血、水腫； 趨化作用 ： C3a、 C5a 能吸引中性粒細胞和單核巨噬細胞等 向炎癥部位聚集，引起炎性細胞侵潤。6、簡述補體參與宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解細胞、細菌和病毒。通過三條途徑激活補體，形 成攻膜復合體，從而導致靶細胞的溶解第二，調(diào)理作用

5、， 補體激活過程中產(chǎn)生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促進吞噬細胞的吞噬功能。第三，引起炎癥反應。補體激活過程中產(chǎn)生了具有炎癥作用 的活性片斷，其中， C3a C5a 具有過敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趨化作用1 、免疫球蛋白的生物學功能。V 區(qū)主要功能是特異性結(jié)合抗原，從而中和毒素，阻斷病原 入侵，C區(qū)在V區(qū)與特異性抗原結(jié)合后，通過激活補體及與 靶細胞表面 Fc 受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用，ADCC 效應，介導超敏反應和穿越胎盤等作用，母體 IgG 可經(jīng)胎盤進入胎體， 對 sIgA 可經(jīng)母體初乳進入新生兒體內(nèi)， 對新生兒抗感染具有 重要意義。簡述各類 Ig 的生物學特性

6、:IgG ：( 1)唯一能通過胎盤的 Ig( 2)激活補體(3)調(diào)理和促吞噬作用(4)ADCC( 5 )抗感染的主要抗體IgM:(1 )產(chǎn)生早，個體發(fā)育過程中最早合成和分泌。 抗體刺激后最早產(chǎn)生 ( 2 )激活補體 ( 3)調(diào)理作用( 4)天然血型抗體 ( 5)B 細胞抗原受體的主要成分( 60 早起抗感染的主要抗體IgA:(1)經(jīng)初乳傳遞，給新生兒胃腸道提供保護 (2)粘膜局部抗感染的主要抗體IgD:B 細胞膜表面的 Ig ， B 細胞分化成熟的標志 .IgE :(1)親細胞抗體(CH2、CH3)，參與I型超敏反應。(2)參與抗寄生蟲感染。以 IgG 為例，簡述 Ig 的基本結(jié)構(gòu)及功能 :基

7、本結(jié)構(gòu)： Ig 是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間 二硫鍵連接組成的四肽結(jié)構(gòu)。多肽鏈 N 端重鏈的 1/4，輕鏈 的 1/2 氨基酸序列多變，為可變區(qū)，由 HVR 和 FR 構(gòu)成；多 肽鏈 C 端重鏈的 3/4 和輕鏈的 1/2 氨基酸序列相對保守，為 恒定區(qū)。功能：(1) Ig V區(qū)的功能：識別并特異性結(jié)合抗原(2) Ig C區(qū)的功能：A、激活補體 B、結(jié)合Fc段受體 a、 調(diào)理作用 b、抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用c、介導I型超敏反應C、穿過胎盤和黏膜抗原免疫原性由哪些因素決定的？ 答： 1.抗原的理化性質(zhì)；化學性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)的復 雜性、分子構(gòu)象、易接近性、物理狀態(tài)。2.宿

8、主方面；遺傳因素，年齡、性別和健康狀況。3.抗原進入機體的方式。6.細胞因子的生物學活性？ 答：抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。免疫調(diào)節(jié)作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血細胞增殖 分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。參與和調(diào)節(jié)炎癥反應。 如： IL-1、 IL6、 TNF 等細胞因子可直接參與和促進炎癥反應 的發(fā)生。8. 影響免疫耐受狀態(tài)的因素由哪些？答 ：1 抗原因素：（1 ）抗原在體內(nèi)持續(xù)的時間、 （2）抗原的 性質(zhì)、 （3）抗原進入機體的途徑，抗原經(jīng)靜脈注射最易誘導 免疫耐受， 經(jīng)腹腔較易， 經(jīng)皮下及肌肉較難。 、（4 ）抗原劑量。2. 機體因素：一

9、般而言，抗原在胚胎期最易誘導免疫耐受， 在新生期次之，成年期較難3 、簡述免疫系統(tǒng)的組成。 免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細胞、免疫分子。免疫器官： 1.中樞免疫器官：骨髓（ B 細胞成熟的場所） 、胸 腺（T細胞成熟的場所）；2.外周免疫器官：淋巴結(jié)、脾等（成 熟淋巴細胞寄居、產(chǎn)生免疫應答的場所） 。 免疫細胞：固有免疫細胞：巨噬細胞（殺傷清除病原體、參 與和促進炎癥反應、通過 ADCC 效應殺傷腫瘤和病毒感染的 細胞、加工提呈抗原，啟動特異性免疫應答、免疫調(diào)節(jié)） 、樹 突狀細胞（加工提呈抗原， 啟動特異性免疫應答、 免疫調(diào)節(jié)）、 NK 細胞、粒細胞、 B1 細胞等； 適應性免疫細胞： B 細胞

10、（參 與體液免疫）、T細胞（參與細胞免疫）。 免疫分子：抗體（參與體液免疫） 、補體（溶菌和細胞溶解作 用、調(diào)理作用、免疫復合物清除作用、炎癥介質(zhì)作用、參與 特異性免疫應答） 、細胞因子 （調(diào)節(jié)免疫應答、 介導炎癥反應、 促進造血功能、刺激細胞活化、增殖分化等） 、 CD 分子等。.B 細胞對 TD-Ag 的免疫應答過程及特點？ 答： 一、 B 細胞對 TD-Ag 的識別，二、 B 細胞活化需要的信 號：（ 1）特異性抗原識別信號， （ 2）協(xié)同刺激信號， （ 3）細 胞因子的作用，（4）T、B細胞相互作用與B細胞免疫應答。 三、 B 細胞增殖和分化，活化的 B 細胞表面細胞因子受體可 影響

11、Th 細胞分泌細胞因子。 四、 B 細胞在生發(fā)中心的分化成 熟，（ 1）分化為抗體親和力成熟的漿細胞，可高效合成、分 泌抗體。（ 2）分化為長壽命記憶 B 細胞，參與淋巴細胞再循 環(huán)。 特點： （ 1 ）應答需要特異性 T 細胞的輔助，（2）產(chǎn)生的 應答類型屬于體液免疫應答，（3）持續(xù)時間長。參與細胞免疫的細胞：Th 細胞， CTL 細胞，調(diào)節(jié)性 T 細胞CD4+ 輔助性 T 細胞（ Th ）Th1細胞主要分泌IL-2、IFN- y,與Tc細胞的增殖、分化、 成熟有關，因細胞可促進細胞介導的免疫應答。Th2細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，它與B細胞增 殖、成熟和促進抗體生

12、成有關，才可增強抗體介導的免疫應 答。能夠活化M卜NK細胞，增強它們吞噬或殺傷功能。CD8+ 殺傷性 T 細胞（ CTL） 主要作用是特異性直接殺傷靶細胞，且在殺傷靶細胞的過程 中自身不受損傷，可反復殺傷靶細胞。其殺傷機制為： 機制：1）穿孔素的溶細胞作用：CTL釋放穿孔素可在靶細胞 膜上穿孔，導致靶細胞在數(shù)分鐘內(nèi)迅速溶解死亡。2）顆粒酶引起的細胞凋亡： CTL 釋放顆粒酶可活化靶細胞內(nèi) 核酸酶，破壞靶細胞的 DNA 和可降解感染病毒在靶細胞內(nèi)的 DNA 。引起細胞的凋亡和阻止感染病毒的復制。3） FasL誘導的靶細胞凋亡：Tc活化后可表達FasL,它可與 靶細胞上的受體Fas分子結(jié)合，促使靶

13、細胞凋亡。調(diào)節(jié)性T細胞:通過抑制cd4+和CD8+T細胞的活化與增殖， 達到免疫的負調(diào)節(jié)作用 試述細胞免疫應答的效應功能和效應機制。效應功能：抗感染（抗胞內(nèi)寄生菌及病毒感染） 、抗腫瘤、參 與W型超敏反應、參與移植排斥反應。機制Th1釋放IFN-r活化M卜Th1釋放IL-3、GM CSF促進骨髓生成單核 M 釈Th1產(chǎn)生IFN- a LT-a、MCP-1促進血管由皮細胞表達 黏附分子及區(qū)劃作用，以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主，導 致炎癥反應。 Th1 也活化 B 細胞促使產(chǎn)生 Ab ， Th1 分泌 TNF- a活化中性粒細胞，CTL釋放穿孔素、顆粒酶，表達 FasL與 靶細胞上 Fas 結(jié)合導

14、致靶細胞凋亡。4、簡述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律？（ 1 ）初次應答：當抗原初次進入機體時，需首先刺激有限的 特異性細胞克隆繁殖才能達到足夠的反應細胞數(shù)，表現(xiàn)為經(jīng) 一定時間的潛伏期才能在血液中檢出抗體。（ 2）再次應答：當相同抗原再次進入機體后，原有抗體與抗 原結(jié)合，使抗體效價迅速增加，并活化記憶 B 細胞。 初次應答特點： 潛伏期長 產(chǎn)生的抗體濃度低 在體內(nèi) 持續(xù)時間短抗體與抗原的親和力低，以IgM為主。再次 應答特點：潛伏期短，一般為13天，血液中即出現(xiàn)抗體 產(chǎn)生的抗體濃度高 在體內(nèi)持續(xù)時間長 抗體與抗原的 親和力高，以 IgG 為主。試述青霉素引發(fā)全身過敏性休克的發(fā)生機制及其防治原則。答：（ 1

15、 ）發(fā)生機制：青霉素為半抗原，初次進入機體后，其 降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等與組織蛋白結(jié)合則構(gòu)成 完全抗原，刺激機體產(chǎn)生特異性IgE，并以Fc段結(jié)合于肥大 細胞和嗜堿性粒細胞表面 IgEFc 受體，而使機體致敏。當再 次接觸時，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通過交聯(lián)結(jié)合靶細 胞表面特異性 IgE 分子，而刺激靶細胞脫顆粒，釋放組胺等 介質(zhì)，從而觸發(fā)過敏反應，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。（2 ）防治原則尋找變應原，避免接觸?？赏ㄟ^詢問過敏史 和皮膚試驗來確定變應原；皮試陽性者可改換藥物；作好 急救準備，如準備腎上腺素等搶救藥，隨時進行抗休克治療。 以A型血輸給B型血的人所發(fā)生的輸血反應為例，

16、說明n型超敏反應的機理：A型血紅細胞表面有 A抗原，B型血的人血清中有天然抗 A 抗體（igM ）,兩者結(jié)合后：1，形成的免疫復合物通過經(jīng)典途徑激活補體使 紅細胞溶解，以及通過補體裂解產(chǎn)物介導的調(diào)理作用，使紅細胞溶解破壞；2、通過IGG的FC段與效應 細胞（吞噬細胞、NK細胞）表面的FC受體結(jié)合，調(diào)理吞噬 或ADCC作用，溶解破壞紅細胞引起輸血反應2、致敏Tc細胞對靶細胞發(fā)揮殺傷作用的機制。Tc細胞又稱細胞毒性 T細胞（CTL細胞）。CD8+CTL細胞與 靶細胞表面相應抗原肽-MHC I分子復合物特異性結(jié)合后后， 可通過以下機制產(chǎn)生細胞毒作用：一，脫顆粒釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細胞溶解破壞或發(fā)

17、生凋亡；二，高表達FasL和分泌大量TNF-誘導靶細胞凋亡。此外還可以通過分泌Th1型細胞因子或Th2型細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。3、簡述血清過敏性休克的發(fā)生機制?？苟舅厥状芜M入機體，刺激機體產(chǎn)生 IgE，IgE與體內(nèi)肥大細 胞和嗜堿性細胞表面的IgE受體結(jié)合，使機體致敏。隨著治 療的繼續(xù)，同種抗毒素再次進入體內(nèi)，促使肥大細胞和嗜堿 性粒細胞脫顆粒釋放并合成新的生物活性介質(zhì)：組織胺、白 三烯，導致全身血管通透性增加，血壓下降，休克形成4、請列表比較TD抗原和TI抗原的區(qū)別。TD-Ag與TI-Ag的比較：TD-Ag :需要APC,TH，產(chǎn)生記憶 細胞，抗體類型為IgM,IgG，免疫類型為體液細胞

18、。TI-Ag : 不需要APC,TH，不產(chǎn)生記憶細胞，抗體類型為 IgM，免疫 類型為體液。2、內(nèi)源性抗原的提呈機制。完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中， 在LMP的作用下降解成多肽片 段，然后多肽片段經(jīng) TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與MHC I類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗 原肽/MHC分子復合物，該復合物由高爾基體轉(zhuǎn)運到細胞表 面，供CD8 + T細胞識別。4、NK細胞的殺傷作用（為什么不對自身正常組織造成損傷）。 自然殺傷細胞，NK細胞來源于骨髓，其表面不表達特異性抗 原識別受體，表面標志為 TCR- mIg- CD56+ CD16+，以CD16 CD56為特征性分子，不

19、需要抗原致敏可直接殺傷靶細 胞，無特異性，是機體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布 在外周血和外周淋巴器官。NK細胞發(fā)揮作用不受MHC限制，且無需抗原預先致敏就可 直接殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞，其殺傷機制包括自然殺 你ADCC、故在機體抗腫瘤、早期抗病毒或細胞內(nèi)寄生菌感 染中起重要作用活化的NK細胞可分泌IFN- 丫、IL-2、TNF等細胞因子發(fā)揮 免疫調(diào)節(jié)作用試述巨噬細胞在特異性免疫應答中的作用。提呈抗原、啟動免疫應答：在特異性免疫應答中，絕大多數(shù)TD抗原（胸腺依賴抗原）都需經(jīng)巨噬細胞吞噬和加工處理， 并與其表面的MHC分子形成抗原肽-MHC復合物，表達在 細胞膜表面，提呈給T細胞。巨噬細胞

20、表面有很多黏附分子， 如B7分子、細胞間黏附分子 1 （ICAM-1 ）、LFA-3等，可分 別與T細胞表面的協(xié)同刺激分子受體 CD28、CD11 （ LFA-1 ） 和CD2 （ LFA-2 ）結(jié)合，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，誘導 T細胞的 活化，啟動免疫應答。3 .抗腫瘤：巨噬細胞被某些細胞因子如IFN- y激活后能有效 地殺傷腫瘤細胞，是參與免疫監(jiān)視的重要效應細胞。4 .免疫調(diào)節(jié)：在特異性免疫應答中，巨噬細胞可分泌釋放多 種細胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)。2、T細胞表位和B細胞表位的區(qū)別根據(jù)抗原表位的結(jié)構(gòu)特點，可將其分為順序表位和構(gòu)象表位。 前者是由連續(xù)性線性排列的短肽構(gòu)成，又稱為線性表位；后 者指短肽

21、或多糖殘基在空間上形成特定的構(gòu)象，又稱為非線 形表位。T細胞僅識別由抗原遞呈細胞加工遞呈的線性表位， 而B細胞則可識別線性或構(gòu)象表位。T細胞表位B細胞表位識別表位受體TCRBCRMHC分子參與必需無需表位性質(zhì)主要是線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有機化合物表位大小812個氨基酸（CD8+T 細胞）1217個氨基酸（CD4+T 細胞）515個氨基酸，或57個單糖、核苷酸表位類型線性表位構(gòu)象表位或線性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面5、APC對外源性抗原的提呈過程APC表達已被處理的抗原多肽，供 T細胞受體（TCR）特異 性識別，此為抗原提呈。以 巨噬細胞為例，可將抗原提呈過 程分為3個階

22、段。1抗原攝?。壕奘杉毎ㄟ^吞噬，吸附，吞飲等途徑攝取外 源性抗原。2抗原加工處理：抗原在巨噬細胞內(nèi)被降解，暴露免疫原性 多肽，后者與APC中產(chǎn)生的HLA-II分子結(jié)合成復合物，該 復合物被轉(zhuǎn)運至APC表面。3抗原提呈：TH細胞的TCR特異性識別HLA-II分子-抗原 多肽復合物。B淋巴細胞的表面分子及作用 B細胞抗原受體復合物（mlg、是B細胞的特征性標志lga、lg B BC工受體：CD19、CD21及CD81以非共價相連，形成 BC特異的多分子活化共受體，能提高 BC對抗原刺激的敏感 性 協(xié)同刺激分子：CD40、對于BC分化成熟抗體產(chǎn)生十分重 要CD80CD86提供TC分化的第二信號粘附

23、分子 BC亞分子：Bc1、Bc29. T淋巴細胞表面分子及作用 TCR-CD3復合物：a、TCR識別抗原。b、CDS-轉(zhuǎn)導TCE識別抗原所產(chǎn)生的活化速度 CD4與MHC n類B2結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合，CD8與MHC n類 a3結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合，輔助 TCR識別抗原參與TC活化，信號 的轉(zhuǎn)導，增強TC與抗原提成細胞或靶細胞之間的作用。 協(xié)同刺激分子：CD28+T c促TC增殖分化.CTLA -4抑制TC活化信號轉(zhuǎn)導ICDS-B7促Tc增殖（本題不全）試述母胎Rh血型不合所致的新生兒浴血癥的發(fā)生機制及其 預防方法。答：（1）新生兒溶血的反應機制是：發(fā)生于 Rh-孕婦所懷的 Rh+胎兒。當?shù)谝惶シ置鋾r，若胎

24、盤剝離出血，胎兒Rh+細胞進入母體，可刺激母體產(chǎn)生Rh抗體（為IgG）。當母體懷第二胎，胎兒又是Rh+時，則抗Rh抗體通過胎盤進入胎兒 體內(nèi)，與胎兒Rh+紅細胞結(jié)合，激活補體，導致新生兒紅細 胞溶解。（2）預防方法：初次分娩后，72小時內(nèi)給母體注射 抗Rh抗體，可有效預防再次妊娠時發(fā)生新生兒溶血癥。腫瘤的免疫逃逸機制（1）腫瘤細胞的抗原缺失和抗原調(diào)變，（2 ）腫瘤細胞MHC-I 分子的低表達，（3）腫瘤細胞缺乏共刺激信號，（4）腫瘤細 胞導致的免疫抑制，（5 ）腫瘤細胞的“漏逸“，（6）腫瘤細 胞的凋亡抵抗作用。簡述機體抗腫瘤免疫的效應機制？一、體液免疫效應：（1 ）激活補體系統(tǒng)溶解腫瘤細胞。

25、（2 ） 抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（ADCC ）直接殺傷IgG 包裹的腫瘤細胞。（3 ）調(diào)理吞噬作用。（4 ）干擾腫瘤細胞的 某些生物學行為。（5）其他作用。二、細胞免疫效應：（1 ） CD4+T細胞產(chǎn)生淋巴因子增強 CTL的功能，激活巨噬細胞 或其他APC，產(chǎn)生腫瘤壞死因子發(fā)揮溶瘤作用。（2 ） CD8+T 細胞通過其抗原受體識別腫瘤細胞上的特異性抗原，并在TH細胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細胞；活化的CTL可分泌淋巴因子如y干擾素、淋巴毒素等間接地殺傷腫瘤細胞。MHC的生物學功能：1呈遞抗原；2免疫應答中，MHC限制T細胞識別抗原；3 參與T細胞成熟分化；4參與免疫調(diào)節(jié)?？乖肿拥睦?/p>

26、化性質(zhì)：化學性質(zhì)；分子量大?。唤Y(jié)構(gòu)的復雜性；分子構(gòu)象；易接近性；物理狀態(tài)。為何說在血中檢出高效價的特異性 IgM類抗體表示有近期感 染？因為機體在受到病原微生物感染后，首先產(chǎn)生的是IgM類抗體，該類抗體產(chǎn)生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以 在血中檢測出高效價的抗原特異性的 IgM類抗體，則表示有 近期感染。HLA- I類與n類分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學功能：（1）HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA- I類分子由1條重鏈（a1、 a2、a3）和1條輕鏈（B）組成，可與內(nèi)源性抗原肽（8 12aa ）結(jié)合。HLA- n類分子由1條重鏈（a1、a2）和1條 輕鏈（饑、B2）組成，可與外源性抗原肽（1217a

27、a ）結(jié) 合；（2）HLA分子的生物學功能：抗原加工和提呈作用：在 抗原提呈細胞（APC）內(nèi)，HLA- I類和n類分子分別與內(nèi)源 性和外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽-HLA分子復合體，轉(zhuǎn)運 至APC膜表面，分別供CD8 + T細胞和CD4 + T細胞識別結(jié) 合，啟動特異性免疫應答；制約免疫細胞間的相互作用 MHC限制性：T細胞的TCR在識別APC提呈的抗原肽的 同時，還須識別與抗原肽結(jié)合的 MHC分子，稱之為MHC 限制性。其中，CD8 + T細胞只能識別抗原肽-MHC- I類分 子復合物，CD4 + T細胞只能識別抗原肽-MHC- n類分子復 合物；引發(fā)移植排斥反應：在器官移植時，HLA- I

28、類和n類抗原作為同種異型抗原，可刺激機體產(chǎn)生特異性效應T細胞（CTL）和相應抗體，通過細胞毒等殺傷作用使供體組織細 胞破壞，引發(fā)移植排斥反應。四型超敏反應：I型超敏反應的發(fā)生機制：（1）概念：主要由IgE介導，以 生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應。具有以下特點：發(fā)生快、消退快；以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；具 有明顯的個體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程：致敏階段：變應原刺激誘導 B細胞增殖分化為 漿細胞，產(chǎn)生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細胞/嗜堿性 粒細胞的Fc受體結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)；激發(fā)階段： 相同變應原再次進入機體后， 與致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞 表面的IgE特異性結(jié)合，

29、使之脫顆粒反應，釋放生物活性介 質(zhì)；效應階段：生物活性介質(zhì)作用于效應組織和器官，產(chǎn) 生以毛細血管擴張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體 分泌增加為主的生物學效應，引起局部或全身過敏反應。常見疾病及防治原則：（1）常見疾?。哼^敏性休克：藥物 過敏性休克、血清過敏性休克；呼吸道過敏反應：過敏性 鼻炎、過敏性哮喘；消化道過敏反應：過敏性胃腸炎； 皮膚過敏反應：蕁麻疹、特應性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（2）防治原則：變應原皮膚試驗；脫敏治療；藥物治 療。n型超敏反應：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM ）與靶細 胞表面的相應抗原結(jié)合后，在補體、巨噬細胞、NK細胞等參 與下，引起以細胞溶解或組織損傷

30、為主的免疫病理反應；（2） 發(fā)生機制：參與成分：A、靶細胞表面抗原：靶細胞 固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA 抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外 來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細胞膜上成為復合 抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗 原以IgG為主；靶細胞損傷的機制：A、補體介導的細胞 溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應；（3）常見疾病：輸血反應、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血 性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀 腺功能亢進等。皿型超敏反應：（1）概念：是由免疫復合物沉積于毛細血管 基底膜等組織，通過激活

31、補體，并在血小板、肥大細胞、中 性粒細胞等的參與下，弓I起以充血水腫、局部壞死和中性粒 細胞浸潤為特征的炎癥反應和組織損傷；（2） 發(fā)生機制：免疫復合物的形成與沉積：A、抗原：游 離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA ； C、中等 大小的抗原抗體（免疫）復合物：存在于血循環(huán)中，可沉積 于血管基底膜、腎小球基底膜、關節(jié)滑囊膜；組織損傷機制：免疫復合物激活補體，產(chǎn)生 C3a、C5a等過敏毒素和趨 化因子，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺等炎性介質(zhì)， 增加毛細血管的通透性，引起充血和水腫；同時吸引中性粒 細胞聚集至免疫復合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細胞、血小板；（3）常見疾?。貉?/p>

32、清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。W型超敏反應：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應，是由效應（致敏）T細胞再次接觸相同抗原后，引起以單核 -巨噬細胞 和淋巴細胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應；（2）特點：反應發(fā)生遲緩（4872h ）；抗體和補體不 參與反應；以單個核細胞浸潤為主的炎癥；（3）發(fā)生機制：效應T細胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄 生菌、病毒感染細胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給 T細胞，T細胞活化、 增殖、分化為效應 T細胞，即CD4 + Th1細胞、CD8 + CTL 和記憶性T細胞。該過程為致敏階段，約需1014d ;效應T細胞引起炎癥反應和細胞毒作用：CD4 + T