家兔失血性休克試驗報告

1、病理生理實驗報告一一家兔失血性休克2011302280083潘晴【實驗目的】1、了解失血性休克動物模型的復制方法并復制失血性休克的動物模型；2、觀察失血性休克時和搶救休克時動物的功能代謝變化及微循環(huán)改變；3、了解失血性休克的治療，探討失血性休克的發(fā)病機理及救治措施?！緦嶒炘怼啃菘耸嵌喾N原因引起的，以機體急性微循環(huán)障礙為主要特征，并可導致器官功能衰竭等嚴重后果的全身性病理過程。失血導致血容量減少，是休克常見的病因。休克的發(fā)生與否取決于失血量和失血速度，當血量銳減（如外傷出血、胃十二指腸潰瘍出血或食管靜脈曲張出血）超過總血量的20%以上時，極易導致急性循環(huán)障礙，組織有效血液灌流量不足，即休克的發(fā)

2、生。根據(jù)休克過程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克早期（微循環(huán)缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循環(huán)淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循環(huán)衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持續(xù)時間、病理生理改變和臨床表現(xiàn)均有所不同。對失血性休克的治療，首先強調(diào)的是止血和補充血容量，以提高有效循環(huán)血量、心排血量，改善組織灌流；其次根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應用血管活性藥物，改善微循環(huán)狀O家兔【實驗器材】BL-420生物機能實驗系統(tǒng)手術(shù)器械、輸液裝置、尿量測定裝置、量筒、注射器、針頭、20%拉坦、1%干素、1%NA生理鹽水?！居^察指標】動脈血壓（BR）mmHg中心靜脈壓（CVBcmH2O頻率、

3、幅度ml/10min呼吸（R）尿量（U）【實驗步驟】1、稱重麻醉：（烏拉坦5ml/kg）;2、固定備皮：仰臥固定，頸部和腹部剪毛備皮；3、血管分離：頸部正中切口，分離右側(cè)頸外V和左側(cè)頸總A,穿雙線備用；4、荷包縫合：切口部位：下腹部恥骨聯(lián)合上方3-5cm內(nèi)，正中切口；5、肝素抗凝：（耳緣V,1ml/kg）排凈空氣，盡量靠近遠心端，回抽有血；了6、血管插管：結(jié)扎遠心端，夾閉近心端，僅先后順序不同；7、呼吸裝置：胸腹部正中皮膚呼吸最明顯處，穿單線固定，并連于張力傳感器；8、0.01%AD（0.2ml）第一次記錄9、復制休克（40mmHg,30mirj）第二次記錄10、注射NA（耳緣注射,1ml/k

4、g）第三次記錄11、靜脈補液（4060滴/分）第四次記錄【注意事項】1、麻醉深淺要適度，麻醉過淺，動物疼痛，可致神經(jīng)源性休克；過深則抑制呼吸。2、牽拉腸神要輕，以免引起創(chuàng)傷性休克。3、動、靜脈導管，事先用肝素充盈，排除空氣。導管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止導管前端堵塞；靜脈導管插入后可緩慢滴注生理鹽水保持管道通暢。放血后也應及時往動脈導管內(nèi)推注肝素。4、血管插管時，結(jié)扎遠心端，夾閉近心端，僅先后順序不同：頸外V:先夾閉近心端，后結(jié)扎遠心端，插入4-5cm；頸總A先結(jié)扎遠心端，后夾閉近心端，插入2-4cm。剪口部位盡量靠近遠心端，成45度角朝向近心端剪開小口，約為管徑的1/3-2/3，插管

5、方向朝向近心端。5、輸液時應注意三通管的使用，輸液裝置只能單向與靜脈導管相通，不能在輸液的同時測中心靜脈壓。要觀察中心靜脈壓時，需關(guān)閉輸液通道，使換能器與靜脈導管單向相通。6、第一次實驗記錄：動物穩(wěn)定10min后，記錄正常狀態(tài)下；7、第二次實驗記錄：頸總A插管的三通開關(guān)處斷續(xù)放血，血壓維持于40mmHg&右20-30min,建立失血性休克模型。每放血10ml即關(guān)閉開關(guān)，監(jiān)測BP變化；血壓維持于40mmHg時，觀察并記錄上述指標變化（重點記錄BP上升的最高值及變化時間）。8、第三次實驗記錄：休克動物的搶救措施一：耳緣V緩注1%NA（1ml/kg）,觀察并記錄上述指標變化（重點記錄BP上升

6、的最高值及變化時間）9、第四次實驗記錄：休克動物的搶救二：靜脈輸入生理鹽水，輸液速度-40-60滴/分，輸液總量-約為失血量的2-3倍，每輸液50ml即觀察并記錄各項指標的變化?！緦嶒炗涗洝拷Y(jié)果一:劑量（ml）BP(mmHg正常1000.01%AD0.2下降結(jié)果二:BP(mmHg)CVP(cmH2O)R（頻率幅度）U(ml/10min)失血前下降下降加快加深下降休克期下降下降加快加深下降注射NA輸生理鹽水減慢增加【理想結(jié)果】BP(mmHg)CVP(cmHO)R（頻率幅度）U(ml/10min)總體呈下降趨勢多次有輕微上升早起變化不明顯晚期可卜降加快加深下降休克期進行性下降下降加快加深少尿/無尿

7、注射NA短暫上升后下降短暫上升后下降加快加深進一步下降輸生理鹽水緩慢上升緩慢上升至正常逐漸恢復正常逐漸上升【注】實驗并沒有很成功：其中沒有進行搶救措施一，所以注射NA后的變化沒有記錄；搶救措施二中的生理鹽水錯誤地沿著耳緣靜脈輸入了，BP,CVP變化不明顯?！舅伎加懻摗?、說明各實驗因素引起動脈血壓變化的機制？答：注射乙酰膽堿后：乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M受體結(jié)合，使細胞膜對K離子通透性增加，對Ca的通透性降低，心率減慢，方式傳導速度減慢，心房肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓降低，注射去甲腎上腺素后：MA與血管平滑肌細胞膜上的d受體結(jié)合，血管強烈收縮，外周阻力增加，使血壓升高，另外，NA與心肌細

8、胞膜上的3受體結(jié)合，心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，從而使血壓升高。2、休克時，血液動力學有何改變？分析引起這些變化的可能機制；答：失血性休克時，血壓剛開始時會降低。機制：動脈血壓的影響因素有心臟搏出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性儲器作用、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。大失血剛開始時，血容量降低，回心血量急劇下降，導致心臟搏出量迅速降低，血壓也就急劇下降，經(jīng)代償后，心率、外周阻力、循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量比才會發(fā)生變化，而主動脈和大動脈的彈性儲器作用在大失血時補充循環(huán)血量作用甚微，因此血容量是影響血壓的主要因素，所以大失血開始時血壓急劇下降。失血性休克代償期，心率加快。機制：循

9、環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少，對M受體興奮作用降低，負變時作用減弱，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活31受體，產(chǎn)生正變時作用，因此在代償期心率提高。失血休克代償期，血壓有所恢復。機制：如所言，迷走神經(jīng)抑制，心率加快。交感神經(jīng)興奮，釋放大量去甲腎上腺素，作用于心臟31受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強，心率加快；作用于血管a1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，恢復循環(huán)血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起“自身輸血”作用；二是微動脈、

10、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用。心率加快，心肌收縮力增強，循環(huán)血量恢復，促進血壓回升。因此在實驗中，中途停止放血后，由于家兔處于代償期，動脈血壓有所恢復。失血性休克代償期，呼吸頻率加深加快。機制：(1)休克早期，由于失血，刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮比微靜脈強度更大，使肺毛細血管處于“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學感受器，使呼吸加深加快。(2)由于大量失血，造成組織缺氧，從而組織無氧酵解增加，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，使血液H+濃度上升，刺激外周化學感受器頸動脈體，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易進入細胞，因此H+對呼吸頻率的影